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P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S PARADA CARDIORESPIRATÓRIA: ausência súbita de batimentos cardíacos caracteriza- da por inconsciência, apneia e ausência de pulso carotídeo SBV (SUPORTE BÁSICO DE VIDA) Atendimento pré-hospitalar Etapas: Confirmar PCR -> Chamar ajuda -> Posicionar vitima e socorrista -> Checar pulso PCR confirmada: abertura de vias aéreas Estabilização da coluna vertebral Ventilação com ambu (2 resgates) Compressões torácicas (30x2) Utilizar o DEA MAPA MENTAL RCP CAB básico V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S PCR—FASES 1. FASE ELÉTRICA: essa fase compreende o período inicial (de 3 a 4 minutos) da PCR, na sua grande maioria apresenta-se como fibrilação ventricular. Aqui, faz-se necessá- rio desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade 2. FASE HEMODINÂMICA: essa fase vai de 4 a 10 minutos após a PCR. Compreende a depleção dos substratos para um metabolismo adequado, sendo a desfibrilação e a RCP de alta qualidade ainda criticas para esses pacientes. 3. FASE METABÓLICA: fase após os 10 minutos de PCR, em que há acidose e disfunção celular graves. Aqui, faz-se necessário cuidados pos parada, bem como, caso não ocor- ra volta da circulação espontânea, as chances de sobrevivência do paciente caem e ele geralmente não sobrevive. PCR—RITMOS CARDÍACOS ASSISTOLIA Compreende na total ausência de atividade elétrica no miocárdio, podendo refletir o esta- gio final de um PCR não tratada ou refratária. Ao se deparar com um paciente em assistolia você deve: 1. Seguir com o protocolo da linha reta, para de fato, confirmar a ausência total de ritmo 2. Checar cabos e conexões 3. Aumentar o ganho 4. Mudar a derivação 5. Se assistolia confirmada, prosseguir com o protocolo de RCP de qualidade e drogas V A N E S S A L U D W I G gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) Ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica cardíaca organizada. Várias são as causas para essa atividade cardíaca, sendo a conduta feita de acordo coma etiologia identificada: FIBRILAÇÃO VENTRICULAR/TAQUICARDIA VENTRICULAR Responsável por 80% das PCR *Principal causa de isquemia miocárdica 1. RCP de alta qualidade 2. Administração de vasopressores e antiarrítmicos 3. Desfibrilação Via aérea avançada (IOT só é prioridade se a ventilação com ambu for ineficaz) Acesso venoso periférico Adrenalina 1mg EV a cada 3-5 min (cada minuto sem infusão diminui 4% de sucesso na RCP) Amiodarona (indicado em caso de FV/TV) 300mg EV bolus Magnésio (Torsade de Points) 1-2g EV 1 min V A N E S S A L U D W I G 5 H TRATAMENTO Acidose metabólica Bicarbonato de sódio 8,4% 1ml/kg EV Hipercalemia/ Hipocalemia (K) Hipo: reposição de cloreto de potássio KCL 19,1% 40mWq 1h Hiper: Gliconato de cálcio 10% 20ml, bicarbonato de sódio 1ml/kg, solução glico-insulina (IR 10UI + Glicose 50g) Hipovolemia Reposição de cristalóides SF 0,9% ou RL 30ml/kg Hipóxia Ventilação com O2 Hipotermia Manta térmica, SF 09%, aquecido SNG 5 T TRATAMENTO Tóxicos Antídotos BZD: Flumazenil Opióides: Naloxona TEP Trombólise com Actilyse Tamponamento Cardíaco Punção de Marfan pericardiocentese; preferencia guiado por USG; Apêndice xifoide direciona para cima e dentro. Trombose coronária Trombólise com Actilyse Tensão Pulmonar Pneumotórax (punção toráxica—2° EIC linha hemiclavicular) ATLS preconiza 5° EIC linha axilar anterior P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Definição: situação clinica caracterizada pelo aumento da pressão arterial sistêmica, PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg associada a sintomas clínicos Epidemiologia: corresponde a 0,5% dos atendimentos em pronto socorro. Divide-se em 2 grupos: URGÊNCIA HIPERTENSIVA SEM lesão aguda ou progressiva de órgão alvo, SEM risco iminente de vida Anamnese dirigida Exame físico: 3 medidas realizadas nos 2 braços em ambiente calmo até estabilizar Captopril 25-50mg VO (pico de ação: 60-90 min) e/ou Clonidina 0,1-0,2mg VO (pico de ação: 30min) Alvo desejado: PA média < 25% na 1° hora PA 160/100mmHg nas próximas 2 a 6 horas PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 horas subsequentes EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS COM lesão aguda ou progressiva de órgão alvo, COM risco iminente de vida Encefalopatia hipertensiva Acidente vascular isquêmico e hemorrágico Síndrome coronariana aguda Dissecção aórtica aguda Edema agudo de pulmão Eclampsia e Síndrome HELLP Uso de drogas ilícitas Hipertensão maligna acelerada DROGAS E ALVO PRESSÓRICO AVCI Nitroprussiato de sódio e betabloqueadores Alvo < 185 x 110 mmHg Com indicação de trombólise é recomendado uma redução da PA < 185/110mmHg antes da terapia fibrinolítica A PA deve ser mantida < 180/105mmHg nas primeiras 24 horas após trombólise Se PA > 220/120mmHg reduzir 15% em 24 horas V A N E S S A L U D W I G gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S AVCH Nitroprussiato de sódio e betabloqueadores PAS > 220mmHg -> considerar a redução da PA com infusão IV contínua e o monitoramento frequente da PA Considerar alvo de PAS < 180mmHg Não reduzir a PAS abaixo de 140mmHg Síndrome Coronariana Aguda Nitroglicerina (não usar em IAM parede inferior) e betabloqueadores Manter PAS < 140mmHg (evitar < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg Edema agudo de pulmão Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos Ventilação não invasiva Dissecção aórtica aguda Betabloqueadores, Nitroprussiato de sódio (sempre associados) Manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm Analgesia com opiáceos Síndrome Pré Eclampsia e Síndrome HELLP Manter PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, manter 1 a 3g/hora V A N E S S A L U D W I G gusta Realce gusta Sublinhado gusta Realce gusta Realce gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S A terapia medicamentosa deve ser iniciada como monoterapia pelos medicamentos consi- derados de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou betabloqueadores – exceto atenolol). IECA E BRA estão contraindicados Em casos de emergência utilizar hidralazina EV 10-20 mg (Ampola 20 mg diluir 20 ml SF0,9%) EH POR DROGAS ILÍCITAS Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina SL Casos mais graves: nitroglicerina e Nitroprussiato (EVITAR betabloqueadores—risco de espasmo coronariano) HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA Presença de hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insufi- ciência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinóide de arteríolas renais e endarterite obliteran- te, podendo apresentar evolução clínica rapidamente progressiva e fatal. Iniciar o tratamento endovenoso com nitroglicerina ou Nitroprussiato e associar medica- ção oral até controle V A N E S S A L U D W I G gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S EXAMES COMPLEMENTARES: ECG Radiografia de tórax Marcadores de necrose miocárdica Hemograma com plaquetas Creatinina e potássio Urina I V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Déficit neurológico decorrente da interrupção de circulação cerebral 85% AVCI 15% AVCH Maior fator de risco: IDADE A HAS pode aumentar 3x o risco de ter um AVC. Escala pré-hospitalar de Cincinnati SAMU * diagnóstico/suspeita precoce de AVC Manifestações clínicas: Início súbito de: Perda de força e/ou sensibilidadeDificuldade visual Dificuldade ao falar Cefaleia Tonturas e vertigens V A N E S S A L U D W I G gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Diagnóstico: Feito pela tomografia de crânio (TC) Lesões aparentes em média após 6 horas de isquemia Isquemia = imagem hiperdensa, edema perilesional Área mais difícil de visualizar isquemia: tronco cerebral / cerebelo (vertigem, tontura, de- sequilíbrio—marcha) Imagem precoce de AVCI ACM hiperdensa Áreas isquêmicas *anisocoria V A N E S S A L U D W I G gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Tratamento Monitorização Assegurar ventilação adequada, manter saturação > 94% Correção de glicemia (entre 180-140mg/dl) Coletar exames laboratoriais Calcular NIH Descobrir a hora de inicio dos sintomas Controle pressórico: 180x140mmHg com trombólise 220x120mmHg sem trombólise ESCALA DE AVC DO NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE—NIH V A N E S S A L U D W I G gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S AVC ISQUÊMICO TROMBÓLISE TEMPO IDEAL: <3horas do inicio dos sintomas TEMPO MÁXIMO: até 4,5horas do inicio dos sintomas Procedimento: CRITÉRIOS DE INCLUSÃO: Idade > 18 anos Diagnostico clinico de AVC isquêmico TC de crânio sem sinais de sangramento CRITÉRIO DE EXCLUSÃO ABSOLUTO: TCE ou AVC nos últimos 3 meses Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide Punção arterial em sitio não compressível nos últimos 7 dias História de hemorragia cerebral previa História de MAV neoplasia cerebral ou aneurisma cerebral Sangramento ativo ou plaquetas < 100mil/mm3 Uso nas ultimas 48h de heparina com TTPA fora do limite normal Uso de anticoagulantes INR > 1,7 ou TP > 15ss ou uso nas ultimas 48h dos novos antico- agulantes orais Hipoglicemia (-50mg/dl) TC de crânio com presença de lesão multilobular com acometimento de >1/3 do hemisfé- rio CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVAS: Gravidez Convulsões Cirurgia de grande porte ou trauma não encefálico nos últimos 14 dias Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Tratamento conservador Terapia suporte: AAS 160-300mg após 48 horas Anticoagulação plena na fase aguda com heparina está CONTRA-INDICADA em pacien- tes com AVC MODERADO A EXTENSO devido alto risco de transformação hemorrágica Estatinas Complicações Edema cerebral Transformação hemorrágica Convulsões Delirium V A N E S S A L U D W I G gusta Realce gusta Realce gusta Realce gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S AVC HEMORRÁGICO Causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para: Interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa) Sistema ventricular (hemorragia ventricular) e/ou Espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide) A hemorragia intraparenquimatosa cerebral é o subtipo de AVC de pior prognostico, com até 65% de mortalidade em 1 ano. Etiologia PRIMÁRIA: a ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou esta as- sociada a angiopatia amilóide SECUNDÁRIA: relacionada a ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas ce- rebrais, à anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática, neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moya-Moya, trombose venosa cerebral, eclampsia, entre outras causas.. Fatores de risco NÃO-MODIFICÁVEIS: idade avançada, raça negra e oriental e sexo masculino MODIFICÁVEIS: HAS, angiopatia amilóide, tabagismo, etilismo, coagulopatias, uso de cocaína. Manifestações clínicas Déficit neurológico focal (hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianopsia, afasia..) de inicio brusco e que progride nos minutos a horas seguintes Os sintomas dependem da região cerebral acometida Cefaleia e vômitos são encontrados frequentemente Diagnóstico TC de crânio (alta sensibilidade) RM de crânio V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Fatores prognósticos: Os fatores que mais reconhecidamente conferem prognostico ruim para os pacientes com HIC são: volume inicial da hemorragia maior que 30cm3, rebaixamento do nível de cons- ciência a admissão, sangramento intraventricular, idade avançada e localização primaria- mente infratentorial Tratamento Repouso absoluto Proteção de VAS, IOT se Glasgow <8 Manter a PA 160x90mmHg PAM < 110mmHg Analgesia Anti-eméticos Controle da glicemia Reversão da anticoagulação Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP (disp de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) Manejo de HIC Cabeceira a 30° Sedação a analgesia Hiperventilação pCO2: 28-32mmHg Manitol e solução hipertônica Escore ICH para hemorragia intracraniana—HIC *para ter ideia de mortalidade Metas cirúrgicas Prevenir herniação Prevenir morte Melhorar a evolução funcional Indicações de cirurgia Desvio de linha media, efeito de massa Hematoma cerebelar >4cm ou Glasgow <13 Volume do hematoma >30ml associado a significante déficit neurológico HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 85% secundário a ruptura de aneurismas 10% morrem antes de chegar no hospital Diagnóstico: TC de crânio V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Manifestações clinicas: Cefaleia intensa, náuseas, rigidez de nuca, diminuição do sensório, convulsões com ou sem sinais focais. (sinais de exclusão) Manejo Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos Controle pressórico Angio TC crânio (aneurisma?) Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce) Indicação de cirurgia (se, aneurisma) Hunt e Hess 1-3 tratamento precoce 48h Hunt e Hess 4-5 cirurgia após 14 dias Hidrocefalia aguda -> (DVE) Hidrocefalia tardia -> (DVP) V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S CASO CLÍNICO 1. Um senhor de 59 anos chega ao pronto socorro do Hospital Universi- tário da LIET com fácies de dor, agitado e inquieto, reclamando de uma dor no peito inici- ada subitamente há uns 30 minutos quando comemorava o aniversário do neto.Refere que é uma dor muito intensa, “parece que vai rasgar meu peito”, com palpitação e des- conforto respiratório. Diz ainda que a dor irradia para o membro inferior esquerdo (MIE) e mandíbula, deixando-os dormentes.Acompanhante relata que ele é diabético e hipertenso há 13 anos com fraca adesão às terapias medicamentosas. Exame físico Paciente afebril e acianótico, em visível desconforto, mão fechada sobre a região esternal, desorientado no espaço e dispneico. Sudorese acentuada em face. A ausculta respiratória estava normal e a cardíaca apresentava bulhas rítmicas sem a pre- sença de sopros. A pressão arterial (PA) era de 180 x 110 mmHg, a frequência cardíaca de 106 bpm e SpO2 95%. Pulsos radiais assimétricos. Sem outros achados significativos. Hipóteses diagnósticas: SCA, TEP, dissecção aórtica aguda, DRGE, Pneumotórax, cau- sas psiquiátricas. Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas Redução da pressão arterial: SCA: nitroglicerina, beta bloqueador (meta: 140x180mmHg) Dissecção aórtica: nitroprussiato e beta bloqueador (meta: 120x80mmHg) AngioTC de tórax V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Conduta: MONITORIZAÇÃO E INTERNAÇÃO EM TERAPIA INTENSIVA ANALGESIA E CONTROLE DE PA ,FC Metoprolol, na dosagem de 5mg/5mL, 5mg IV em 5 minutos, podendo repetir por mais duas ou três vezes. Nitroprussiato desódio 2mL+SG 5% 248mL (concentração: 200mcg/mL). A dose inici- al é 0,5mcg/kg/min e aumentar conforme dados da PA, até dose de 2-3mcg/kg/min (dose máxima: 10mcg/kg/min). Sulfato de morfina, 10mg/mL + 9mL de SG 5%. Concentração 1mg/mL. Administrar 2- 4mL IV (dose máxima 10mg) AVALIAÇÃO DA CIRURGIA VASCULAR DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA Dor súbita, forte intensidade, irradiada para o dorso Tipo I: quando a dissecção origina-se na aorta ascendente e se estende por toda a aorta Tipo II: quando a dissecção fica limitada à aorta ascendente Tipo III: quando a dissecção origina-se distal à artéria subclávia esquerda envolvendo a aorta descendente O principal fator etiológico associado é a HAS, presente em cerca de 80% dos pacientes. Outros prováveis fatores associados são: doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação de aorta, valva aórtica bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem autoimune ou infecciosa. Algumas patologias genéticas, que interferem no metabolismo do tecido conjuntivo tam- bém podem contribuir para a DAA, como a síndrome de Marfan e Ehlers-Danlos. Também pode ser resultado de intoxicação aguda catecolaminérgica secundária ao uso de cocaína e/ou anfetaminas e derivados. Caso clínico 2. Paciente do sexo masculino, 62 anos, negro, aposentado, natural e resi- dente de Tocantins, Palmas, procurou o Hospital de urgência de Palmas com queixas de “forte dor no peito”. A dor em aperto em região precordial que iniciou há 10 dias com pio- ra progressiva é agravada após moderado esforço físico como caminhar dois quarteirões planos, ou subir dois lances de escadas e dura pouco tempo, com melhora após repouso. V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S No momento da consulta a intensidade é 8, numa escala de 0 a 10. Paciente referiu apre- sentar também desconforto em região de dorso e membro superior esquerdo. Refere ain- da que sente palpitações, náuseas e tonturas. Em relação aos antecedentes pessoais, pa- ciente é hipertenso, diabético, obeso e tabagista. Relata histórico familiar de infarto agudo do miocárdio (pai faleceu aos 50 anos) e de hipertensão (mãe hipertensa). Ao exame físico, o paciente encontrava-se em regular estado geral, lúcido, orientado em tempo e em espaço, afebril, leve cianose em extremidades (1+/4+), anictérico, hidratado, taquipneico (26irpm), taquicárdico (128 bpm) e com pressão arterial de 170/130 mmHg e Saturação de Oxigênio de 88% . Apresentava sudorese, edema em membros inferiores (1+/4+), pulsos irregulares e estase jugular. Na ausculta pulmonar, apresentava murmú- rio vesicular amplamente distribuídos em ambos hemitórax, ausência de ruídos adventí- cios. Na ausculta cardíaca, apresentava bulhas arrítmicas normofonéticas em 3 tempos, com rítimo de galope, com discreto sopro sistólico em foco aórtico e sopro diastólico em foco mitral. Abdome flácido, globoso, com ruídos hidroaéreos presentes, som timpânico, fígado e baço não palpáveis e indolor à palpação superficial e profunda Hipóteses diagnósticas: SCA, TEP, dissecção aórtica aguda, DRGE, Pneumotórax, cau- sas psiquiátricas. Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas Medidas a serem feitas enquanto aguarda exames: monitorização, oxigenioterapia, analgesia e controle de PA. Exames complementares: HB/HT = 10/30; LEUCOITOS 6500; PLAQUETAS 350000; URÉIA 90 mg/dl ( 15-40 ); CREATININA 1,2 mg/dl ( 0,8 a 1,4 ); SÓDIO 135 mEq/L; PO- TÁSSIO 4 mEm/L; CK 580 U/L ( VN MENOR 200 ); CKMB 60 U/L ( VN MENOR 25); TRO- PONINA = REAGENTE. Diagnóstico: IAM sem supra ST Qual conduta a ser tomada: AAS 300mg, clopidogrel 300mg VO, enoxaparina 1mg/kg 12/12h, nitroglicerina EV, metoprolol 5-15mg EV, avaliar estratégia invasiva. V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA < 2 h Não depende de ECG nem biomarcadores Instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico Instabilidade elétrica por taquiarritmia ventricular, Angina refratária ao tratamento clínico Insuficiência mitral aguda. PRECOCE < 24 h Curva de troponina compatível com IAM Alterações dinâmicas de onda T ou de segmento ST GRACE > 140 TARDIA < 72h Este é o atraso máximo recomendado para a angiografia em pacientes com pelo menos um critério de risco intermediatio, sintomas recorrentes ou isquemia em teste não invasivo. Diabetes mellitus Doença renal crônica (ClCr < 60) Fração de ejeção < 40% Escore Timi NSTEMI de 2 ou maior Angioplastia prévia Cirurgia de revascularização Modelo de risco GRACE V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Caso clínico 3. Paciente sexo feminino, 22 anos, branca, lúpica foi admitida no Pronto Socorro com quadro de dispneia aos mínimos esforços, iniciada há 5 horas, dor torácica ventilatório-dependente à esquerda e dor em MMII há 1 semana. No atendimento inicial, apresentava agitação psicomotora, taquipnéica, baixa saturação de O2 Ao exame físico, apresentava FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36 ipm, PA de 90×55 mmHg, Sat O2 de 88%, T = 35°. A ausculta cardíaca mostrava ritmo regular, 2T, com hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem sopros. No exame pulmonar, expansibili- dade diminuída em bases, FTV diminuído, macicez em base esquerda e MV diminuídos di- fusamente. Abdome sem alterações. Apresentava edema em MMII direito (+++/IV) mole e indolor, sem dor a dorso-flexão, presença de varizes em MMII. Teve 01 parto há 1 mês, cesariana com complicação e hospitalização por 1 semana Hipóteses diagnosticas: TEP, SCA, SÃO, Pneumonia, DRGE, pneumotórax Conduta: monitorização, oxigenioterapia, analgesia e solicitar exames Quais exames: RX de tórax, ECG, enzimas cardíacas, ecocardiograma, angio tomografia de tórax V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Critérios de Wells Conduta: calcular escore de Wells e Geneva 7,5 e 11 Próxima conduta: angio tomografia de tórax V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Diagnóstico: tromboembolismo pulmonar agudo Tratamento: trombólise com alteplase devido instabilidade hemodinâmica Esse diagnostico poderia ser feito clinicamente: sim, escore de Wells TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP é a maior complicação clinica da TVP 3° causa mais comum de doença cardiovascular (atrás de IAM e AVC) Fatores mias comum são: câncer, reposição hormonal, gravidez e pós-parto, traumas, ci- rurgias e presença de cateter intravenoso A dispneia em repouso é o principal sintoma, seguida de dor torácica. Achados no exame físico: taquicardia, saturação < 95% e achados sugestivos de TVP. TROMBÓLISE Alteplase 100mg EV em 2 horas Tenecteplase dose única em bolus 60 kg 30 mg 60-69 kg 35 mg 70-79 kg 40 mg 80-89 kg 45 mg > 90 mg 50 mg Tratamento dirigido por cateter percutâneo Pacientes com contra-indicação absolutas à trombólise Pacientes com PESI III e IV Uso de filtro veia cava, recomendado em paciente com contraindicação de anticoagulação Dica: MONAB Morfina Oxigênio (abaixo de 94%) Nitratos (Nitroprussiato—exceto na síndrome coronariana aguda) AAS BB V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S ACLS *ATENDIMENTO DE PCR NÃO CHOCAVEL ASSISTOLIA / ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Massagem + respiração (30:2 / 15:2) Sempre verificar cabo, ganho, derivação* + adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (de forma imediata) e volta da RCP Se, não se tornar chocavel (ciclo de 2 minutos e verificação do ritmo) -> tenta-se trataros 5HS, 5TS. (outras possíveis causas) CHOCÁVEL FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR Massagem + CHOQUE -> massagem + CHOQUE (ciclo) + adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (3° ciclo: amiodarona – pode se repetir até 2x) Se o ciclo se tornar NÃO CHOCAVEL (trata-se 5H, 5T) SEMPRE FORNECER = MONITORIZAÇÃO + OXIGÊNIO CRISES HIPERTENSIVAS: PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg + sintomas clínicos URGÊNCIA : SEM LESÃO e sem risco de vida / usar: Captopril ou clonidina Alvo: diminuir PAM em 20% na 1° hora/ até 6 horas 160/110.. até 24h: ideal EMERGÊNCIA: COM LESÃO e com risco de vida) / usar: Nitroprussiato de sódio AVC ISQUÊMICO Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) Alvo: baixo de < 185x110mmHg (não baixar demais -> área de penumbra) Se indicação de trombólise (até 4,5 + critérios): abaixo de 185/110mmHg e manter pós trombólise (risco de hemorragia) AVC HEMORRÁGICO Baixar a pressão SOMENTE SE PA > 220mmHg com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB), Caso contrário: monitorização + BB Não se faz trombólise (alteplase) Alvo: PAS entre 140 - 180 mmHg GLICEMIA SEMPRE ENTRE 140-180 PARA AVC SÍNDROME CORONARIANA AGUDA Baixar a pressão com Nitroglicerina (não usar em IAM de parede inferior – visto em D2,D3,AVF) e metropolol (BB) Alvo: PAS < 140mmHg (evitar PAS < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg INFARTO: MONABCH (Morfina, Oxigênio, Nitroglicerina, AAS, BB, clopitogrel, heparina ) V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S EDEMA AGUDO DE PULMÃO Baixar a pressão com Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos (pcte congesto) Melhorar a saturação -> Ventilação não invasiva DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (camadas da aorta se separarem -> DOR CORTANTE, LACERANTE que irradia para o dorso) Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) Alvo: manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm (hipotensão + bradicardia -> evitar romper) Analgesia com opiáceos (morfina) SÍNDROME PRÉ ECLAMPSIA (urgência – pode evoluir para emergência) Baixar a pressão com metildopa Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, mante 1-3g/hora (vasodilatação – dose de ataque) Alvo: manter a PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg SÍNDROME HELLP (emergência) (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaqueto- penia) Baixar a pressão com hidralazina EH POR DROGAS ILÍCITAS Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina Casos mais graves: nitroglicerina e nitroprussiato de sódio (evitar BB: risco de espasmo coronariano) HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA (altamente fatal) Baixar a pressão com nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio + medicação oral (captopril SEMPRE PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES: RX DE TÓRAX, ECG + ENZIMAS (em qualquer dor torácica) + HEMOGRAMA, CREATININA E URINA ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL AVC ISQUÊMICO (85%) Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura TC de crânio: imagem HIPERdensa (cérebro borrado – preto) *depois de 6h Sinal precoce: isquemia de artéria cerebral média DIETA: via oral/enteral (varia de como estará meu paciente CONDUTA: Monitorização + ventilação (< 94%) glicemia entre 140-180, coletar exames laboratoriais (HGT) + descobrir a hora de início dos sintomas (trombólise – até 4,5h) + calcular NIH + controle pressórico (Nitroprussiato de sódio e metoprolol) COM trombólise: 180x140mmHg SEM trombólise: 220x120mmHg -> tto conservador: AAS, heparina, estatina, clopitogrel* V A N E S S A L U D W I G gusta Realce P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Não utilizar nenhum tipo de anticoagulante pós trombólise AVC HEMORRÁGICO Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura + VÔMITO TC de crânio: hemorragia (sangue – branco) T* -se deslocamento linha média, indicação de cirurgia CONDUTA: Repouso absoluto, Proteção de VAS, IOT se Glasgow < 8; manter PAM < 110mmHg, Analgesia, Anti-eméticos, Controle da glicemia, Reversão da anticoagulação, Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP (dispositivo de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) + Cabeceira entre 30 a 45 graus, HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA CONDUTA: + MANITOL E SOLUÇÃO HIPERTONICA Cirurgia: desvio da linha média, compressão, Glasgow < 13, hematoma maior que 30 ml + déficit neurológico. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA Sangramento espalhado nas ranhuras do cérebro Sintoma diferencial: RIGIDEZ DE NUCA CONDUTA: Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos, Controle pressórico, Angio TC crânio (aneurisma?), Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce) TRATAMENTO: indicação de cirurgia HH -> I, II, III até 48h, IV, V depois de 14 di- as/2semanas Hidrocefalia também pode cirurgia; V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Definição: Os batimentos cardíacos são comandados por impulsos elétricos emitidos pelo nó si- nusal (grupo de células localizadas no alto da aurícula direita), estabelecendo assim um ritmo de batimentos cardíacos (contrações e dilatações) que, em repouso, varia de 50 a 100 bpm (nos atle- tas pode chegar a 35 bpm) e que pode aumentar, de acordo com a maior ou menor necessidade de oxigênio do coração. Arritmia cardíaca é a alteração do ritmo normal dos batimentos cardíacos devido a alterações na emissão dos impulsos nervosos a partir desse nó ou da condução deles até os músculos cardíacos. RITMO CARDÍACO NORMAL Ritmo sinusal (presença de onda P precedendo o complexo QRS) FC: entre 60-100bpm (atletas podem chegar até 35bpm) Intervalos regulares BRADIARRTMIAS São consideradas causas de bradiarrtimia tanto a disfunção do nó sinusal como os distúr- bios de condução atrioventriculares. Bradicardia sinusal BAV 1 GRAU BAV 2 GRAU BAV 3 GRAU BAVT V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S BRADICARDIA SINUSAL Presença de P FC abaixo de 50bpm Causas: uso de medicações, atletas, hipotireoidismo, distúrbios hidroeletrolíticos BAV 1° GRAU Prolongamento do nó AV, intervalo PR > 200ms A origem do problema está em alguma alteração estrutural do nó AV, aumento do tônus vagal ou em drogas como digoxina, betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio, raramente sendo fisiológico Tratamento: suspender a causa BAV 2° GRAU MOBITZ I aumento progressivo do intervalo PR precedendo uma onda P que não consegue conduzir um QRS Tratamento: suspender a causa, se sintomático fazer atropina 0,5mg EV até no máximo 3mg V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S BAV 2° GRAU MOBITZ II intervalo PR se mantem inalterado antes da onda P que subitamente falha em conduzir um QRS. Bloqueio imprevisível Tratamento: implante de MP definitivo BAV 3° GRAU BAVT Completa dissociação entre atividade atrial e ventricular, tornando o PR completamente variável. Porem as frequências atrial e ventricular são estáveis, sendo a atrial maior que a ventricular. Tratamento: implante de MP definitivo CONDUTA: BRADICARDIA + PACIENTE ESTÁVEL: No paciente que não tem nenhum critério de instabilidade, porém tem uma bradicar- dia, deve-se realizar um ECG em 12 derivações. No caso de bradicardia sinusal ou outra bradicardia benigina: deve-se procurar a causa base! Já nos casos de bradicardia malig- na, deve-se considerar avaliação com especialista e necessidade de marcapasso transve- noso. BRADICARDIA + PACIENTE INSTÁVEL: Deve-se ser ligado o alerta! O paciente pode evoluir para parada cardiorrespiratória. V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO: A conduta inicial é ofertar oxigênio e iniciaratropina! Atropina: 0,5mg, ev, EM BÓLUS. Pode repetir a cada 3-5min até um total de 3mg. Qual o pulo do gato da atropina? Primeiro: se o paciente não retornar a ritmo sinusal na primeira ou na segunda dose ir para segunda linha de tratamento! Não é necessário com- plementar o total de 3mg de atropina, até porque isso demorará no mínimo 18 minutos, o que pode ser um grande problema do paciente. Segundo: geralmente bradiarritmia malig- na não reverte com atropina, logo deve-se ir preparando o tratamento de segunda linha SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO: 1. Adrenalina 2-10mcg/min, EV 2. Dopamina 2-10mcg/kg/min, EV 3. Marcapasso transcutâneo Não existe comprovação na literatura do benefício de um sobre o outro. O que devemos ter em mente é que: TODO paciente que necessitou de terapia de segunda linha deve ser encaminhado para o marcapasso transvenoso e consulta com especialista. V A N E S S A L U D W I G *critérios de instabilidade P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S TAQUIARRITMIAS • TAQUICARDIA SINUSAL • TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR • FIBRILAÇÃO ATRIAL • FLUTTER ATRIAL • TAQUICARDIAS VENTRICULARES • FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TAQUICARDIA SINUSAL É caracterizada por uma frequência cardíaca aumentada (acima de 100bpm) e geralmente não excedendo 160bpm em adultos e crianças Causas: febre, stress, hipertireodismo, hipotensão Tratar a causa base FIBRILAÇÃO ATRIAL Ausência de onda P (é substituída por um tremor de alta frequência na linha de base), ritmo irregular, taquicardia (ritmos maiores que 100 bpm), presenças de ondas f (tentativas de gerar estímulo). -> Dividida em paroxística (reverte sozinha , dura menos de 7 dias), persistente (precisa ser revertida) e permanente (quando não consegue reverter). TRATAMENTO= depende do tempo de instalação Até 48 horas = cardioversão química ou elétrica > 48 h = descartar trombos intra cardíacos com ECO transesofágico ou anticoagular por 3 semanas antes de cardioverter V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Com instabilidade sinais de instabilidade CVE .(A instabilidade hemodinâmica pode ser caracterizada pelos 4Ds: Dor torácica anginosa típica, Dispneia, Desorientação (ou desmaio) e Diminuição da pressão arterial (sistólica menor do que 90 mmHg) Cardioversão quimica Amiodarona = usar 15 mg/kg, 1 amp ( 150 mg + SF 100 ml ) em 10 minutos, res- tante diluir em SF 20 ml e correr em 24 h Propafenona = 600 mg ( 2 cp ) em dose única VO. FLUTTER ATRIAL Ativação atrial com padrão serrilhado, RR irregular e FC aumentada Comum coexistir com fibrilação atrial Não responde a cardioversão química Tratamento: CVE, anticoagulação igual FA TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR (TSV) É uma taquiarritmia comum e de início súbito, que apresenta ritmo regular e pode chegar à frequência cardíaca acima de 200 bpm, cujos impulsos são originados acima do nó atrio- ventricular. Usualmente, é encontrada em adultos jovens sem nenhuma doença cardíaca subjacente e costuma acometer majoritariamente mulheres Taquicardia de R-R regular com QRS estreito V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S V A N E S S A L U D W I G P R 1 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S ADENOSINA (6 mg IV em bolus rapidamente; se não houver resposta, uma 2ª ou 3ª dose de 12 mg pode ser feita. BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a 10 mg IV em 2 minutos, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessá- rio); BETABLOQUEADORES (metoprolol 2,5 a 5 mg IV a cada 2 a 5 minutos até uma dose total de 15 mg TAQUICARDIA VENTRICULAR se caracteriza como uma taquiarritmia com no mínimo três complexos QRS alargados, cu- jo impulso elétrico é originado da região ventricular, em que a condução é lenta. Pode se apresentar como monomórfica (QRS semelhantes, cuja causa principal são infarto e doen- ça de Chagas) ou polimórfica (QRS com duas ou mais morfologias O tratamento tem como objetivo otimizar o manejo das cardiopatias, atenuar sintomas das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte súbita, indicando o cardioversor- desfibrilador implantável quando necessário. Os betabloqueadores são a droga de primei- ra linha para prevenção primária de morte súbita, tanto nas cardiopatias dilatadas como nas isquêmicas. Contudo, no paciente que já apresentou TV ou fibrilação ventricular re- vertida, a amiodarona é a droga de escolha. SEMPRE INDICADA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA NA EMERGÊNCIA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA Monitorizar o paciente Suporte de oxigenioterapia Sedação: Propofol 30-50mg EV em bolus (3-5ml) / Etomidato 20mg EV bolus (1 amp) Sempre sincronizar com o paciente Flutter—50j Fibrilação atrial e TPSV 50-100j Sem sincronização Taquicardia ventricular e fibrilação ventricular 120-200j V A N E S S A L U D W I G ACLS *ATENDIMENTO DE PCR NÃO CHOCAVEL ASSISTOLIA / ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Massagem + respiração (30:2 / 15:2) • Sempre verificar cabo, ganho, derivação* + adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (de forma imediata) e volta da RCP Se, não se tornar chocavel (ciclo de 2 minutos e verificação do ritmo) -> tenta-se tratar os 5HS, 5TS. (outras possíveis causas) CHOCÁVEL FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR Massagem + CHOQUE -> massagem + CHOQUE (ciclo) + adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (3° ciclo: amiodarona – pode se repetir até 2x) Se o ciclo se tornar NÃO CHOCAVEL (trata-se 5H, 5T) SEMPRE FORNECER = MONITORIZAÇÃO + OXIGÊNIO CRISES HIPERTENSIVAS: PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg + sintomas clínicos URGÊNCIA : SEM LESÃO e sem risco de vida / usar: Captopril ou clonidina Alvo: < PAM em 25% na 1° hora/ 2-6 horas 160/110.. até 24h: ideal (135/85) EMERGÊNCIA: COM LESÃO e com risco de vida) / usar: Nitroprussiato de sódio AVC ISQUÊMICO Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) Alvo: baixo de < 185x110mmHg (não baixar demais -> área de penumbra) Se indicação de trombólise (até 4,5 + critérios): abaixo de 185/110mmHg e manter pós trombólise (risco de hemorragia); Se PA > 220/120 reduzir 15% em 24 horas AVC HEMORRÁGICO Baixar a pressão SOMENTE SE PA > 220mmHg com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB), Caso contrário: monitorização + BB Não se faz trombólise (alteplase) Alvo: PAS entre 140 - 180 mmHg GLICEMIA SEMPRE ENTRE 140-180 PARA AVC SÍNDROME CORONARIANA AGUDA Baixar a pressão com Nitroglicerina (não usar em IAM de parede inferior – visto em D2,D3,AVF) e metropolol (BB) Alvo: PAS < 140mmHg (evitar PAS < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg INFARTO: MONABCH (Morfina, Oxigênio, Nitroglicerina, AAS, BB, clopitogrel, heparina ) EDEMA AGUDO DE PULMÃO Baixar a pressão com Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos (pcte congesto) Melhorar a saturação -> Ventilação não invasiva DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (camadas da aorta se separarem -> DOR CORTANTE, LACERANTE que irradia para o dorso) Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) Alvo: manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm (hipotensão + bradicardia -> evitar romper) Analgesia com opiáceos (morfina) SÍNDROME PRÉ ECLAMPSIA (urgência – pode evoluir para emergência) Baixar a pressão com metildopa Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, mante 1-3g/hora (vasodilatação – dose de ataque) Alvo: manter a PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg SÍNDROME HELLP (emergência) (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaquetopenia) Baixar a pressão com hidralazina EH POR DROGAS ILÍCITAS Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina Casos mais graves: nitroglicerina e nitroprussiato de sódio (evitar BB: risco de espasmo coronariano)HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA (altamente fatal) Baixar a pressão com nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio + medicação oral (captopril SEMPRE PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES: RX DE TÓRAX, ECG + ENZIMAS (em qualquer dor torácica) + HEMOGRAMA, CREATININA E URINA ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL AVC ISQUÊMICO (85%) Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura TC de crânio: imagem HIPERdensa (cérebro borrado – preto) *depois de 6h Sinal precoce: isquemia de artéria cerebral média DIETA: via oral/enteral (varia de como estará meu paciente CONDUTA: Monitorização + ventilação (< 94%) glicemia entre 140-180, coletar exames laboratoriais (HGT) + descobrir a hora de início dos sintomas (trombólise – até 4,5h) + calcular NIH + controle pressórico (Nitroprussiato de sódio e metoprolol) COM trombólise: 180x140mmHg SEM trombólise: 220x120mmHg -> tto conservador: AAS, heparina, estatina, clopitogrel* Não utilizar nenhum tipo de anticoagulante pós trombólise AVC HEMORRÁGICO Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura + VÔMITO TC de crânio: hemorragia (sangue – branco) T* -se deslocamento linha média, indicação de cirurgia CONDUTA: Repouso absoluto, Proteção de VAS, IOT se Glasgow < 8; manter PAM < 110mmHg, Analgesia, Anti-eméticos, Controle da glicemia, Reversão da anticoagulação, Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP (dispositivo de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) + Cabeceira entre 30 a 45 graus, HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA CONDUTA: + MANITOL E SOLUÇÃO HIPERTONICA Cirurgia: desvio da linha média, compressão, Glasgow < 13, hematoma maior que 30 ml + déficit neurológico. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA Sangramento espalhado nas ranhuras do cérebro. Sintoma diferencial: RIGIDEZ DE NUCA CONDUTA: Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos, Controle pressórico, Angio TC crânio (aneurisma?), Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce) TRATAMENTO: indicação de cirurgia HH -> I, II, III até 48h, IV, V depois de 14 dias/2semanas Hidrocefalia também pode cirurgia; DOR TORÁCICA DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA Dor súbita de forte intensidade, irradiada para o dorso A: Tipo I (origina na aorta ascendente e se estende por toda a aorta) Tipo II (limitada a aorta ascendente) B: Tipo III (origina-se distal à artéria subclávia esquerda envolvendo a aorta descendente) Principal fator: HAS (80%); doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação de aorta, valva aórtica bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem auto-imune ou infecciosa. Genética; uso de cocaína/ anfetamina. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Maior complicação clínica da TVP 3° causa mais comum de doença cardiovascular (IAM, AVC) Fatores de risco: câncer, reposição hormonal, gravidez e pós-parto, traumas, cirurgias e presença de cateter intravenoso Principal sintoma: dispneia em repouso; 2°: dor torácica. Exame físico: taquicardia, saturação < 95% e achados sugestivos de TVP. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ARRITMIAS CARDÍACAS Ritmo cardíaco normal (sinusal, FC: 60-100bpm, intervalos regulares) BRADIARRITIMIAS (< 60bpm) Bradicardia sinusal (presença de onda P, FC < 50bpm) Causas: uso de medicação, atletas, hipotireoidismo, distúrbios hidroeletrolíticos BAV 1° grau (prolongamento do nó AV, intervalo PR > 200ms) Causas: aumento do tônus, drogas – digoxina, BB, BCC TTO: suspender a causa BAV 2° grau (falha em conduzir QRS) MOBITZ I (aumento progressivo PR precedendo por uma onda P) TTO: suspender a causa, sintomático (atropina 0,5-3) MOBITZ II (PR inalterado antes da onda P) bloqueio imprevisível TTO: implante de MP definitivo BAV 3° grau BAVT (PR completamente variável) FA (maior) e FV estável TTO: implante de MP definitivo Conduta: Paciente estável: (sem critérios de instabilidade -> hipotensão, alteração do nível de consciência, sinais de choque, desconforto torácico, insuficiência cardíaca aguda) • Bradicardia sinusal/benigna: tratar causa base • Bradicardia maligna: avaliação para marcapasso transvenoso (2° linha) Paciente instável: ligar alerta! Possível RPC 1° linha de tratamento: oxigênio + atropina (objetivo: retornar para ritmo sinusal até 2 tentativas, caso contrário → 2° linha) 2° linha de tratamento: adrenalina, dopamina, marcapasso transcutâneo. TODO paciente que precisou de 2° linha deve ser encaminhado para marcapasso. TAQUICARDIA (>100 bpm) Taquicardia sinusal (FC > 100bpm até 160bpm) Causas: febre, stress, hipertireoidismo, hipotensão TTO: tratar a causa base Fibrilação atrial (ausência de onda P) o Paroxistica (auto-limitada, dura menos que 7 dias) o Persistente (precisa ser revertida) o Permanente (quando não consegue se reverter) TTO: depende do tempo de instalação • Até 48h: CVQ, CVE • Maior que 48h: descartar trombos ou anticoagular por 3 semanas antes de CV. Critérios de instabilidade: 4DS: dor torácica anginosa, dispneia, desorientação ou desmaio, diminuição da pressão arterial (PAS < 90mmHg) *CV, amiodarona, propafenona Flutter atrial (padrão serrilhado, RR irregular) Comum coexistir com fibrilação atrial TTO: CVE (não responde a química), anticoagulação igual FA Taquicardia paroxística supra ventricular (QRS estreito) Ritmo regular, > 200bpm Usualmente adultos jovens sem doenças cardíacas (mulheres) TTO: adenosina, BCC, BB Taquicardia ventricular (pelo menos 3 QRS alargados) Condução lenta Monomórfica (QRS semelhantes; Infarto ou Doença de Chagas) Polimórfica (QRS com duas ou mais morfologias) O tratamento tem como objetivo otimizar o manejo das cardiopatias, atenuar sintomas das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte súbita, indicando o cardioversordesfibrilador implantável quando necessário. Os betabloqueadores são a droga de primeira linha para prevenção primária de morte súbita, tanto nas cardiopatias dilatadas como nas isquêmicas. Contudo, no paciente que já apresentou TV ou fibrilação ventricular revertida, a amiodarona é a droga de escolha. SEMPRE INDICADA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA NA EMERGÊNCIA P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Conceito: A asma é geralmente caracterizada por uma inflamação crônica das vias aéreas; definida pela história de sintomas respiratórios, tais como sibilos, dispneia, opressão torácica retroesternal e tosse, os quais variam com o tempo e na intensidade, sendo esses associados à limitação variável do fluxo aéreo (leva ao sibilo -> delimitação dos brônquios) Fisiopatologia: Interação entre fatores genéticos e ambientais que se manifestam com crises de dispneia devido ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco e a contração da musculatura lisa das vias aéreas levando a diminuição do diâmetro da via aérea (broncoespasmo). Edema da mucosa + hiperprodução de muco + contração da musculatura lisa (tosse + falta de ar + chiado + DOR -> força na hora da expiração) PROBLEMA É NA HORA DA EXPIRAÇAÕ Diâmetro* ASMA GRAVE Paciente com asma confirmada, com boa adesão ao tratamento, e que, a despeito de se- rem eliminados ou minimizados fatores associados à falta de controle da doença, necessi- ta utilizar corticoide inalatório (CI) em dose alta associado a uma segunda droga de con- trole — (LABA, β2 agonistas de longa duração), (LAMA, antagonistas muscarínicos de lon- ga duração) e/ou antileucotrienos — ou corticoide oral (CO) ≥ 50% dos dias no ano ante- rior para manter o controle da doença, ou que, apesar desse tratamento, permanece não controlada devido a sua gravidade intrínseca. Fatores que influenciam o controle da asma: Adesão ao tratamento Tabagismo Exposição ambiental e ocupacional Uso de medicações (AAS, AINES e betabloqueadores) Comorbidades (DRGE, obesidade, polipose nasal, disfunção de cordasvocais, apneia do sono, etc.) V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Definição de crise de asma (EXACERBAÇÃO) É um episódio caracterizado por um aumento progressivo nos sinais e sintomas: tosse, sibilos, sensação de aperto no peito e dispneia, com risco de causar insuficiência respira- tória. Gatilhos: Infecção respiratória viral (VSR) Exposição a alérgenos Alergia a alimentos Mudança sazonal Má adesão ao tratamento Fatores de risco associado a gravidade e risco de morte: Exacerbação prévia grave: internamento em UTI; Dois ou mais internamentos por asma no último ano; Mais de 3 visitas à emergência no ano anterior; Uso de dois sprays de β 2 agonista no último mês ou uso recente de corticoide; Dificuldade de percepção da gravidade; Uso de 3 ou mais classes de medicações para controle; Problemas sociais; Presença de comorbidades. Anamnese rápida e dirigida Deve ser perguntado ao paciente e/ou sua família sobre: Tempo e qual a causa daquela exacerbação; Sobre sintomas de asma crônica grave como limitação no exercício e dificuldades para dormir; Sintomas de anafilaxia; Se já teve outro quadro antes; TUDO relacionado ao tratamento atual do paciente e ao seu diagnóstico; MANEJO DA ASMA AGUDA NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA 1° etapa: ABCD + MOV MOV o paciente (todo paciente na emergência deve ser monitorizado, colocado oximetria de pulso e garantido acesso venoso) Existem 3 sinais importantes nesse momento: RISOC DE VIDA A: obstrução de via aérea (levanta outros diagnósticos) B: murmúrio vesiculares inaudíveis C: sonolência ou confusão mental (hipóxia, acidose, paciente gravíssimo) V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Indicação de ventilação mecânica (INTUBAÇÃO PRIMEIRO)** Parada respiratória Parada cardíaca Rebaixamento do nível de consciência Fadiga progressiva Arritmias graves Tórax silencioso Falha em reverter acidose respiratória, mesmo com otimização da terapêutica Hipoxemia não corrigida, mesmo com máscara FiO2 40-50% V A N E S S A L U D W I G Asma -> crônica -> enfisema *asma pode ser reversível P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA CRISE ASMÁTICA Oxigenioterapia Utilizar cânula nasal ou máscara de venturi para manter oxigênio entre 93-95% no adulto. B2-agonista de curta duração Utilizar um B2-agonista de curta duração inalado, preferencialmente com espaçador. Pode ser feito a cada 20 minutos na primeira hora. Fenoterol (berotec) ou Salbutamol (aerolin): spray com 6-8 jatos com espaçador (preferencial) ou Nebulizar 10 gotas (máximo: 20 gotas) em 03—05mL de SF-0,9% em oxigêno 6-8Lmin. Corticoide sistêmico O uso de corticoide sistêmico acelera a resolução da exacerbação e previne novas crises. De preferência, deve ser utilizado ainda na primeira hora de atendimento em paciente graves ou naqueles que não respondem as primeiras doses de SABA. O corticoide deve ser mantido por 5-7 dias. Via de administração: Corticoide Oral: Prednisona 40-60mg deve ser a via de escolha em casos leves e modera- dos. Corticoide intravenoso: a casos graves, dificuldade de engolir, vômitos , VNI ou IOT. Me- tilprednisolona 60-125mg/dose ou Hidrocortisona 100-500mg. Brometo de ipratrópio Em casos de crise asmática grave, o uso de ipatrópio está associado a redução da neces- sidade de hospitalização Brometo de Ipratrópio (Atrovent): 40 gotas a cada 20 minutos, via NBZ (associado ao be- ta-2-agonista de curta, diluído em 3 a 5mL de SF0,9%). Sulfato de magnésio Indicado em exacerbações mais graves, devendo ser utilizado quando não ocorre resposta ao tratamento inicial com β2-agonista e corticóide. A resposta terapêutica ocorre em uma a duas horas. Sulfato de Magnésio 2g, EV, infundir em 20 minutos (20ml de MgSO4 10% + 200ml de SF0,9%, em BIC) Esta medicação só deve ser administrada uma única vez – não repetir! EXAMES COMPLEMENTARES RX de tórax: investigar a causa da dispneia ou descompensação; BCP; pneumotórax Exames laboratoriais: hemograma completo, eletrólitos, gasometria arterial (acidose?) V A N E S S A L U D W I G CRISE LEVE E MODERADA: CE oral CRISE GRAVE: CE sistêmico P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) É definida como a obstrução progressiva ao fluxo de ar, em maior parte sem reversibili- dade, geralmente com aparecimento clínico associado a pessoas de meia-idade e idosos com um histórico importante de tabagismo. E essa obstrução ao fluxo de ar não pode ser atribuída a nenhuma outra doença específi- ca, como asma ou bronquiectasia. V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Por ser portador de uma doença crônica, o paciente com DPOC apresenta um padrão clíni- co regular, ou seja, uma dispneia basal, presença ou não de tosse e expectoração. E esse padrão pode se alterar, caso ocorra uma exacerbação da sua doença de base. FATORES DE RISCO Usualmente, a doença decorre da interação de fatores ambientais e do indivíduo. O tabagismo é o principal fator de risco ambiental. Os fatores individuais que favorecem o aparecimento da DPOC são: Alterações genéticas; em especial a deficiência de alfa-1-antitripsina; Hiper responsividade brônquica; Desnutrição; Redução do crescimento pulmonar durante a infância ou gestação; Infecções pulmonares recorrentes. Exacerbação da DPOC Definida como um evento agudo no curso natural da doença, por alguma etiologia a ser esclarecida, que é caracterizada por: Mudanças no padrão da dispneia basal ou tosse Mudança no padrão da expectoração Mudança de coloração do escarro CONDUTA NO QUADRO DE DPOC DESCOMPENSADO Anamnese rápida e dirigida; RX de Tórax (BCP, derrame pleural, pneumotórax, ICC); Gasometria arterial (hipercapnia e acidose); Exames laboratoriais (hemograma com leucocitose, distúrbios eletrolíticos); ECG (presença de arritmias); Ecocardiograma (hipertensão pulmonar e disfunção de VD) Tratamento Oxigênio: Ofertar o mínimo necessário, com alvo de saturação 88-92%. Evitar máscaras reinalantes; Antibiótico (5 a 10 dias): Nos casos de infecção respiratória presente (alteração na cor e quantidade do escarro, fe- bre e imagem radiológica); Esquemas terapêuticos: (tratamento hospitalar) *Amoxicilina-clavulanato 1g 8/8h; *Levofloxacina 500-750mg 1x/dia; Corticoide: VO e EV com eficácia semelhante; Início de ação a partir de 4-6 horas; Prednisona 0,5mg/kg até 40mg por 5-7 dias; Metilprednisolona 40mg 2-3x/dia por 5-7 dias. V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Broncodilatador: via preferencial SEMPRE é a inalatória! B2 adrenérgico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% + 40 gotas de brometo de ipratrópio (anticolinérgico); Iniciar com 1 inalação cada 20 mi- nutos, por 3 doses; B2 adrenérgico pode ser realizado até de forma contínua, observando-se efeitos colate- rais: tremores, palpitações, taquicardia, hipocalemia. Intervalo usual em casos leves: 6/6 horas. Em casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1 hora. Aumentar intervalo à medida em que o paciente melhore do broncoespasmo. Anticolinérgico: no máximo de 6/6 horas (sem benefício adicional acima disso). - Evitar realizar nebulização com fonte de oxigênio. Dar preferência para ar comprimido; Terbutalina: ½ (meia) a 1 ampola (0,25-0,5mg) SC no máximo a cada 6 horas. Utilizada em casos críticos ou quando a biodisponibilidade via inalatória não é adequada (p. ex. silêncio pulmonar). Preferir via IM se instabilidade hemodinâmica (má absorção SC); Sulfato de magnésio: Reservado para casos graves, sem resposta às medidas iniciais; - Antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação; - MgSO4 1 a 2g dose única. MgSO4 10% – 10 A 20ml + SF 0,9% 100ml, correrem 30 mi- nutos. Metilxantinas (aminofilina ou teofilina): Podem ser consideradas em casos selecionados que não respondem a broncodilatador de curta duração Realizar ECG. Ventilação não invasiva (VNI): Reduz taxa de IOT, tempo de hospitalização e mortalidade. Principais indicações: - Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg); Dispnéia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento abdominal paradoxal ou retração intercostal. Contra-indicações: - Instabilidade hemodinâmica; - Secreção excessiva; - Vômitos. * Paciente deve ser reavaliado entre 30-120min. Se não houver melhora de parâmetros como FR, tiragem, uso de musculatura acessória, hipoxemia, não se deve postergar a in- tubação orotraqueal. V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Desafio médio e social -> alta frequência e atinge principalmente a população jovem. Principal causa de morte em indivíduos de 0 a 44 anos Corresponde a 80% morte em adolescentes Ocorre de forma imprevisível, em ambiente hostil e não segue padrões Distribuição das mortes: PRIMEIRO PICO segundos a minutos após a trauma Lesões cerebrais e medulares graves Ruptura cardíaca Ruptura de grandes vasos (aorta) Somente a PREVENÇÃO é capaz de reduzir esse pico. SEGUNDO PICO minutos à várias horas após o trauma Hematoma subdural e epidural Hemopneumotórax Lesão de órgãos sólidos e abdominais Fraturas pélvicas ‘’HORA DE OURO’’ do atendimento pós-trauma—avaliação e reanimação rápida (Princípios do ATLS) TERCEIRO PICO dias a semanas após a trauma Sepse Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas A eficácia do primeiro atendimento influencia diretamente essa fase ATLS Advanced Trauma Life Support Sistema de avaliação padronizada de sinais e sintomas, feita de forma repetida, simples e esquemática. Trabalho em equipe e simultâneo Reconhecimento e atendimento imediato das complicações potencialmente fatais Enquadrar o paciente na cena do trauma e trazer ‘’o paciente certo para o hospital certo, na hora certa’’, para otimizar os recursos de resposta. V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S TRATAR PRIMEIRO A MAIOR AMEAÇA DA VIDA! 1. Preparação Planejamento antecipado da equipe médica Equipamentos testados e organizados Cristalóides aquecidos Laboratório e radiologia Equipe protegida 2. Triagem Classificação de tratamento e disponíveis Recursos disponíveis Escolha do hospital a ser transportado 4. Exame primário ABCDE A: avaliação da vias aéreas e colar cervical Falar com o paciente Assegurar permeabilidade (manobras, cânula de Guedel, aspirador) Avaliar fraturas e corpos estranhos Considerar lesão de coluna cervical Considerar via aérea definitiva IOT, indicações: Apneia Glasgow < 8 Proteção de VAS (vômito e sangue) Fraturas e queimaduras Dispositivos nasotraqueal (cânula orotraqueal, mascara laríngea) Via aérea cirúrgica: cricotireoideostomia, traqueostomia V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Pneumotórax Hemotórax Tórax Instável (+ de 4 ou 5 costelas quebradas na mesma direção) B: ventilação Permeabilidade da via aérea não garante ventilação adequada Avaliação com exposição completa do tórax (inspeção, palpação, ausculta e percussão) Lesões pulmonares que afetam ventilação e circulação Pneumotórax Hemotórax Lesão arvore brônquica Tórax instável Tamponamento cardíaco C: circulação Hemorragia e choque hemorrágico PRINCIPAL CAUSA DE MORTE PÓS TRAUMA EVITÁVEL Avaliar: nível de consciência, pulsos periféricos e perfusão, cor da pele. Hemorragia externa: compressão direta, torniquetes, pinças hemostáticas. Hemorragias internas: tórax, pelve, abdome, retroperitôneo, ossos longos (fêmur –1,5L, tíbia—1L, pelve—2,5L, úmero—750ML, radio– 500mL) V A N E S S A L U D W I G Tamponamento cardíaco P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S D: disfunção neurológica Avaliar: nível de consciência, escala de Glasgow, pupilas (tamanho, reação e simetria), excluir hipoglicemia, uso de drogas e álcool. Escala de Glasgow Sinais de fraturas cranianas: SINAL DE BATTLE: equimose mastóidea SINAL DO GUAXININ: equimose periorbital V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S E: exposição e prevenção de hipotermia Despir totalmente o paciente Usar cobertores e mantas isolantes para prevenir hipotermia Fluidos aquecidos 4. Reanimação Assegurar via aérea previa ou via aérea definitiva Oxigenação Tratamento de pneumotórax ou tamponamento cardíaco Reposição de volume (acesso venoso calibroso n° 18, 100ml cristalóide aquecido, anti- fibrinolítico e transfusão sanguínea) Transfusão sanguínea: Indicado quando não houve resposta na reposição de líquidos Choque hemorrágico grau 3 e 4 Fazer reposição de plasma fresco e plaquetas em caso de transfusão maciça Acima de 4 unidades de CH em 1hora ou > 10U Controle de danos: Uso limitado de cristaloides Transfusão sanguínea balanceada Hipotensão permissiva (PAS 70-90mmHg, PAM 50mmHg) * máximo 1 hora, indicada para pacientes que vão a cirurgia em curto prazo Monitorização cardíaca (arritmias) Sondagem urinaria (controle de débito) Sondagem gástrica (reduz risco de broncoaspiração contraindicado em fratura de base de crânio) Controle de PA, FC, FR, temperatura corporal. 5. Exame secundário RX de tórax AP e Pelve Detecção rápida de sangramento toracoabdominal fast (ultrassom rápida, verificar sangra- mento), Lavado peritoneal Exames específicos (TC de crânio, tórax, abdome, coluna) Exames laboratoriais (hemograma, gasometria arterial, lactato, BHCG, toxicológico) Anamnese AMPLA A alergias M medicamentos de uso habitual P passado médico, prenhez L líquidos e alimentos ineridos recentemente A ambientes e eventos relacionados ao trauma V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S 6. Reavaliação Controle da de dor, analgesia com opioides Reavaliação para evitar que novos dados não sejam negligenciados Controle de FC, PA e diurese (> 0,5mlkg/h) Hb/Ht e gasometria arterial 7. Tratamento definitivo Paciente estável: observação e alta Paciente instável: necessidade de cirurgia? Lesões que excedem capacidade da instituição -> providenciar transferência Evitar exames secundários se o achado não puder ser resolvido V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos ,de forma a atender suas necessidades metabólicas. Consumo > oferta Fisiopatologia: No estudo da fisiopatologia do estado de choque, entende-se que o estado hemodinâmico é dado pelo equilíbrio entre a função da bomba cardíaca, o volume do intravascular e o tônus vascular. Definição: DO2= OFERTA OXIGÊNIO AOS TECIDOS DO2= CaO2 ( Hb x 1,34xSat O2) + ( PaO2x 0,0031) x DC ( VS X FC ) X 10 VO2 = CONSUMO DE OXIGÊNIO VO2= CAV ( CaO2 – CvO2 ) X DC X 10 VO2/D02 = CAV/CaO2 TIPOS DE CHOQUE CHOQUE Hipovolêmico: intensa perda de volume intravascular É definido por um déficit de volume. Varias são as causas desse tipo de choque, embora a mais co- mum seja a perda de sangue. Entre elas, é a que exige maior cuidado e que de imediato se inicie o tratamento, principalmente quando causado pelo trauma. Outras causas conhecidas de choque hipovolêmico são: Sequestro de líquido para o terceiro espaço, como ocorre na pancreatite aguda Vomito e diarreia, principalmente emidosos e crianças Queimaduras V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S O diagnóstico de choque hipovolêmico é clinico. Não há exame complementar que diag- nostique esse tipo de choque com precisão. PA = DC (VS x FC) x RVP Sinais e sintomas decorrentes da resposta fisiológica para manter a PA Taquicardia Palidez Pele fria/ pegajosa Só depois que os mecanismos falham que evidencia a hipotensão arterial, por isso não aguardar a queda de pressão arterial para diagnosticar choque e iniciar tratamento. Embora o aspecto hemodinâmico do choque seja a manifestação clínica mais visível, o evento mais importante do choque é a má perfusão celular com consequente hipoxia celu- lar. Tratamento Em casos de trauma, inicio com ABCDE, acesso venoso periférico calibroso Reposição volêmica: sangue e cristalóides (RL de preferencia) não tem formula a ser se- guida, objetivo é restaurar a PA e a perfusão tecidual. Todo paciente em choque hipovolêmico deve estar adequadamente monitorizado, incluin- do a verificação seriada da FC, PA, saturação de oxigênio, medida do DU e pressão venosa central (PVC). Em posse desses dados, pode-se monitorar a cada minuto se a reposição hídrica está sendo eficaz e em velocidade adequada. Embora a PVC não seja uma medição de extrema confiabilidade, pode orientar a reposição hídrica. V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S CHOQUE Cardiogênico: falha na bomba cardíaca Ocorre quando o miocárdio é incapaz de bombear o sangue a fim de manter o DC. IAM Arritmias cardíacas Miocardiopatias Valvulopatias Traumatismo do coração Qualquer condição que leve a uma falência do miocárdio Seja qual for o motivo, quando mais de 40 a 45% da função cardíaca está comprometida, iniciam-se as manifestações clínicas que evoluem para o choque cardiogênico. As manifestações clínicas: Típicas da doença de base, como a dor precordial no IAM, e gerais, como a hipotensão e as extremidades frias e pegajosas, devido à má perfusão tecidual. A FC está bastante au- mentada, como um reflexo para melhorar o DC. A ausculta pulmonar revela estertores de base e o fígado pode estar congesto, palpável e dolorido. Tratamento Tratar a causa base (trombólise, antiarrítmicos, morfina, nitroglicerina) Cuidados com hidratação, analisar a volemia antes com PVC, ausculta respiratória Drogas vasoativas, principalmente as inotrópicas com a Dobutamina - Solução doputamina: 1 ampola + SG 5% 250ml dose inicial 2,5 mcg/kg/min, CHOQUE Distributivo: diminuição da RVP No choque distributivo, não há déficit de volume, pois o DC pode estar aumentado, nor- mal ou diminuído. A alteração é na distribuição do volume sanguíneo na microcirculação, na circulação periférica. Tratamento Reposição volêmica vigorosa (30 ml/kg) Drogas vasoativas como a Noradrenalina Solução noradrenalina 5 ampolas + SG 5% 180ml dose inicial 0,2 mcg/lg/min ajustar a cada 5 minutos até atingir PAM 65mmHg Em caso de choque séptico iniciar ATB precoce V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S CHOQUE Obstrutivo: obstrução mecânica do coração No choque obstrutivo, também há déficit do DC, entretanto a causa não é cardíaca como no choque cardiogênico, e sim extracardíaca. Há uma diminuição do DC, devido à compressão do coração, como ocorre no pneumotórax hipertensivo, no tamponamento cardíaco e no tromboembolismo pulmonar. V A N E S S A L U D W I G Tipo de choque Manifestações clínicas Choque séptico Causado pela liberação de endotoxinas pelas bactérias que atuam nos pequenos capilares da microcirculação periférica, provocando um sequestro de líquidos para essa região. As infecções por bacilos gram-negativos são as mais comuns. Frequentemente, a má perfu- são tecidual associada ao dano inflamatório leva à insuficiência de vários órgãos, como pulmão, fígado e rim. Este tipo de choque é o mais frequente, na classificação de choque distributivo. Choque Anafilático De modo semelhante ao choque séptico, há liberação de histamina e outras substâncias que causam uma vasoplegia do sistema vascular periférico, na microcirculação. Choque neurogênico Causado pela lesão da coluna vertebral que leva a uma desnervação do simpático. Com a perda do tônus alfa-adrenérgico, há uma perda súbita do tônus vascular da microcirculação, causando uma vasople- gia periférica e a queda acentuada da PA. P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S As manifestações clínicas: São aquelas comuns aos outros tipos de choque e que denotam uma má perfusão tecidu- al. Assim, encontra-se no paciente com choque obstrutivo: hipotensão, taquicardia, oligú- ria, extremidades frias e isquêmicas. O que o diferencia do choque hipovolêmico são a hipofonese de bulhas e a turgência jugular, devido à dificuldade de retorno venoso, pela compressão cardíacas. Tratamento Inicia com rápida reposição volêmica Tratamento da causa base (trombólise, drenagem torácica, drenagem pericárdica) Em caso de pneumotórax hipertensivo pode se fazer uma punção de urgência com abo- cath enquanto aguarda a drenagem torácica. Pneumotórax Pulmão colabado -> dreno -> pulmão expande Tamponamento cardíaco V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Principal causa de morte nas UTIS/ Principal causa de mortalidade tardia nos hospitais Epidemiologia: Síndrome extremamente prevalente com alta morbimortalidade e altos custos 15 a 17 milhões de paciente por ano no mundo, 600 mil apenas no brasil Mortalidade 42% nos hospitais públicos e 17% nos hospitais privados Tempo dependente, sobrevida aumenta com transferência para UTI até 24 horas do inicio do tratamento Definição: Resposta inadequada do organismo a uma infecção grave que leva a disfunção dos órgãos SIRS Novas definições: Foco infeccioso presente + presença ou ausência de SIRS sem disfunção de órgãos = Infecção Infecção suspeita ou confirmada + disfunção de órgão = Sepse Sepse + hipotensão refratária a reposição volêmica = Choque séptico DISFUNÇÕES ORGÂNICAS Cardiovascular: PAS < 90mmHg ou PAM < 65 mmHg Renal: oligúria ou creatinina > 2,0 Pulmonar: relação PO2/FIO2 < 300 ou necessidade de O2 para alcançar sat O2 > 90% Hematológica: plaquetas < 100.000 ou queda de 50% em 3 dias Neurológico: rebaixamento de consciência, agitação, delirium Hepática: aumento 2x no valor das bilirrubinas Metabólico: lactato acima do valor PROTOCOLO DE ATENDIMENTO Paciente com sepse (infecção + disfunção orgânica) iniciar o pacote de primeira hora 1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma 2. Coleta de lactato arterial o mais rápido possível (objetivo: resultado em 30 minutos) V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S 1. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina es- pecífica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clíni- ca, por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identifica- ção da sepse. 5. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM < 65 mmhg ou redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lac- tato 2x acima da referência deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kgde cristalóides. 6. Uso de vasopressores se PAM não atingir 65 mmhg após reposição volêmica. Noradre- nalina droga de preferência. REAVALIAÇÃO DE 6 HORAS Deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do esta- do volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: Pressão venosa central,variação de pressão de pulso, variação da veia cava, elevação passiva de membros inferiores, saturação venosa central, tempo de enchimento capi- lar, livedo reticular Transfusão de hemácias se hb < 7,0 mg/dl Monitorização de pressão arterial invasiva se uso de Drogas vasopressoras Transferência para UTI Uso de corticoide se choque refratário a reposição volêmica e drogas vasopressoras utilizar hidrocortisona 50mg 6/6h Utilização de bicarbonato se pH < 7,15 após pacote de 6 horas Controle glicêmico rigoroso mantendo glicemia abaixo de 180mg/dl Não postergar a indicação de ventilação mecânica GUIA DE ANTIBIÓTICOS V A N E S S A L U D W I G classe antibiótico espectro dose Macrolideo Azitromicina Bactérias gram-positivas e gram- negativas; Bactérias anaeróbias; Bactérias atípicas Oral 500 mg 1x EV 500 mg 1 x dia Macrolideo Claritromicina Gram positivos e Gram-negativos aeróbios e anaeróbios, atipicos Oral 500mg 12/12h EV 500 mg 12/12 h Penicilina Oxacilina Cocos gram positivos P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA—SEPSE V A N E S S A L U D W I G FOCO INFECÇÃO COMUNITÁRIA INFECÇÃO ASSOCIADA A ASSISTÊNCIA EM SAÚDE PULMONAR Cefalosporinas de 3° geração (ceftriaxona + claritromicina) Se presença de doença cronica, utilizar: cefalosporina de 4° gera- ção (cefepime) Se aspirativa, utilizar clindamici- na no lugar da claritomicina Piperacilina + tazobactan ou cefalosporina de 4° geração se prevalência de MARS (vancomicina ou linezolida) se uso prévio de quinolonas ou cefalosporina usar carba- penêmicos (Meropenem) URINÁRIO Quinolona (Ciprofloxacino) Cefalosporina de 3° geração Cefalosporinas de 4° ou Carbapenêmicos ABDOMINAL Cefalosporina de 3° geração + Metronidazol Cefalosporina de 4° geração + Metronidazol + Aminogli- cosideos (Amicacina ou Gen- tamicina) ou carbapenêmi- cos PELE E PARTES MOLES Cefalosporina 1° ou oxacilina Cefalosporina de 4° geração + Vancomicina ou Teicopla- mina CORRENTE SANGUÍNEA ASSOCIADA A CATETER Carbapenêmicos ou Piperaci- lina (Tazobactan + Vancomi- cina ou Teicoplamina) Se fator de risco para funge- mia: associar fluconazol SEM FOCO DEFINIDO Cefalosporina de 4° geração + Metronizadol Carbapenêmcios + vancomi- cina ou teicoplamina P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S As intoxicações e os envenenamentos são causas comuns de procura por atendimento nos serviços de urgência e de emergência de todo o mundo. Estima-se que 5 a 10% de todos os atendimentos desses serviços estejam relacionados a intoxicações, também responsá- veis por cerca de 5% das admissões em unidades de terapia intensiva (UTIs) A intoxicação é o conjunto de efeitos nocivos representados por manifestações clínicas (sinais e sintomas) ou laboratoriais que revelem o desequilíbrio orgânico produzido pela interação entre o agente tóxico e o sistema biológico. Por envenenamento, entende-se o transtorno produzido por toxinas de origem vegetal ou animal. Abordagem inicial: Pacientes assintomáticos: observar no mínimo 12 horas antes de liberar Pacientes sintomáticos: -NÃO ESTÁ indicado uso de FENITOÍNA em caso de crises convulsivas secundárias a into- xicações- Após estabilização do paciente, realizar anamnese e exame físico completo com os dados dos acompanhantes e socorristas que encontraram o paciente Iniciar tratamento específico para cada intoxicação: Medidas de descontaminação (lavagem corporal, ocular e gástrica, bem como uso de carvão ativado Exposição cutânea—retirar as roupas, lavar a superfície com água corrente e sabão 15-30 minutos. Exposição ocular– lavar com água ou SF 0,9% por 30 minutos. Não utilizar nenhum colírio Exposição inalatória– retirar a vitima do local, manter em abeinte arejado, oxigenioterapia se necessário, tratar broncoespasmo e edema pulmonar Exposição gastrointestinal: lavagem gástrica (preferencia até 1 hora da exposição, cuida- do com rebaixamento de consciência) Utilizar SNG calibrosa, infundir 200-250ml de solu- ção por vez, chegando ate 6-8L, pode ser água ou SF 0,9%, até o liquido sair limpo. V A N E S S A L U D W I G A: Manutenção de VAS prévias, Acesso venoso periférico, Verificar e corrigir a glicemia B: Ventilação adequada, Oxigenioterapia se necessário C: Manter estabilidade hemodinâmica, Reposição volêmica com cristalóides (SF 0,9% ou RL), Uso de drogas vasoativas (Noradrenalina ou dopamina) D: Avaliação de Glasgow e pupilas (IOT se Glasgow < 8) - controle de convulsões com benzodiazepínicos (Diazepam 0,1-0,3mg/kg EV lento; midazolam 0,2mg/kg EV, em caso de refratariedade após 3 doses usar feno- barbital 200mg EV lento) P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S Aumento de eliminação (alcalinização urinária, hemodiálise, hemoperfusão) Alcalinização urinaria (indicação em intoxicações por salicilatos e antidepressivos tricícli- cos. Usar bicarbonato de sóido dose 1-2mEq/kg. (lembrar de monitorizar potássio) Hemodiálise: é o método dialítico mais comumente utilizado e é especialmente indicada nas intoxicações por lítio, salicilatos, metanol, etilenoglicol, isopropanolol e teofilina, Hemoperfusao com carvão ativado; Exsanguinotransfusão: remoção total do sangue com reposição de sangue total, raramen- te é indicado, mas pode ser útil no tratamento de hemólise maciça, metemoglobinemia, sulfemoglobinemia ou em toxicidade neonatal. As complicações incluem reações transfusi- onais, hipocalcemia e hipotermia Plasmaferese; Utilização de antídotos específicos, caso existam. V A N E S S A L U D W I G P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S V A N E S S A L U D W I G SINDROME SINTOMAS AGENTES COLINÉRGICAS Muscarínicos: Náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, miose, tosse, hipersecreção brônquica, sia- lorreia, sudorese profusa, incontinên- cia urinária e fecal, bradicardia e hi- potensão . Nicotínicos: fasciculações, fraqueza e paralisia, hipertensão ,taquicardia, midiáse e hiperglicemia. Sinais centrais: Inquietação, sono- lência, ataxia, hiporreflexia, coma e depressão de centro respiratório. Organofosforados, car- bamatos e nicotina ANTICOLINÉRGICAS Hipertermia, taquicardia, hiperten- são, taquipneia, midríase, mucosas secas, retenção urinária, agitação psicomotora, mioclonia, convulsões, alucinações e delírios. Atropínico, anti- histamínicos, antide- pressivos tricíclicos, plantas da família So- lanaceae, antipsicóti- cos e antiparkisonia- nos. HIPNÓTICA SEDATIVA Hipotermia, bradicardia, hipotensão, bradipneia, miose, depressão neuro- lógica e respiratória, hiporreflexia, edema pulmonar e constipação in- testinal Opioides, benzodiazepí- nicos e barbitúricos SIMPATICOMIMÉTI- CA Hipertermia, hipertensão, taquicar- dia, midríase, alucinações, convul- sões, hiperreflexia. Cocaína, anfetamina, teofilina, efedrina, ECSTASY EXTRAPIRAMIDAL Midríase, sonolência, crise oculógira, tremores, hipertonia muscular, tris- mo. Metoclopramida, halo- peridol, fenotiazídicos, bromoprida, lítio SEROTONINÉRGICA Midríase, diaforese, hiperter- mia,instabilidade hemodinâmica, tre- mores, convulsões Inibidores de recapta- ção de serotonina (citalopram, escitalo- pram, fluoxetina, flu- voxamina,paroxetina ) P R 2 E M E R G Ê N C I A S M É D I C A S PROTOCOLO Sempre entrar em contato
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