Valvopatias Cardíacas

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VALVOPATIAS 
A doença cardíaca valvar (valvopatia cardíaca) é 
habitualmente consequente à agressão crônica às 
cúspides ou ao aparato valvar e pode cursar com 
sobrecarga de pressão e/ou volume nas câmaras cardíacas. 
Quando os mecanismos adaptativos (hipertrofia e 
remodelamento atrial e ventricular) não conseguem 
manter baixas as pressões de enchimento e/ou o débito 
cardíaco adequado, habitualmente, o paciente torna-se 
sintomáticos. 
ESTENOSE AÓRTICA 
Obstrução da via de saída do VE pela calcificação das 
estruturas valvares, associada ou não à fusão das válvulas 
da valva aórtica. É a doença valvar aórtica adquirida mais 
frequente e está presente em 4,5% da população acima de 
75 anos. 
Causas: EAo congênita, calcificação de uma valva aórtica 
bicúspide, calcificação de uma valva aórtica tricúspide – 
EAo degenerativa, e FR. Esta última está invariavelmente 
associada à valvopatia mitral, e apesar da diminuição de 
sua incidência nos países desenvolvidos, continua 
frequente no Brasil e demais países da América Latina, 
levando ao acometimento de pacientes mais jovens. 
*EAo leva à hipertrofia ventricular concêntrica, à elevação 
das pressões de enchimento, e finalmente à disfunção 
ventricular. 
Sintomas : dor torácica, síncope e dispneia tipicamente 
surgem após a 6ª década de vida, sendo ainda mais tardios 
nos casos de EAo degenerativa. Uma vez sintomáticos, os 
pacientes passam a apresentar uma piora significativa de 
seu prognóstico, com média de sobrevivência de dois a 
três anos, com aumento significativo no risco de morte 
súbita. 
 Daí a importância da identificação precoce do surgimento 
de sintomas ou de disfunção ventricular (FE < 50%), que 
apontarão o momento de indicação de intervenção 
visando à interrupção da evolução natural da doença. 
 
▪ EAo: gradiente médio >40mmHg é um gradiente 
significativo e denota gravidade. 
▪ EAo manifestações cardinais (são aquelas clássicas 
para a doença e que denotam um período de evolução 
– historia natural da doença): 
o Angina - sobrevida 5 anos após diagnostico 
o Sincope - sobrevida de 3 anos após 
diagnostico 
o Dispneia - insuficiência cardíaca - sobrevida de 
2 anos após diagnostico. 
EAo = 532 = angina > sincope > Dispneia = agravamento! 
A velocidade de jato do sangue através da valva aórtica é 
DIRETAMENTE PROPORCIONAL A GRAVIDADE DA EAo; 
velocidade >4m/s = EAo GRAVE!!!! 
Sinais de gravidade: 532 ( 50% morte) aparecem >60 anos 
▪ EAo é principal valvopatia adquirida >75 anos 
▪ EAo reumática = muito Rara e nunca isolada!!!! 
▪ VAB com degeneração é CAUSA DE EAo no 
adulto em 40% casos 
- EAo = o processo degenerativo da valva é semelhante ao 
processo aterosclerótico PORÉM O USO DE ESTATINAS 
NÃO FOI CAPAZ DE INTERROMPER OU REVERTER O 
PROCESSO DEGENERATIVO EM VALVA AORTICA 
Aspectos clínicos na EAo: 
▪ EAo cursa com redução da tolerância ao exercício pq 
o DC é fixo 
▪ EAo com redução ou aumento <10mmHg na PAS ao 
esforço = GRAVIDADE 
▪ Disfunção diastólica por HVE 
▪ Dor torácica mesmo na ausência de DAC = HVE com 
aumento do consumo + Comprometimento da oferta 
no enchimento diastólico; Prolongamento do tempo 
de ejeção com aumento do consumo 
▪ Pulso Parvus Tardus 
▪ B4 
 
✓ Cocoras Aumenta o Sopro pq haverá mais sangue para 
passar pela valva estenosada. 
✓ Handgrip diminui o sopro pq aumenta a RVS é com isto 
diminui o gradiente. 
 
Tratamento: da EAo é CIRURGICO!! TAVI (Implante de 
Valva aórtica Transcateter) é alternativa a CI!!!! FAZER 
TAVI em paciente que podem fazer cirurgia = CLASSE III! 
Não existe tratamento farmacológico para estenose 
aórtica de classe III 
Cuidado com vasodilatadores = aumenta o gradiente por 
fazer vasodilatação 
Só se opera quando há sintomas, paciente assintomático 
evoluir como MCS! 
INSUFICIENCIA AORTICA 
A insuficiência aórtica caracteriza-se pelo fluxo retrogrado 
de sangue durante a diástoles, da aorta para o ventrículo 
esquerdo. As causas incluem doença primária das válvulas 
semilunares, comprometimento da parede da aorta 
influenciando a coaptação das válvulas, e, mais raramente, 
o comprometimento de ambas. a doença reumática é a 
causa mais comum de insuficiência aórtica no nosso meio, 
ocorre um espessamento das válvulas semilunares por 
edema e infiltrado de células inflamatórias. A endocardite 
infecciosa costuma acometer estruturas previamente 
lesadas, determinando maior destruição valvar pela 
deposição de vegetações sobre a superfície ventricular das 
válvulas. 
Há sobrecarga de volume e pressão do ventrículo 
esquerdo com elevação da tensão diastólica e sistólica por 
aumento da impedância da aorta. Como consequência, 
desenvolve-se a hipertrofia excêntrica, que é capaz de 
manter a proporcionalidade dos três componentes – 
muscular, vascular e intersticial – do ventrículo esquerdo 
no decorrer da evolução da insuficiência crônica. 
O agravamento da insuficiência aórtica crônica grave pode 
não vir acompanhado de elevação proporcional da pré-
carga e da espessura miocárdica. Isso porque há limitação 
para o crescimento dos miócitos com consequente 
aumento do estresse sistólico, diminuição do 
encurtamento da fibra miocárdica e disfunção ventricular. 
Quadro clinico: dispneia a esforços habituais, 
precordialgia, lipotmia, síncope por déficit de 
contratilidade. Palpitações desencadeadas por esforço 
físico. 
Achados clinicos: 
▪ Inspeção de pulso: aumento da amplitude do pulso, 
pulso em martelo d’agua (pulso de Corrigan). 
▪ SINAIS PERIFERICOS DE IAo CRÔNICA GRAVE: 
o Musset: movimentação da cabeça 
o Muller: impulsão úvula 
o Quincke: pulsação ungueal 
o Rosemback: impulsão hepática 
o Gerhard: Impulsão baço 
o Pistol Shot ou Traube: Sopro em artérias 
femorais 
o Miservini: pulsação na base da língua. 
▪ Pressão sistólica elevada e pressão diastólica 
anormalmente baixa. Com o desenvolvimento a 
vasoconstrição periférica pode causar aumento da 
PAD 
▪ Ictus cordis hiperdinâmico e pode estar deslocado 
para baixo e esquerda. 
▪ Sopro diastólico, aspirativo (ouvido no foco aórtico 
acessório). DURAÇAO DO SOPRO DE RELACIONA 
COM A GRAVIDADE. 
o Doença da valva : sopro mais audível no BEE 
e a B2 é hipofonetica 
o Dilatação da aorta : sopro mais audível no 
BED e a B2 é Hiperfonetica 
▪ Sopro de austin Flint – acentua com exercício 
isométrico, diminui com nitrato, é um sopro 
mesodiastólico de baixa frequência e esta relacionado 
com IA grava. 
Exames: 
▪ Eletro: na aguda não há modificações. Nos casos 
graves pode ter desvio do eixo de QRS para a 
esquerda, depressão de ST, padrão strain do 
ventrículo esquerdo se relacionando com a dilatação e 
hipertrofia. 
▪ Radio de tórax: sinal de congestão pulmonar e 
cardiomegalia a custa do ventrículo esquerdo. 
▪ ECO Doppler: identifica o grau e localiza o nível da 
valva. 
▪ Ventriculografia radioisotópica. 
▪ Tomografia computadorizada 
▪ Ressonância magnética nuclear. 
▪ Cateterismo cardíaco: importante para o tratamento 
cirúrgico. 
Tratamento: 
Não há tratamento framacalogico, são apenas uma ponte 
para a cirurgia ou quando há CI. 
IAo + HAS = vasodilatadores são uma boa opção 
Diréticos para aumentar pré carga aliviam sintomas e 
estabilizam hemodinamicamente. 
Agentes vasodilatadores com ação arterial e venosa (NPS) 
são os mais efetivos. 
Digital é utilizado em pacientes sintomáticos com 
cardiomegalia, e nos assintomáticos em ritmo sinusal. 
 
ESTENOSE MITRAL 
A febre reumática é a causa mais comum, sendo as 
mulheres mais afetadas que os homens. Causas raras de 
EM devem ser lembradas, como síndrome 
carcinóide,mucopolissacaridose, doença de Wipple, ar-
trite reumatóide e deformidades congênitas. O 
envolvimento reumático leva a espessamento, fibrose, 
retração e fusão das cúspides, além de fusão e 
encurtamento das cordas tendíneas. Há formação de 
pequenas vegetações distribuídas ao longo da linhade 
fechamento das cúspides e calcificação, principalmente 
nos homens idosos e estenoses mais graves. 
Fisiopatologia : quando há um estreitamento do orifício 
maior que 50%, a repercussão dinâmica é capaz de 
manifestar sintomas de IC. Há dilatação e fibrose atrial 
esquerda, a qual se relaciona com a gravidade da lesão. A 
elevação da pressão intra-atrial leva a vários graus de 
dilatação dessa câmara. O aumento do volume atrial, 
associado a estase do fluxo propicia o desenvolvimento do 
trombo. De acordo com a gravidade de EM, tem se graus 
de acometimento da vasculatura pulmonar. 
O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo é 
normal ou diminuído e a pressão diastólica final é baixa. O 
débito cardíaco cai, e 25% dos pacientes com EM grave têm 
função sistólica de VE comprometida. 
Apresentação clinica: 
Os sintomas aparecem decorrentes da congestão venosa 
pulmonar e da queda do debito cardíaco 
- Dispneisa de esforço 
- Rouquidão 
- Em fases mais avançadas pode evoluir com dispneia 
de decúbito, tosse seca, hemoptoicos, hemoptise 
(ruptura do vaso) e até edema agudo de pulmão. 
Exame físico: 
- Facie mitral: nariz fino e manchas róseas maxilares. 
Não é mais tão encontrada. 
- 
- Pulsos artérias periféricos normais ou diminuídos. 
- Frêmito diastólico em área mitral e segunda bulha 
palpável 
- Hiperfonese de B1 e sopro diastólico (se E.M grave 
Ausência de B1) – duração do sopro correlaciona- se 
com a gravidade. 
Sinais de gravidade: 
- Desenvolvimento de sintomas, presença de FA e a 
evolução para insuficiência Pulmonar 
- Hipofonese de B1 e desaparecimento do estalido 
- E.M grave: sobrevida de 5 anos 
- .Uma vez atingidos níveis muito elevados de Pressão 
Sistólica de Artéria Pulmonar (PSAP – acima de 
80mmHg), a sobrevida média reduz-se para 2,4 anos 
Exames: 
- Radiografia: dilatação atrial esquerda (duplo 
contorno) em EM grave deslocando o esôfago 
contrastado; retificação e abaulamento do tronco da 
artéria pulmonar; sinais de congestão pulmonar. 
- Eletro: onda P entalhada em D2 e bifásica em V1; pode 
ter fibrilação atrial 
- Eco: padrão referencia. 
Historia natural: 
Há um grande período assintomático entre o surto de 
febre reumática e aparecimento dos sintomas. 
Tratamento clinico: 
Profilaxia para febre reumática, não precisa fazer para E.I. 
Os BB, BCC e os digitálicos podem ser usados para controle 
da frequência cardíaca. A cardioversao elétrica é reservada 
para pacientes com instabilidade hemodinâmica. 
Pacientes com FA com mais de 48 horas de duração devem 
ser submetidas ao esquema de ACO por três semanas 
antes da tentativa de reversão. Se for necessário acelerar 
o esquema, utiliza heparina. 
A cirurgia é indicada para pacientes sintomáticos acima da 
classe funcional III. 
Troca valvar: 
- mecânica < 65 anos 
- biológica > 65 anos 
Valvoplastia mitral (folhetos valvares flexíveis e não 
calcificados, pouco acometimento subvalvar, escore de 
Wilkins <=8. Quatro parâmetros são considerados: 
mobilidade dos folhetos, espessamento valvar, grau de 
calcificação e acometimento do aparato subvalvar. 
• Pacientes com escore de Wilkins inferior ou igual a 8 
são candidatos a valvuloplastia mitral percutânea, na 
ausência de outras contraindicações (insuficiência 
mitral mod a impt concomitante, ausência trombos no 
AE, Sem DAC com indicação de RVM cirúrgica 
associada) 
INSUFICIENCIA MITRAL 
Regurgitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a 
sístole ventricular. Pode ser classificada em primária 
(resultante de deformidade estrutural valvar) ou 
secundária, quando relacionada a outra doença cardíaca. 
As principais etiologias relacionadas à IM são: doença 
reumática, síndrome do prolapso de valva mitral, doença 
coronária, endocardite infecciosa e degeneração 
mixomatosa. 
Causas: EI com perfuração das cúspides valvares ou 
ruptura das cordas tendineas, a disfunção ou ruptura de 
músculos papilares por isquemia e disfunção da prótese 
valvar mitral. 
AGUDA: 
A IM aguda gera uma sobrecarga abrupta de volume sobre 
o ventrículo esquerdo. O debito cardíaco diminui e o AE e 
VE não conseguem acomoda o volume regurgitante, o 
resultado é congestão pulmonar. Paciente normlamnete 
é sintomático, sendo a queixa mias comum dispneia e o 
choque cardiogênico como apresentação mais grave. Ao 
exame físico, a ausculta cardíaca é variável, e a presença 
de sopro holossistólico mitral, característico da 
regurgitação, não sendo obrigatória. ECO é fundamental 
para diagnostico. O tratamento inclui em uma fase inicial, 
o nitroprussiato de sódio e a nitroglicerina, ambos em 
apresentação endovenosa, podem ser utilizados, desde 
que os pacientes não estejam hipotensos. Com a melhora 
progressiva, vasodilatadores orais, como hidralazina, e 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina podem 
ser utilizados. Dobutamina é usada em casos de 
instabilidade dinâmica. Grande maioria dos casos 
necessitam cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
CRONICA: ocorre hipertrofia excêntrica do ventrículo 
esquerdo, aumento do volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo, que é compensatório permitindo um 
aumento do volume sistólico e do DC. Quando a dilatação 
ventricular alcança um limite tornando uma fase 
descompensada marcada por um aumento do volume 
diastólico final do ventrículo esquerdo, uma diminuição 
progressiva do débito cardíaco e o aparecimento gradual 
de congestão pulmonar. Sintoma mais comum é dispneia. 
Ictus pode estar desviado O paciente com IM pode 
apresentar terceira bulha na ausculta, e ela pode ou não 
representar disfunção ventricular. O paciente deve realizar 
eletro, radiografia e ECO. 
Tratamento da IM: deve levar em conta a etiologia e 
gravidade da IM. A presença de FA e hipertensão pulmonar 
são marcadores de prognostico. 
Não há necessidade de tratamento medicamentoso para 
os pacientes com IM crônica assintomáticos que 
apresentam função ventricular normal 
Pacientes com FA: controle da fc com digitálico/ BCC/ 
amiodarona/ BB e ACO. 
Tratamento cirúrgico: pode ser plastia de valva mitral ou 
troca valvar seja por bioprótese ou prótese metálica com 
➢ Sem Sintomas por Vários Anos – Mecanismos 
Compensatórios 
➢ Fase Descompensada – ICC com Dispneia, 
Ortopnéia e, Dispnéia Paroxística Noturna 
➢ IM Aguda Grave – Edema Agudo de Pulmão ou 
Choque Cardiogênico 
ou sem remoção do aparato valvar. A plastia normalmente 
é escolhida pelos menores índices de complicação e 
menores taxas de mortalidade. 
 
PROLAPSO DA VALVA MITRAL 
Acontece mais em mulheres, IM significativa associada ao 
PVM é mais comum em homens idosod. PCT com 
regurgitação mitral mínima o prognostico é em geral 
benigno, sem complicações. 
A característica principal é o click mesotelessistolico. 
Ecocardiograma subsequente após diagnóstico não são 
necessários se o pct for assintomático 
Apesar de haver risco de endocardite infecciosa, a 
profilaxia antibiótica nesta condição não esta indicada em 
todos os casos. 
Maior risco de E.I: homens > 45 anos, presença de 
regurgitação mitral moderada a importante, 
espessamento do folheto. 
Pct com PVM associada a disfunção ventricular, 
regurgitação mitral moderada a severa apresentam risco 
aumentado de morte súbita! (taquicardia ventricular). 
TTO: BB P PCT SINTOMATICOS, COM AUMENTO DO 
ADRENERGISMO (PALPITACOES, PRECORDIALGIA OU 
ANSIEDADE).