Choque: Causas e Sintomas

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Choque
- o choque é a via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente letais
- é caracterizado por hipertensão sistêmica, devido à redução do debito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante
- as conseqüências são a perfusão tecidual deficiente e a hipóxia celular
- no início a lesão celular é reversível (1º tumefação celular – desequilíbrio hidroeletrolítico)
- o choque prolongado leva, em alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível frequentemente fatal 
- índice de mortalidade: 20%
- primeiro lugar entre as causas de óbito nas unidades de terapia intensiva
- sua incidência está aumentando: melhorias no suporte de vida para os pacientes; aumento de indivíduos imunocomprometidos (devido quimioterapia, imunossupressão ou infecção pelo HIV)
- choque séptico:
1. gram positivos (streptococcus, staphylococcus) 
2. gram negativos (diplococcos, H. pylori, bacilos, coccobacilos) 
3. fungos (aspergilos)
Cardiogênico: IAM, ruptura ventricular, arritmia, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar
- mecanismos = falência da bomba miocárdica devido a dano miocárdico intrínseco, pressão extrínseca ou obstrução do fluxo
Hipovolêmico: perda líquida (hemorragia, diarréia, queimaduras, trauma)
- mecanismos = volume plasmático ou sanguíneo inadequados
Séptico: infecções microbianas devastadoras (bacterianas ou fúngicas); superantígenos (síndrome do choque tóxico)
- mecanismos = vasodilatação periférica com acumulo de sangue; ativação/lesão endotelial; dano induzido por leucócitos; coagulação intravascular disseminada; ativação das cascatas de citocina
Aspectos hemodinâmicos
· Hipodinâmicos (aumento do RVP, diminuição do DC)
**Choque cardiogênico: baixo DC devido a falência da bomba do miocárdio; IAM, cardiomiopatia, arritmias; altas pressões (PVC – pressão venosa central; e PCP – pressão do capilar pulmonar) 
**Choque obstrutivo: baixo DC devido a obstrução do fluxo sanguíneo; tamponamento, TEP, pneumotórax hipertensivo; altas pressões (PVC no TEP; PVC e PCP no tamponamento)
**Choque hipovolêmico: baixo DC devido a perda do volume sanguíneo ou plasmático; hemorragia, desidratação, queimaduras; baixas pressões (PVC e PCP)
· Hiperdinâmicos (diminuição do RVP, aumento do DC)
**Choque distributivo: vasodilatação e acúmulo sanguíneo periférico como um componente de uma reação imunológica sistêmica, uma infecção bacteriana ou fúngica
- sepse (choque séptico), anafilaxia-IgE (choque anafilático), lesão medular (choque neurogênico), disfunções da suprarrenal; 
- baixas pressões no início e melhoram com a hidratação
- sepse avançada cursa co redução do DC (disfunção miocárdica)
Estágios do choque
1. Fase inicial não progressiva
- os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida
- ex: ativação do SRAA, ativação do SNA simpático
2. Estágio progressivo
- hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose
3. Estágio irreversível
- lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível
Lesões reversíveis
· Danos à membrana celular
- entrada contínua de água; perda dos fosfolipídios de membrana; perda de aa protetores da membrana (glicina)
· Influxo massivo de cálcio
- densidades mitocondriais
· Alterações nucleares
- picnose (condensação nuclear, cariorrexis – fragmentação do núcleo); cariólise (dissolução do núcleo)
**OBS: choque anafilático – IgE, degranulação de eosinófilos libera histamina, provoca edema e congestão
· Choque neurogênico
- qualquer fator que estimula o parassimpático ou inibe o simpático; ativação das células musculares lisas dos vasos; resulta em....? e massiva vasodilatação
- causas: injuria na medula espinhal acima de L5; anestesia espinhal; depressão do centro vasomotor
- resultados: massiva vasodilatação; decréscimo do tônus vascular; baixa resistência vascular periférica; debito cardíaco inadequado; perfusão tecidual diminuída; metabolismo celular prejudicado
· Choque medular: injuria espinhal; perda dos reflexos voluntários. Perda de reflexos, vias sensoriais, injuria por paralisia flácida. Dura de dias a meses
· Choque neurogênico: fenômeno hemodinâmico (perda do tônus vasomotor, disfunção simpática). Hipotensão, bradicardia. Poiquilodermia. A partir de 30 min após a injuria. Dura ate 6 semanas. Causado por drogas (opioides e BZDs). Gestão: suporte aéreo; fluidos; atropina (bradicardia); vasopressores (fenilefrina) 
**ambos podem coexistir no mesmo paciente
Sinais e sintomas
- hipotensão
- pulso fino e taquicardia
- enchimento capilar diminuído
- pele fria e sudorese abundante
- cianose
- resfriamento das extremidades
- hipotermia
- respiração superficial, rápida e irregular
- sede
- náuseas e vômito
- alterações neurossensoriais
- livedo reticular
- redução do débito urinário
- aumento do lactato (laboratorial)
SIRS e SEPSE
· Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: febre (>38), hipotermia (<36); taquicardia; taquipneia; pCO2 (<32); contagem de células brancas (>12.109 ou <4.109)
· Sepsis: SIRS maior infecção
· Sepse grave: sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão sistêmica, hipotensão 
· Choque séptico: sepse com hipotensão arterial; paciente é refratário a terapia com fluidos
PACOTE 3H: coleta de lactato, hemocultura, antibiótico precoce, fluidos nos pacientes com hipotensão ou lactato acima de 2x o valor normal.
PACOTE 6H: vasopressores para obter PAM > 65mmHg; mensuração de pressão venosa central; mensuração de saturação venosa central de O2