Bioquímica clínica

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BIOQUÍMICA CLÍNICA 
HEPATOGRAMA 
O fígado é o maior órgão do corpo humano 
pesando em torno de 1,5kg, localizado no 
quadrante superior direito do abdômen abaixo do 
diafragma. 
Ele é provido de um suprimento sanguíneo duplo, 
onde o sangue do baço e TGI, que é rico em 
nutrientes, vem através da veia porta. E, em 
seguida, ele será alimentado pela artéria hepática 
com o sangue rico em O2, que é oriundo da 
circulação central hepática. 
Sua drenagem venosa ocorre pelas veias 
hepáticas direita e esquerda e pela veia cava 
inferior. 
O fígado é capaz de exercer três funções: 
metabólica, excretora e sintética. 
1. Metabólica: produção de lipídeos, glicose, 
amônia e sais biliares. Além disso, há a 
metabolização de fármacos e 
detoxificação de xenobióticos e amônia. 
2. Excretora: eliminação de substâncias do 
corpo, principalmente da bilirrubina, que é 
um produto da metabolização da 
hemoglobina. 
3. Sintética: Produção de albumina, outras 
proteínas plasmáticas e de fatores de 
coagulação. Além disso, ele realiza a 
síntese de lipídeos e lipoproteínas. 
O fígado está envolvido diretamente na 
metabolização de fármacos, hormônios e ânions 
orgânicos. Estas substâncias, para serem 
eliminadas, precisam passar por reações de fase 
I, que são reações de oxidação e hidroxilação, e 
de fase II, que é de conjugação com compostos 
polares. Estas substâncias produzirão compostos 
hidro ou lipossolúveis e esses serão excretados 
através da bile ou urina. 
Os ácidos biliares, provenientes do colesterol, 
também são metabolizados pelo fígado e formam 
a bile, em uma qualidade de 600 a 1000 ml por 
dia, e são conjugados com glicina ou taurina, 
formando sais biliares. Esses sais biliares estão 
relacionados aos processos digestivos, sendo 
necessários para a absorção de gordura e de 
vitaminas lipossolúveis. 
Para realizar diagnóstico de doenças, os sais 
biliares são afetados, em algumas situações 
onde há disfunção hepática, mas eles não 
costumam ser utilizados na clínica. 
 
Na figura, vemos o colesterol que será convertido 
em ácidos biliares primários (ácido clórico (?) e o 
(?)), que irão sofrer desidroxilação e serão 
conjugados formando os sais biliares. 
A bilirrubina é um produto de degradação do 
produto Heme, que não pode ficar circulando na 
corrente sanguínea, e está relacionada a essa 
detoxificação. Para ser eliminada, a bilirrubina 
precisa ser conjugada com o ácido glicorônio. 
 
Temos as hemácias velhas, que serão 
destruídas. E, no baço, vão ser capturadas, 
filtradas e fagocitadas pelas células do sistema 
fagocítico. Dentro do macrófago, a hemoglobina 
será degradada, liberando as cadeias proteicas, 
o ferro e o grupamento heme. Este sofre sua 
primeira reação, que é a da hemeoxigenase e 
depois sofre a segunda reação dela 
bileverdinaredutase e será transformado em 
bilirrubina não-conjugada, que não é solúvel, 
logo, precisa da ajuda da albumina para ser 
conjugada. Ao chegar no fígado, a bilirrubina será 
conjugada nos hepatócitos e esses são 
eliminados pelos canalículos biliares para a 
vesícula biliar, e dali serão no intestino, junto com 
a bile. 
No TGI, teremos a bilirrubina conjugada, que 
será metabolizada pela microbiota intestinal 
formando urobilínogênios, que podem ser: 
estercobilina, mesobilina e urobilina, que serão 
eliminados nas fezes. Porém ocorre a absorção 
deles no sangue por eles serem hidrossolúveis, 
ou seja, facilmente recaptados. Ao chegar no 
sangue, eles são filtrados pelos rins ou 
recaptados de novo pelo fígado. 
Algo que está sempre relacionado a doenças 
colestáticas, que são doenças relacionadas a 
produção de bile ou obstrução/eliminação da bile 
no lúmen intestinal, é a coloração das fezes (sem 
cor). 
A principal função sintética do fígado é para a 
síntese de proteínas. Dentre essas proteínas a 
mais abundante é a albumina. Essa é uma 
proteína plasmática é responsável pela pressão 
osmótica e pelo transporte de compostos pouco 
solúveis. 
Temos também a ceruloplasmina, que é uma 
proteína carreadora de cobre e está envolvida em 
processos de oxidação de Ferro no plasma. 
A haptoglobina é uma proteína capaz de se ligar 
à hemoglobina livre, gerando um complexo de 
alto peso molecular que serão captados por 
macrófagos e após a captação, temos o processo 
de destruição do grupo heme. 
A transferrina é uma proteína capaz de 
transportar o ferro livre pelo sangue. 
Essas três proteínas acima são responsáveis por 
diminuir a toxicidade da hemoglobina livre. Se 
tivermos rompimento de hemácias na corrente 
sanguínea, esse processo será contido por essas 
proteínas. 
Temos também o conjunto de proteínas de 
coagulação e elas são essenciais para o 
processo hemostático. Se um paciente há uma 
doença muito grave, ele também terá problemas 
de coagulação. E também poderá ter problemas 
tireoidianos, pois o fígado também é responsável 
pela síntese da transtirretina. 
E por fim, temos a alfa1-antitripsina que é uma 
inibidora de proteinases e a alfa-fetoproteína que 
é importante no soro fetal, mas não está presente 
em adultos em situações normais. 
As disfunções hepáticas são manifestações 
clínicas da doença hepática, sendo a principal a 
icterícia, que é o depósito de bilirrubina na pele, 
mucosa e esclera, podendo ser chamada de pré 
ou pós-hepática. 
Há também a hipertensão portal que consiste na 
obstrução do fluxo sanguíneo em qualquer ponto 
da circulação porta, que pode gerar sangramento 
das varizes esofágicas, ascite (acúmulo de 
líquidos no peritônio) e síndrome hepatorrenal, 
que é quando uma diminuição da função renal. 
Também ser observado distúrbios da hemostasia, 
se o fígado não está funcionando bem, não há 
síntese dos fatores de coagulação e essa 
alteração nos fatores de coagulação leva a 
sangramento, mas pode também ser afetado pela 
CID (coagulação intravascular disseminada), que 
ocorre quando há liberação de tromboplastina 
tecidual e nesse caso temos o consumo dos 
fatores de coagulação de forma intensa. 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
São chamadas de hepatites e podem ser 
classificadas como hepatite aguda e crônica 
1. Hepatite aguda: quando há uma lesão 
aguda no hepatócito. 
a) Hepatite viral aguda: pode ser 
causada por cinco tipos de vírus 
(A,B,C,D e E), citomegalovírus e 
também pelo herpes simples. A 
hepatite A ocorre pela ingestão de 
água contaminada ou alimentos. A 
hepatite B normalmente é transmitida 
por secreções corporais, sendo 
sexuais ou parenterais. E a hepatite C 
é transmitida através do plasma. 
b) Hepatite alcoólica aguda: causada 
pelo consumo do álcool, que resulta 
em doença febril aguda, leucocitose e 
aumento de proteínas de fase aguda, 
que são relacionadas a processos 
inflamatórios intensos 
c) Hepatite tóxica: é quando ocorre a 
lesão direta do hepatócito por toxinas 
ou metabólitos tóxicos e está 
relacionada a dose do agente 
ingerido. 
d) Síndrome de Reye: é um caso de 
encefalopatia aguda, que gera 
disfunções neuropsiquiátricas, 
combinada com degeneração 
gordurosa dos órgãos que é 
associada ao uso de aspirina em 
infecções virais. 
e) Hepatite isquêmica: hipoperfusão 
hepática, ou seja, uma isquêmia que 
impede a passagem do sangue pelo 
fígado. 
2. Hepatite crônicas: quando há lesão 
inflamatória persistente que atinge os 
hepatócitos por um período acima de seis 
meses. Nesses casos, se observam 
atividades necro-inflamatórias e fibrose. 
a) Hepatite B crônica: pode ser 
diagnosticada pela persistência do 
antígeno HBsAg 
b) Hepatite C crônica: não entendi 
c) Esteatose hepática não alcoólica 
(NASH): doença associada à gordura 
e inflamação no fígado em pacientes 
que não ingerem álcool. 
d) Hepatite auto-imune: progressão 
rápida e leva rapidamente a cirrose. 
e) Doenças hereditárias: 
hemocromatose, deficiência e doença 
de Wilson. 
Doença hepática alcoólica: tem comofatores de 
risco a duração e magnitude do abuso de álcool, 
sexo, presença de uma co-infecção e o estado 
nutricional. 
A cirrose é uma fibrose difusa com regeneração 
nodular que representa o estágio final da 
formação de cicatriz e regeneração da lesão 
hepática crônica, ou seja, o tecido sofre a lesão 
destruindo os hepatócitos e esse tecido vai ser 
sendo substituído pelo tecido de recuperação. 
Além das hepatites, há também a doença 
hepática colestáticas, que são doenças 
relacionadas a formação de cálculos biliares. 
Há vários tipos de colestase, que é o bloqueio ou 
supressão do fluxo da bile, retendo-a dentro do 
sistema excretor. E pode ser classificada como 
intra ou extra-hepática, pois isto está relacionado 
onde ocorre a obstrução. 
Essa obstrução causa uma má absorção dos 
lipídeos e das vitaminas lipossolúveis, pois os 
sais biliares não estão sendo disponibilizados na 
luz intestinal. A obstrução também pode causada 
pela cirrose biliar primária, que é um distúrbio 
auto-imune que ocorre nos ductos biliares intra-
hepáticos e a colangite esclerosante primária, 
doença inflamatória, que vai afetar os ductos 
biliares extra-hepáticos. 
Os tumores hepáticos podem ser de origem 
hepática primários, que são os gerados no 
fígado, ou secundários. 
Nos casos de tumor hepático primeiro, há a 
presença de cirrose. E o principal fator de risco é 
a infecção por vírus da hepatite B ou C, e o 
diagnóstico laboratorial da função hepática é 
inespecífico. 
O hepatograma é conjunto de dosagens 
laboratoriais para a avaliação da função e lesão 
hepática e ele aborda a avaliação das enzimas 
hepáticas, dosagens de albumina, dosagens de 
bilirrubina e fatores de coagulação. 
O padrão das enzimas liberadas e o grau da 
elevação da atividade da enzima estão 
relacionados ao tipo de doença hepática. 
As enzimas possuem especificidade tecidual, 
distribuição dentro da célula, perfil da atividade 
da enzima no fígado e plasma, padrões de 
liberação e tempo de remoção do plasma. 
As enzimas citoplasmáticas, que são aquelas 
relacionadas com a hepatite, são o aspartato 
aminotransferase (AST) e a alanina 
aminotransferase (ALT). Estas enzimas não 
estão presentes apenas no fígado, mas quando 
são encontradas em nível elevado em conjunto, 
significa que houve uma lesão hepática. Podem 
ser encontradas no coração (AST), fígado (AST e 
ALT), músculo esquelético (AST) e rim (AST e 
ALT). 
Já as enzimas membranares são a fosfatase 
alcalina (FA) e a gama-glutamil transferase 
(GGT), e o mesmo ocorre aqui: a FA está 
presente no fígado, rins e ossos, enquanto a 
GGT está presente do túbulo renal proximal, 
fígado, pâncreas e intestino. Mas quando temos 
o aumento característico das duas, podemos 
relacionar isso a doenças hepáticas (colestática). 
Quando temos uma lesão no hepatócito, como 
hepatite, há um rompimento do hepatócito e com 
isso há uma grande liberação do conteúdo 
citoplasmático da célula. 
A AST promove a transferência de um grupo 
amino presente no aminoácido L-aspartato para o 
alfa-cetoglutarato, e quando ocorre essa 
transferência, há a geração de oxaloacetato e L-
glutamato. 
O OAA não consegue ser quantificado, pois não 
possuem nada caracteristico para ser detectado, 
logo, precisa de uma segunda reação em que o 
OAA reage com o NADH com presença de 
malato desidrogenase (MDH) formando malato, 
que indicará a doença. Valor de referência (soro 
ou plasma): até 42 U/L 
Já a ALT transfere o grupamento amina pro alfa-
cetoglutarato formando piruvato e glutamato. E 
para quantificar o piruvato, é preciso que ele 
reaja com NADH em presenta a lactato 
desidrogenase (LDH), o que forma lactato. Valor 
de referência (soro ou plasma): até 41 U/L 
Nos dois casos, a diminuição do NADH que irá 
indicar a atividade da enzima no plasma do 
paciente. 
A GGT é capaz de realizar a transferência de um 
grupamento gama-glutamil. Nesse caso, a reação 
ocorre com o gama-glutamil-p-nitronilida com a 
glicilglicina em pH 8,2, há a produção de gama-
glutamilgliciglicina e a p-nitronilina. A p-nitronilina 
pode ser detectada à 405nm e possui o valor de 
referência de 15-60 U/L em homens e 10-40 U/L 
em mulheres. 
A FA realiza uma hidrólise alcalina de 
grupamento fostato. No método que é utilizado 
(método do p-nitrofenol), temos o composto 4-
nitrofenil-fosfato (incolor) que na presença de 
água e em pH alcalino, ALP e magnésio é capaz 
de gerar o 4-nitrofenóxido (incolor na forma 
benzenoide). Este, em pH alcalino, sofre 
rearranjo formando o 4-nitrofenóxido na forma 
quinonóide que possui uma cor amarela e pode 
ser detectado à 590 nm. Valor de referência: até 
42 U/L. 
A albumina plasmática é uma proteína produzida 
em grandes quantidades e possui um tempo de 
circulação na corrente sanguínea de 10 a 15 
dias. Se a albumina está em uma concentração 
boa hoje, só será possível detectar algum tipo de 
alteração daqui a 15 dias. Essa proteína não é 
específica, ou seja, pode ser indicativo de outros 
problemas além da lesão hepática, como nos 
casos de distúrbios inflamatórios, desnutrição e 
síndrome nefrótica. 
Ao longo do tempo a albumina vai diminuindo, o 
que faz com que ela seja útil na cronicidade e 
gravidade da lesão hepática. 
A dosagem é feita através do método 
colorimétrico onde a albumina se liga ao corante 
verde de bromocresol e esse composto absorve 
luz na faixa de 620-640 nm, sendo capaz de 
detectar. Quanto mais albumina, mais cor terá. O 
valor de referência é de 3,5 a 5,5 g/dL no soro. 
A eletroforese de proteínas é um tipo de teste 
que pode ser realizado com o plasma do paciente 
para ver quais tipos de proteína há ali. 
 
Em cada pico, temos mais de um tipo de 
proteína, porém se esse padrão estiver se 
repetindo significa que o paciente está 
produzindo proteínas em quantidades normais. 
Se há variações nesses picos, há uma indicação 
de doença (vários tipos). 
 
A bilirrubina também vai auxiliar na avaliação da 
lesão hepática, pois dependendo do tipo que é 
detectada temos um indicativo que pode ser de 
doença hepática ou colestática. 
Se temos uma hepatite, significa que o hepatócito 
foi rompido e há uma menor conjugação da 
bilirrubina, logo, nesses casos há um aumento da 
bilirrubina. 
Se há uma lesão colestática, temos a função 
hepática sendo exercida normalmente, mas não 
temos a excreção, o que resulta no acumulo da 
bilirrubina conjugada. 
Em casos de icterícia do neonato, o quantitativo 
de bilirrubina é extremamente útil. Todo bebê 
recém nascido possui um valor de referencia de 
bilirrubina em 15 mg/dL em soro, pois esse bebê 
possuía uma grande quantidade de hemoglobina 
que ele não precisará mais. 
A luz azul ajuda a degradar a bilirrubina 
acumulada na pele, mucosas e etc. 
A dosagem da bilirrubina acontece através do 
método diazo. Este método teremos a reação da 
bilirrubina conjugada (BD) com o ácido sulfanílico 
diazotado que gera o azobilirrubina que pode ser 
detectado à 540 nm. 
A bilirrubina total (BT) será dosada através da 
utilização de um composto que vá competir pela 
albumina com a bilirrubina, podendo ser o 
metanol ou cafeína. O metanol/cafeína será 
capaz de deslocar a bilirrubina não conjugada, 
desfazendo a interação com a albumina. Após 
isso, há a reação da bilirrubina não conjugada e 
conjugada com o ácido sulfanílico diazotado, 
formando azobilirrubina. O valor de referencia 
são de até 1,0mg/dL no soro. 
A bilirrubina não conjugada (BI) só consegue ser 
dosada através da diferença de BT com BD. Seu 
valor de referência, em soro, é de 0,2-0,8 mg/dL. 
A forma mais rápida de avaliar a capacidade 
sintética do fígado é através da coagulação, pois 
esses fatores são consumidos muitos rápidos. 
(protrombina). 
Nos casos de doenças hepatocelulares e nas 
colestases, temos um tempo de coagulação 
prolongado, mas em cada caso temos uma causa 
diferentepara esse tempo ter variado. 
Quando temos doenças hepatocelulares, teremos 
esse tempo prolongado, mas se for administrado 
vitamina K não teremos a variação no tempo. 
Mas se temos uma doença colestática, significa 
que esse tempo prolongado não ocorreu por 
conta da função hepática, mas pq você não está 
conseguindo absorver vitamina K em 
quantidades necessárias, logo, quando a 
vitamina K é administrada de forma parenteral 
temos a correção do tempo de coagulação. 
 
 
 
 
 
 
ELEMENTOS ANORMAIS E 
SEDIMENTOS 
O sistema urinário é responsável pela filtração do 
sangue. Por minuto, passa 1200 mL de sangue 
nos rins, logo, 180L são filtrados diariamente e há 
a formação de 1-2 litros de urina. 
O sistema urinário é composto por dois rins que 
realizam a filtração do sangue que vai ser 
conduzido através dos ureteres para a bexiga. Na 
bexiga, o líquido filtrado é armazenado e 
eliminado através da uretra. 
Os rins são compostos por unidades básicas 
chamadas de néfrons, que são compostos 
glomérulos que são envoltos pela capsula de 
balman (não lembro como escreve) e é onde 
realmente ocorre a filtração da urina. 
As funções renais são eliminar resíduos 
metabólicos (ureia, creatinina, ácido úrico, ácidos 
orgânicos, bilirrubina conjugada, drogas e 
toxinas); reter nutrientes (proteínas, aminoácidos, 
glicose, sódio, cálcio, potássio, bicarbonato e 
água); regular o equilíbrio ácido-básico; sintetizar 
eritropoietina, renina, prostaglandina e ativar a 
vitamina D. 
O EAS é um exame de urina, então, ele tem 
como sinônimos: exame qualitativo de urina 
(EQU); exame comum de urina (ECU); exame de 
urina tipo 1; urina de rotina; sumário de urina; 
pesquisa dos elementos anormais e sedimentos 
(PEAS). 
E esse exame é importante para o estudo de 
doenças renais/trato genito-urinário e serve para 
acompanhar doenças sistêmicas, como triagem 
de doenças assintomáticas. Além disso, esse 
exame possui como vantagem o fato de ser um 
exame simples, de baixo custo e não-invasivo. 
Como coletar a urina: 
1. Lavar bem as mãos; 
2. Abrir o frasco sem tocar na parte interna; 
3. Desprezar o primeiro jato de urina; 
4. Lavar a região genital; 
5. Coletar a urina (cerca de mL); 
6. Desprezar a parte final; 
7. Levar imediatamente ao laboratório ou 
manter em geladeira por até 8h. 
Para alguns exames, é recomendável que seja 
coletada a primeira urina da manhã, por ser mais 
concentrada. 
OBS: o inicio e o final da urina são mais ricos de 
sedimento, pois existem bactérias/células que 
vão se acumulando na uretra no período em que 
a pessoa não urinou e elas serão eliminadas no 
primeiro jato; no ultimo jato existem células 
epiteliais/bactérias/leucócitos/hemácias etc que 
podem ficar acumulados em maior quantidade no 
fundo da bexiga e esse sedimento final também 
será exagerado. 
A urina é coletada em frascos de plástico incolor 
para que seja de fácil observação e esses 
frascos possuem uma capacidade de 50-100mL. 
O EAS é composto por três etapas: exame físico, 
exame químico e análise de sedimento. 
ANÁLISE FÍSICA 
O exame físico avalia os parâmetros físicos 
dessa urina. 
Cor da urina: indica o estado hidratação do 
paciente e a presença nos pigmentos naturais: 
urocromo (amarelo), uroeritrina (vermelho) e 
urobilina (laranja). 
 
 
 
 
 
 
As alterações na cor da urina podem ser 
causadas por alimentos, medicamentos, 
patologias e produtos metabólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O importante não é a definição exata da cor, mas 
a constatação de se a cor está normal ou 
anormal. 
Odor: o odor normal é descrito como sui generis 
e este não precisa ser meticulosamente avaliado. 
O anormal pode ser: 
1. Odor fétido que ocorre por conta de 
processo infeccioso 
2. Odor amoniacal que ocorre pela 
transformação de ureia em amônia por 
bactérias 
3. Odor frutado que é causado pelos corpos 
cetônicos em pacientes diabéticos. 
Presença de espuma: é um procedimento 
recomendado pelo NCCLS, mas não é 
reconhecida pela NBR 15268. 
Essa presença de espuma é um indicativo de 
bilirrubina e albumina, que é presente na amostra 
pelo extravasamento de proteínas do plasma 
quando a filtração glomerular não ocorre de 
forma adequada. 
Aspecto: é o nível de turbidez da urina. Esta, 
normalmente, se encontra límpida, mas em 
algumas situações pode ocorrer a turbidez da 
amostra. E isso é indicativa de alguma doença ou 
de coleta inadequada. 
Em casos de infecção bacteriana, temos o 
aumento de turbidez por conta da presença de 
bactérias ou pela presença de leucócitos, células 
que vão compor o pus. 
 
 
Depósito: é quando essas partículas, diferentes 
tipos celulares que podem ser encontrados na 
urina, são encontrados em grande quantidade e 
eles se depositam no fundo. Para fazer essa 
avaliação da urina, é necessário que, 
inicialmente, veja se há a presença de deposito, 
depois a amostra precisa ser agitada para ver se 
esses depósitos se transformam em turbidez. E 
os sedimentos serão observados após a 
centrifugação. 
 
 
 
 
Densidade: pode ser feita através de 
densitômetros/urinômetros que vão ser 
mergulhados na urina para calcularem a 
densidade que é a massa de 1 mL de urina pela 
massa de 1mL de água. Mas, em geral, são 
utilizadas as tiras reativas. 
Os valores de referencia são entre 1,003 a 1,030. 
Através da densidade da urina podemos concluir 
a hipoestenúria ou hiperestenúria, ou seja, uma 
densidade baixa ou uma densidade alta que 
podem ser patológicas ou não. 
Já a isostenúria é patológica e isso significa que 
a filtração glomerular não está funcionando da 
forma mais adequada, estando relacionada com 
a incapacidade dos rins em concentrar ou diluir a 
urina de acordo com o nível de hidratação do 
paciente. 
ANÁLISE QUÍMICA 
Na análise química, é utilizada tira reativas que, 
no geral, contem 10 áreas. As tiras observam: 
bilirrubina, corpos cetônicos, densidade, glicose, 
Hb, leucócitos, nitrito, pH, proteínas e 
urobilinogênio. 
Essa é uma avaliação semi-quantitativa, onde 
iremos observar a cor com o padrão existente. 
Para cada analito é esperado um tempo 
especifico. Então, para algumas é feita a 
identificação após o mergulho na urina, e em 
outras é necessário esperar em torno de 120s. 
Análise de pH: os rins, junto com o pulmão, 
possuem uma capacidade de manter constante a 
concentração de hidrogênio e o pH do sangue, 
que precisa ser próximo de 7,4. Por isso, o pH da 
urina fica entre cinco e seis. 
A acidose pode ser causada por: DM 
descompensado, pneumonia e dieta cetogênica 
(rica em proteína) 
E a alcalose pode ser causada por: dieta 
vegetariana ou baseada em leite, medicação a 
base de antiácidos e presença de bactérias. 
Quantificação de proteínas: as proteínas, 
normalmente, não devem ser detectadas na 
urina, porém a presença de proteína na urina 
pode ser um indicativo de lesão renal. Os valores 
de referência de 24h (dois litros de urina) são 
entre 10 a 150mg de proteína, mas na urina da 
manhã as proteínas não devem ser detectadas 
em níveis perceptíveis. 
Em casos de febre, frio ou exercício intensos, os 
rins dos pacientes não funcionam 
adequadamente, logo, há uma presença de 
proteína na urina. 
Glicose: em indivíduos normais, há uma 
quantidade não detectável de glicose girando em 
torno de 1 a 15mg/dL, mas em casos de 
pacientes diabéticos, há glicemia é elevada 
fazendo com que haja mais de 180mg/dL. 
Cetonas: serão indicativos de cetonuria, que não 
ocorre em condições normais e são indicativos 
de corpos cetônicos. Esses corpos estão 
presentes na urina em situações patológicas, 
como diabetes, bulimia, gastroenterite, dieta 
pobre em carboidrato ou jejum prolongado. 
Bilirrubina: sempre aparece em situações 
patológicas (doenças hepáticas) e sua aparição é 
chamada de bilirrubunúria. 
A bilirrubina não conjugada é insolúvele 
transportada ligada à albumina, logo, não é 
encontrada na urina. Já a bilirrubina conjugada é 
solúvel e filtrada pelo glomérulo, logo, pode ser 
encontrada na urina quando estiver em excesso 
no sangue. 
Urobilinogênio: associado com doenças 
hepáticas e ajuda a diferencia icterícia. 
Quando temos um aumento de bilirrubina e o 
urobilinogênio em situações normais ou abaixo 
no nível, temos um caso de icterícia obstrutiva. 
Mas em situações onde o urobilinogênio está 
aumentado e a bilirrubina em níveis normais, há 
um caso de hemólise intravascular. 
É ideal que para a detecção de urobilinogênio se 
use uma urina recém coletada, pois essa 
proteína é lábil (sensível a luz) e forma urobilina, 
que não é reativa. 
Hemoglobina: será detectada na sua forma livre, 
mas também pode haver a detecção de 
hemácias. 
Em forma livre, pode acontecer por anemia 
hemolítica, talassemias, anemia falciforme ou 
outra causa de hemólise intravascular acentuada. 
Além disso, essa hemoglobina pode indicar 
também infecções no trato urinário, uso de 
fármacos anticoagulantes e traumatismos. 
É importante observar também que 
hemoglobinúria não é a mesma coisa que 
hematúria. 
E quando for ser feita a dosagem com a fita, é 
importante que homogeneíze a amostra, ou seja, 
ser feita antes da centrifugação. 
Nitrito: é útil para triagem de pacientes 
assintomáticos com infecção urinária, pois ele 
será produzido como consequência da ação 
indireta de bactérias redutoras e conversoras de 
nitrato (presente na alimentação) em nitrito. 
É necessário que o paciente não esteja fazendo 
uso de antibióticos ou quimioterápicos, pois pode 
haver a interferência no resultado. 
Esterase: é uma enzima que está presente nos 
leucócitos, que são marcados de infecções no 
trato-urinário. 
Esse teste é de alta sensibilidade e 
especificidade. Além disso, é detectada dentro e 
fora da célula. 
Só ocorrem resultados falso-negativos em 
situações de urinas hipotônicas ou com o uso de 
antibióticos. 
Ácido ascórbico: não é um indicador importante 
no EAS, porém é capaz de interferir no resultado 
de outros testes (glicose, esterase, bilirrubina, 
nitrito e hemoglobina). 
Valores de referência: 
1. Urobilinogênio: normal 
2. Proteínas: ausentes 
3. pH: 5,0 a 7,0 
4. Cetona: ausência 
5. Bilirrubina: ausência 
6. Glicose: ausência 
7. Densidade: 1005 a 1020 
8. Nitrito: ausência 
9. Hemoglobina: ausência 
Ao longo do tempo, em uma urina não 
refrigerada, temos essas alterações: 
 
ANÁLISE DO SEDIMENTO 
O sedimento é qualquer partícula em suspensão 
na urina que precipita após a centrifugação. 
Podendo ser observado na microscopia de 
campo claro e de contraste de fase. Os métodos 
de coloração não são recomendados pela NBR 
15268, porém podem facilitar a identificação dos 
sedimentos. 
No sedimento podemos encontrar: 
Células epiteliais escamosas: apresenta núcleo 
pequeno e condensado. O normal é que tenham 
poucas dessas células. 
Células epiteliais de transição: se estiverem em 
número aumentado há infecção urinária. 
Células epiteliais tubulares renais: sem a 
utilização de corantes é difícil de se identificar e 
diferenciar; Sua presença maciça pode significar 
necrose tubular agua, infecções bacterianas, 
virais, inflamações, neoplasias e até pacientes 
com rejeição de rim transplantado. 
 
Os leucócitos são células mais redondas, sem 
marcação de núcleo. As hemácias são bem 
menores e tem aparência de anel. 
Leucócitos: presença deles indica 
leucocitúria/piúria, em que você tem essas 
células presentes por conta de uma infecção. 
Possui um citoplasma granulado e núcleo 
lobulado. O normal é haver menos de 5 
leucócitos por campo. Sua identificação constitui 
uma indicação de patologia inflamatória do trato 
urinário ou genital, geralmente do trato urinário 
superior, que é mais vascularizado 
Hemácias: o normal é menos de 2 hemácias por 
campo. Dá para ter uma noção do grau de 
hematura da urina pela coloração, uma urina com 
uma hematura grande vai ser mais avermelhada. 
Caso se encontre Hb+ e sem hemácias, é 
importante considerar a possibilidade de 
hemólise, repetindo o exame com urina fresca. 
Hemácias fantasma: membrana rompe em urina 
hipotônica 
Hemácias dismórficas: protusões celulares ou 
fragmentadas. Indicam sangramento glomerular 
(porque ela precisou transitar no aparelho renal 
até ser eliminada, passando por várias condições 
de urina e vai sofrer alterações). Numa urina 
hipotônica, pode haver hemácias dismórficas 
Alterações de pH do glomérulo ou traumatismo 
mecânico 
Cilindros: são componentes do sedimento que 
tem origem exclusivamente renal, porque está 
associado à proteinúria e vai ser formado por 
causa do mal funcionamento glomerular (a 
proteína, pelo glomérulo não funcionar bem, vai 
se acumular nos túbulos, formando precipitados 
que vão adquirir o formato do túbulo). Também 
pode conter células e outras estruturas. O 
componente majoritário é a proteína de Tamm-
Horsfall. 
Variam em aparência, tamanho, forma e 
estabilidade, causando uma difícil identificação. 
Sua denominação depende da presença ou não 
de inclusões: hialinos, epiteliais, granulosos, 
eritrocitários, céreos, leucocitários, bacterianos, 
adiposos e de cristais. 
Cilindros hialinos: formados apenas pela proteína 
Tamm-Horsfall, que são proteínas do plasma que 
extravasaram durante a filtração e ficaram retidas 
nos túbulos; difícil visualização; é normal em 
pequenas quantidades, quando aumentada pode 
indicar ICC, febre, desidratação, exposição ao 
frio e exercícios 
Cilindro céreo: evolução do cilindro hialino. É 
como se o cilindro hialino ficasse mais ressecado. 
 
Pode haver uma falência renal tão grave que até 
lipídios estão sendo extravasados para a urina e 
acumularam para a formação do cilindro 
gorduroso. 
Cristais: são compostos por sais urinários que 
estão presentes na urina e precipitam quando 
fatores alteram sua solubilidade (pH, 
temperatura, concentração); medir o pH da urina 
é fundamental para saber qual sal pode ter 
precipitado e fazer a correlação 
Sedimento amorfo: sedimentos na urina que não 
são identificáveis. Tem menor significado que os 
demais elementos e nem sempre indica 
patologia. 
Cristais de urina normal ácida: 
Cristais amorfos: uratos de sódio, potássio 
magnésio e cálcio. Precipitam após muito tempo 
em pH ácido. Dissolvem com calor (60ºC) e 
formam cristais de ácido úrico com a adição de 
ácido acético. 
Uratos cristalinos: sódio, potássio, amônio. São 
esferas levemente marrons, detectadas em pH 
levemente ácido. Também formam cristais de 
ácido úrico com a adição de ácido acético. 
Cristais de ácido úrico: ocorrem em pH baixo (5-
5,5), tem formas diversas. São encontrados em 
pacientes com gota ou em quimioterapia. Os 
pacientes com gota têm uma alta de ácido úrico e 
os pacientes em quimioterapia tem uma morte 
celular muito grande e com isso, ácidos 
nucleicos, que dão origem ao ácido úrico. 
Cristais de oxalato de cálcio: refletem doença 
renal severa ou intoxicação por etilenoglicol 
Cristais de urina normal alcalina: 
Fosfatos amorfos (cálcio e magnésio): aparência 
granular 
Fosfatos cristalinos: são mais facilmente 
identificáveis; variam de tamanho 
Carbonato de cálcio 
Biurato de amônio 
*Todos têm pequena importância clínica 
Cristais encontrados em urinas anormais 
(indicativos de doença): 
Cristais de cistina: cristais mais importantes, 
ocorrem em pacientes com cistinúria => indicam 
cálculo de cistina 
Cristais de Leucina e Tirosina: muito raros, 
podem ser encontrados em pacientes com 
doenças hepáticas graves ou doenças inatas do 
metabolismo. 
Outros achados: muco, bactérias, leveduras 
(geralmente em diabéticos), parasitas ou seus 
ovos. Normalmente não são encontrados na 
urina, então, sempre que encontrados, indicam 
infecção urinária ou parasitose 
Carboidratose correlações 
clínicas 
Os carboidratos podem ser fonte energética; são 
polímeros insolúveis que podem servir como 
elementos estruturais e protetores; são 
lubrificantes de junções esqueléticas; podem 
participar do reconhecimento e adesão entre 
células; e são polímeros que são covalentemente 
ligados a proteínas ou lipídios e vão agir como 
sinalizadores. 
Os carboidratos são classificados como 
monossacarídeo se eles forem formados por uma 
única molécula de polihidroxi aldeído ou cetona, 
que é o caso da glicose. E eles são 
oligossacarídeos se forem formados por 
pequenas cadeias de monossacarídeos ou 
resíduos por ligações glicosídicas, que é o caso 
da sacarose (dissacarídeo). E os carboidratos 
também podem ser polissacarídeos, que são 
polímeros com mais de 20 unidades de 
monossacarídeos, que podem ter cadeias 
lineares (celulose) ou ramificadas (glicogênio). 
Os carboidratos serão, primariamente, digeridos 
na boca pela alfa-amilase salivar durante a 
mastigação. E os principais carboidratos que 
sofrem esse processo são o amido, sacarose e 
lactose. E o término do processo de digestão é 
feita pela alfa-amilase pancreática quando o 
carboidrato chega ao intestino delgado, no 
duodeno, onde produzem maltose e dextrinas 
através de hidrólise. 
As células intestinais (enterócitos) produzirão 
quatro enzimas: lactase, sacarase, maltase e 
alfa-dextrinase, que serão capazes de clivar os 
dissacarídeos nos monossacarídeos que os 
compõem 
• Lactose: galactose + glicose 
• Sacarose: frutose + glicose 
• Maltose: duas moléculas de glicose 
• Dextrina: n glicoses 
As vias envolvidas no metabolismo da glicose 
são: 
• Glicólise: metabolismo da molécula de 
glicose que gera piruvato ou lactato para 
produção de energia 
• Gliconeogênese: formação da glicose-6-
fosfato a partir de fontes não-glicídicas 
• Glicogenólise: quebra do glicogênio para 
gerar glicose para a produção de energia 
• Glicogeniogênese: conversão de glicose a 
glicogênio para realizar o armazenamento 
da energia quando não há necessidade 
de consumo imediatamente. 
A concentração de glicose no sangue do 
indivíduo será mantida no sistema tampão 
principalmente pelo fígado e regulado por 
hormônios produzidos pelo pâncreas. 
No jejum, temos uma glicose de 70 a 99 mg/dL 
no sangue. E, no estado alimentado, temos 120 a 
140 mg/dL no sangue na primeira hora após uma 
refeição. 
Para voltarmos aos valores basais de glicose, 
precisamos da ação da insulina que irá levar 
esse rápido retorno da concentração de glicose 
aos níveis de controle, que ocorre dentro de duas 
horas após a última absorção de carboidratos. 
E no estado de inanição, esses valores serão 
mantidos pela gliconeogênese no fígado, que 
fornecerá a glicose necessária para manter o 
nível de glicemia. 
Em condições naturais, a glicemia é mantida em 
valores normais por alguns mecanismos 
regulatórios. 
Após uma refeição, temos a liberação de insulina, 
que gerará a captação de glicose pelos tecidos 
para ser consumido por energia. 70% dessa 
glicose será captada pelo fígado, que vai gerar a 
produção de glicogênio, que é um combustível 
rápido, logo que se precisa de energia ele vai ser 
clivado e produzir glicose. E o excesso que não 
será consumido a curto prazo, será transformado 
em ácidos graxos que serão transportados pelas 
VLDL até o tecido adiposo. 
A insulina é produzida pelas células beta das 
ilhotas de Langherans – compreendem de 1 a 2% 
da massa celular do pâncreas. E a insulina é um 
hormônio fundamental que coordena a utilização 
de combustíveis pelos tecidos, realiza efeitos 
metabólicos anabólicos, que é a estimulação da 
síntese de glicogênio, de triacilgliceróis e de 
proteínas, e auxilia na absorção intestinal desses 
macronutrientes. 
O efeito da insulina sobre o metabolismo da 
glicose no fígado é de inibição da gliconeogênese 
e da glicogenólise, além de aumentar a 
glicogeniogênese. E o efeito no musculo é de 
estimular o aumento da glicogeniogênese. 
No musculo e no tecido adiposo, a insulina vai 
aumentar o número de transportadores de 
glicose (GLUT4) que serão expostos na 
membrana celular e que vão promover a 
captação da glicose. 
 
A insulina se ligará no receptor presente na 
membrana, que vai gerar uma sinalização celular 
para que as vesículas sejam levadas para a 
membrana celular e se fundam a ela. Quando 
temos a ocorrência dessa fusão, há uma 
exposição dos transportadores de glicose, que 
irão captar a glicose sanguínea e lançar no meio 
intracelular. 
Quando os níveis de insulina diminuem, a 
molécula se “desliga” do receptor e com isso 
temos uma fissão dos transportadores de glicose 
da membrana que voltam a ser armazenados em 
vesículas. 
O glucagon é produzido pelas células alfa das 
ilhotas de Langherns e agem nas mesmas 
células que a insulina, através de receptores 
específicos de membrana. Mas a sua função é de 
mobilizar as reservas energéticas para a 
manutenção da glicemia entre as refeições, ou 
seja, no estado não alimentado, quem atua é o 
glucagon. 
No fígado, o glucagon o estimula a realizar a 
gliconeogênese e glicogenólise para que os 
níveis sejam mantidos e a glicose seja lançada 
na corrente sanguínea. E, no tecido adiposo, o 
glucagon realiza a estimulação da lipólise, 
liberando ácidos graxos. 
O glucagon também estimula a cetogênese. 
Quando temos o aumento de glicose no sangue, 
há a liberação de insulina pelo pâncreas e 
estimulará a produção de glicogênio pelo fígado, 
além de promover a retirada da glicose do 
sangue pelos tecidos. E por fim temos a 
diminuição da glicose no sangue. 
 
Quando temos essa diminuição, há a liberação 
de glucagon produzido pelo pâncreas e haverá a 
quebra do glicogênio (glicogênio -> glicose), e a 
glicose será lançada para a corrente sanguínea. 
Em estado não alimentado, os hormônios estarão 
em níveis basais para gerar esse equilíbrio. 
A diabetes mellitus é um comprometimento do 
metabolismo dos carboidratos, lipídios e 
proteínas que pode ser classificada como: 
• Diabetes mellitus tipo 1: falta de secreção 
de insulina 
• Diabetes mellitus tipo 2: resistência à 
insulina 
A ausência ou a resistência à insulina geram uma 
deficiência no metabolismo da glicose e vão levar 
a uma captação ineficiente da glicose pela maior 
parte dos tipos celulares, isso resulta em uma 
menor utilização de glicose pelas células e um 
aumento da utilização de gorduras e proteínas, 
que gera um estado de hiperglicemia. 
A hiperglicemia tanto pela utilização periférica de 
glicose diminuída e tanto pela gliconeogênese 
por conta da não percepção de que essa glicemia 
está alta vai levar uma serie de efeitos no 
paciente. Os efeitos são: glicosúria, desidratação 
e glicação de proteínas. 
A glicosuria gera uma diurese osmótica, ou seja, 
por conta do excesso de glicose, mais água será 
eliminada para manter as concentrações 
equilibradas o que vai gerar uma poliúria. E, por 
conta da poliúria, o paciente sofre desidratação 
que leva a ocorrência de polidipsia. 
E essa glicemia produz um efeito pela 
concentração alta de glicose no sangue chamado 
de glicação das proteínas. Essa glicose irá reagir 
com resíduos de proteína levando ao mal 
funcionamento dessas proteínas, o que gera um 
dano tecidual. 
O aumento da lipólise gera a oxidação dos ácidos 
graxos. Além dos ácidos graxos oxidados em 
grande quantidade levarem a perda de peso, 
fadiga, fraqueza e polifagia, ele gera também 
cetoacidose, por causa da cetogênese acelerada. 
A cetoacidose junto com a desidratação pode 
levar a uma acidose grave e por fim causar a 
morte do paciente. 
Observa-se a cetonuria, que é a excreção de 
corpos cetônicos na urina, e o hálito cetônico, 
que é a eliminação de corpos cetônicos no ar. 
A incapacidade de utilizar glicose como fonte de 
energia leva a uma maior utilização e 
armazenamentodiminuído de proteínas – as 
proteínas serão degradas e não serão 
armazenadas, inclusive as mecânicas/funcionais 
dos músculos – e essa depleção de proteínas no 
organismo pode acabar levando a morte. 
É previsto que a diabetes cresça em todas as 
populações até o ano de 2045. 
 Diabetes mellitus tipo 1 
Também conhecida como diabetes juvenil, pois 
costuma aparecer em indivíduos com menos de 
20 anos de idade. 
Esse tipo de doença ocorre por uma lesão das 
células beta pancreáticas e isso gera uma 
deficiência absoluta de insulina, que resulta em 
uma liberação excessiva de glucagon. 
A origem da diabetes tipo 1 pode ser de 
infecções virais ou doenças autoimunes, mas 
também é tendencia hereditária à degeneração. 
No geral, a doença será detectada quando já 
houver 80 a 90% das células beta pancreáticas 
destruídas, pois enquanto ainda haver uma 
quantidade de células capazes de produzir o 
mínimo de insulina para que o corpo continue se 
mantendo de forma pouco prejudicial, o efeito 
não é observado. 
Os sintomas abruptos são: 
• Hiperglicemia 
• Utilização aumentada de gorduras para a 
obtenção de energia -> perda de peso 
rápida 
• Depleção das proteínas do organismo 
• Cetoacidose -> mais comum na diabetes 
tipo 1 
 
 
 
 
 
O DM1 pode estar relacionado com a alta 
produção de autoanticorpos ou pode ter uma 
origem não conhecida. 
Os principais marcadores dessa autoimunidade 
são: 
• Anticorpo anti-ilhota (ICA) 
• Autoanticorpo anti-insulina (IAA) 
• Anticorpo antidescarboxilase do ácido 
glutâmico (anti-GAD65) 
• Anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-
2B 
• Anticorpo antitransportador de zinco 
(Znt8) 
Esses autoanticorpos vão preceder a 
hiperglicemia por meses a anos durante um 
estágio pré-diabético. 
Quanto maior o número de tipos de 
autoanticorpos presentes e mais elevados seus 
títulos, maior a chance de o indivíduo 
desenvolver a doença. 
Diabetes mellitus tipo 2 
O inicio da doença costuma ocorrer após dos 40 
anos de idade, mas também pode ser comum em 
grupos étnicos específicos. 
Nessa situação temos a redução da sensibilidade 
dos tecidos-alvos aos efeitos metabólicos da 
insulina. Os tecidos passam a ter menos 
receptores para insulina/receptores menos ativos 
o que resulta na não exposição dos 
transportadores de glicose na mesma quantidade 
que deveria ocorrer, com isso há a resistência à 
insulina, pois é necessária uma maior quantidade 
de hormônio para obtermos o mesmo efeito. 
As origens podem ser genéticas ou secundárias 
à obesidade, ou seja, quanto mais obeso o 
paciente, maior é a chance dele desenvolver 
diabetes do tipo 2. 
Nesses casos a cetoacidose não é muito 
frequente, mas pode ocorrer em casos de 
estresse ou infecções. 
Na DM2 temos células beta funcionais, ou seja, 
há a produção de insulina e vai ocorrer o 
aumento da concentração plasmática de insulina, 
porém por conta da resistência tecidual a 
insulina, teremos o aumento da glicemia. E essa 
falta de sinalização da insulina resulta na 
diminuição da utilização e armazenamento de 
carboidratos. 
Nessas situações também pode ocorrer do 
paciente perder peso, perder musculatura, perder 
lipídios e de evoluir negativamente. Mas a 
principal questão desse caso é a glicação das 
proteínas, que irá gerar todos os efeitos do 
diabetes. 
A DM2 costuma ser secundária à obesidade e 
resulta num menor número de receptores de 
insulina nos tecidos, o que gera uma 
anormalidade das vidas de sinalização, causando 
uma resistência à insulina. 
Fatores de risco para o desenvolvimento de DM2: 
• Excesso de peso 
• Sedentarismo 
• Histórico familiar 
• Idade avançada 
• Doença do ovário policístico 
• História de diabetes gestacional ou parte 
antes da diabetes de bebê pesando > 4kg 
• Hipertensão 
• Doença vascular 
• Dislipidemia 
A pré-diabetes/categorias de risco aumentado 
para diabetes é quando o individuo está no 
processo do desenvolvimento de diabetes. E 
nessas situações temos: 
• A1C na faixa de 5,7 - 6,4% 
• Glicemia em jejum entre 100 – 125 mg/dL 
• Teste oral de tolerância a glicose após 2h 
entre 140 – 190 mg/dL 
O paciente sofrerá intolerância a 
glicose/resistência a insulina, ou seja, o paciente 
produzirá grande quantidade de insulina, mas 
não conseguirá absorver a glicose. 
Em casos de pré-diabetes, há um maior risco do 
desenvolvimento de desenvolver diabetes 
(obviamente) e doenças cardiovasculares. 
A doença cardiovascular em paciente que 
apresente DM2 é mais severa do que em casos 
de pacientes que só possuem as proteínas do 
colesterol alteradas, pois o diabético possui a 
glicação, que é a reação da glicose em excesso 
com resíduos nas proteínas que formam o 
endotélio, as hemoglobinas, as células da retina 
etc e essa glicação resulta da destruição dessas 
proteínas, então esses tecidos/órgãos não 
exercem sua função na melhor forma possível. 
Além da obesidade, que >provavelmente< estará 
presente, não haverá nenhum outro sintoma. 
O paciente pode estar sofrendo tanta glicação de 
proteína que já pode estar tendo algum dano aos 
seus tecidos, como perda de visão ou perda da 
função renal. 
Para reduzir esses riscos de desenvolvimento de 
diabetes é necessário: 
• Perder 7% do peso corporal -> diminui 
58% de chances da ocorrência de DM 
• Controle de dieta 
• Exercícios físicos moderados 
Diabetes gestacional 
Afeta em torno de 18 – 20% das mulheres 
grávidas. As mães não-diabéticas desenvolvem 
resistência à insulina durante a gravidez, possui o 
hormônio lactogênio placentário que tem uma 
resistência à insulina que é induzida pelos 
hormônios femininos que estarão muito altos nos 
tecidos. 
Os valores de insulina encontrados nessas 
mulheres podem ser até 3x mais altos do que em 
outras mulheres e eles não irão conseguir manter 
os níveis de glicose na faixa normaglicemica. 
Esse risco do diabetes gestacional para o bebê é 
menor do que com mães diabéticas, pois haverá 
o surgimento por volta do sexto mês da gravidez, 
então, os riscos de dano ao feto que ocorre no 
início da gravidez que irão alterar 
morfologicamente o embrião ou o feto pela alta 
da glicose, vai gerar glicação de proteínas, que 
vai fazer que esse bebê não se desenvolva da 
maneira mais adequada são menores. 
A insulina materna não irá atravessar a placenta, 
ela não será utilizada pelo feto, porém a glicose 
irá atravessar e o feto vai receber uma 
quantidade de glicose maior do que deveria. Com 
isso, o feto terá que produzir mais insulina, o que 
resulta no ganho de peso excessivo. 
Além disso também ocorre o risco de 
hipoglicemia no neonato, pois na hora do 
nascimento, o bebê produzirá uma quantidade 
grande de insulina, então, quando o cordão 
umbilical for cortado e o nível excessivo de 
glicose for reduzido, resultando na hipoglicemia. 
 
 
As complicações crônicas vão resultar de um 
estado hiperglicêmico crônico e vão ser 
caracterizadas por alterações vasculares e 
neuropáticas. 
As alterações vasculares são: macroangiopatia 
diabética e microangiopatia diabética, que são 
oriundas da glicação não-enzimática e 
irreversível das proteínas. 
A formação dos produtos finais de glicação 
avançada são ativadores de fatores pro-
inflamatórios e eles irão impedir o funcionamento 
adequado dos tecidos afetados, que é o caso dos 
nervos periféricos. 
Os nervos periféricos, cérebro, cristalino e as 
hemácias não são dependentes da insulina para 
o transporte de glicose e em situações onde 
temos hiperglicemia, eles terão também um 
acumulo de glicose no meio intracelular, que 
ativará a via da aldose redutase, gerando muito 
sorbital e frutose. 
O acumulo de sorbitol e frutose no meio 
intracelular torna a célula hipertônica, que vai 
gerar um influxo de água, resultando em uma 
lesão celular. 
 
Critérios e métodos para os 
diagnósticos e acompanhamento de 
pacientes com diabetesA glicemia em jejum precisa ser feita em jejum 
calórico de oito horas, onde apenas a ingestão de 
água é permitida. Nesse teste há a medição da 
glicemia plasmática (mg/dL) do paciente. 
• Normal: até 99 mg/dL 
• Pré-diabetes: 100 a 125 mg/dL 
• Diabetes: maior ou igual a 126 mg/dL 
Em todos os casos, precisam haver confirmações 
com um novo teste que deve ser realizado em 
outro dia se eles tiverem alterados. 
A dosagem é realizada com o soro ou plasma. Se 
for realizada com o sangue total, ela estará de 10 
a 15% mais baixa. 
A coleta é realizada por punção venosa e deve 
ser preferencialmente obtida por tudo com 
fluoreto e EDTA, pois o fluoreto agirá como um 
inibidor da via glicolítica, fazendo com que a 
amostra seja conservada por mais tempo. Nos 
tubos sem fluoreto, há amostra precisa ser 
centrifugada logo após a punção. E, se for os 
tubos que apresentam gel no interior, haverá a 
separação dos eritrócitos/células de forma geral 
do plasma/soro, o que faz que tenhamos um 
impedimento físico do consumo da glicose pelos 
eritrócitos. 
 
As metodologias mais comuns que são aplicadas 
à dosagem de glicose são os métodos de glicose 
oxidase e método de hexoquinase. 
• Glicose oxidase: em presença da enzima, 
ao fornecermos glicose, água e O2, 
teremos a produção de ácido glicônico e 
peróxido de hidrogênio, que na presença 
de orto-dianisidina e peroxidase, formará 
a orto-dianisina oxidada (colorida). A 
absorbância pode ser determinada em 
505nm. 
• Hexoquinase: a enzima converte a glicose 
em glicose-6-fostato, que, em presença 
da G6PD, é convertida em 6-
fosfogliconato e há a liberação de NAPH, 
que resulta no aumento de absorbância 
em 340nm, que pode ser detectada 
Os métodos de dosagem do teste oral de 
tolerância á glicose (TOTG) são os mesmos 
da glicemia em jejum, apenas a forma de 
obtenção da amostra que é feita de modo 
diferente. 
O TOTG é um teste diagnóstico para diabetes 
e as medidas de glicose são seriadas nos 
tempos de 0, 30, 60, 90 e 120min (ou 0, 60 e 
120min) após ingestão de 75g de glicose 
anidra em 300ml de água. O teste é realizado 
pela manhã e o paciente também precisa ter 
um jejum de oito horas – o teste não pode ser 
realizado depois das 11h, pois há 
interferência do cortisol. 
O valor máximo da glicemia capilar para 
realização do teste é até 180 mg/dL, então, 
quando o teste for realizado, o técnico de coleta 
precisa realizar uma medida da glicemia capilar 
do paciente. Se a medida estiver acima de 180 
mg/dL, o paciente não poderá realizar o TOTG. 
Os cuidados a serem tomados antes do teste 
são: 
• Ingestão de pelo menos 150g de 
carboidrato nos 3 duas anteriores 
• Hábitos alimentares normais 
• Atividades físicas normais 
• Durante o teste, não fumar e 
permanecer em repouso 
• Não usar medicação que interfira no 
metabolismo dos carboidratos. 
As indicações são: 
• Diagnóstico DM gestacional 
• Diagnóstico tolerância à glicose diminuída 
• Avaliação de pacientes com nefropatia, 
neuropatia ou retinopatia não explicada e 
com glicemia em jejum abaixo de 126 
mg/dL 
A aa
 
A hemoglobina glicada (HG) é quando temos a 
reação da glicose livre na corrente sanguínea 
com proteínas de diversos tecidos e diversos 
tipos celulares. 
No caso da hemácia, a hemoglobina vai sofrer a 
glicação, pois a glicose irá penetrar livremente no 
eritrócito – não precisará de um transportador – e 
a glicose irá reagir com a hemoglobina. 
Quanto maior for a taxa de glicemia do paciente, 
maior será a fração de hemoglobina que sofrerá 
a glicação. 
A hemoglobina glicada será um indicativo da 
glicemia desse paciente nos últimos 120 dias, 
pois é o tempo de vida útil de uma hemácia. 
Esse teste não será indicado para pacientes com 
diversas condições hematológicas, com algumas 
hemoglobinopatias, pois há redução na meia-vida 
das hemácias e do tempo de exposição da 
hemoglobina às variações da glicose. 
Para o paciente com DM, a medida da glicemia 
em jejum é insuficiente para o acompanhamento 
do controle glicêmico, pois esse teste é de 
medida pontual que estará relacionada com o 
momento da coleta do sangue. 
 
A dosagem da HG será realizada através da 
coleta em tubo com EDTA e, nesse caso, não é 
necessário que haver jejum. E o método utilizado 
é de HPLC – cromatografia de troca iônica, 
cromatografia de afinidade utilizando derivados 
do ácido borônico – e também pode ser utilizado 
o imunoensaio turbidimétrico. 
 
A HbA1c é aquela que apresenta uma glicose ao 
resíduo de valina na cadeia beta. Essa ligação é 
estável e irreversível, e será medida e estará 
relacionada com as complicações. 
A hemoglobina do paciente não é produzida em 
lotes, de quatro em quatro meses não há a 
renovação de TODAS as hemácias, a renovação 
ocorre ao longo do tempo. 
Então, no mês anterior da coleta, sabemos que 
50% das hemoglobinas foram renovadas, e de 2 
a 4 meses temos a renovação de 25% das 
hemoglobinas. 
 
 
Tem sido proposta a utilização da glicemia média 
estimada (GME) como meio de “traduzir” melhor 
aos pacientes o significado prático da HbA1c. A 
GME é estabelecida por meio de um cálculo 
matemático simples, sendo GME = 28,7 x A1c – 
46,7 
Conforme a HG sobe, esse risco de 
complicações sobe também, como podemos ver 
abaixo: 
 
 
Retinopatia -> dano ocular; 
Nefropatia -> dano renal, 
Neuropatia -> dano neurológico. 
A albumina glicada é uma cetoamina formada a 
partir da oxidação não enzimática da albumina 
pela glicose. Esse controle da glicemia é de curto 
prazo, pois a albumina possui uma meia-vida de, 
aproximadamente, 15 dias. E seus resultados 
podem ser afetados por idade, estado nutricional, 
albuminúria, cirrose, disfunção da tireóide e 
tabagismo. 
A frutosamina é praticamente a mesma coisa que 
a albumina glicada, mas esse método está 
relacionado a medição da glicação da fração total 
de proteínas plasmáticas das quais a albumina é 
a principal – 90%. 
Também apresenta um controle da glicemia de 
curto prazo – 10 a 14 dias anterior ao exame – e 
pode ser utilizada em casos de doenças que 
levam a redução da meia-vida das hemácias. 
E nesse método é alterado em casos de 
alterações no turnover de proteínas, altas de 
bilirrubina, ácido úrico e ureia. 
O 1,5-anidroglucitol (1,5-AG) é um marcador de 
glicemia poliol plasmático que ocorre 
naturalmente na dieta que é mantido constante 
durante a normoglicemia do paciente, pois ele 
será filtrado e reabsorvido nos rins. O 1,5-AG é 
os um análogo da glicose não metabolizável 
encontrado no plasma após a ingestão de 
glicose, mantendo-se sempre em níveis normais. 
Nos rins, temos um transportador de glicose que 
promove essa reabsorção. Então, ele se 
caracteriza pela excreção urinária, filtração 
através dos glomérulos na taxa de 5 a 10 g/L e a 
reabsorção tubular é muito alta, que será inibida 
pela glicose em momentos de hiperglicemia. 
O 1,5-AG é praticamente todo filtrado e absorvido 
pelos rins em condições normais. Só que quando 
temos concentrações glicêmicas que ultrapassam 
o limiar renal, ocorre uma diminuição na 
concentração plasmática do 1,5-AG, pois haverá 
uma inibição competitiva com a glicose por essa 
reabsorção tubular proximal. Então, quando 
temos a glicose muito alta, o 1,5-AG fica mais 
baixo. 
 
 
 
A avaliação da diabetes gestacional é 
diferenciada. Nessas situações o diagnóstico 
ocorre através da observação da glicemia de 
jejum no primeiro trimestre e os valores devem 
ser entre 92 a 126 mg/dL. E o TOTG precisa ser 
relacionado entre a 24º e a 28º semana para 
avaliar se essa metabolização da glicose está 
normal. 
 
Os métodos diagnósticos para a DM são: 
• Glicose em jejum 
• Hemoglobina glicada 
• TOTG 
Os métodos de controle do paciente diabético 
são: 
• Automonitoramento da glicemia capilar 
• Hemoglobina glicada 
• Frutosamina