Esquistossomose Mansônica e os Determinantes Sociais

Prévia do material em texto

Ana Melo 
 
 
 
 
+ As parasitoses intestinais estão intrinsicamente 
relacionadas com os determinantes sociais; 
 Saneamento Básico 
 Pobreza 
 Educação 
 Morada 
 Higiene 
 Entre outros.... 
Deve-se existir uma maior intervenção nessas doenças; 
Maior número de políticas públicas 
 
 
DESCRIÇÃO: 
A esquistossomose mansônica é uma doença infecciosa 
parasitária, causada pelo Schistosoma mansoni, que vive na 
corrente sanguínea (sistema porta-hepático) do hospedeiro 
definitivo, cuja evolução clínica pode variar desde formas 
assintomáticas até formas extremamente graves. 
Foi descrida no Egito em 1851 por um médico. 
Fica no sistema porta-hepática e não no intestino -> Pode 
gerar hipertensão portal (varizes esofagianas) 
EPIDEMIOLOGIA – MUNDO 
Schistosoma sp. 
▪ Doença endêmica em 76 países Ásia, África, América; 
▪ Cerca de 220 milhões de pessoas infectadas; 
▪ 660 milhões vivem em área endêmicas e estão expostas 
a infecção; 
▪ 200.000 mortes por ano. 
 
 
 
 
 
Schistosoma Mansoni. 
▪ Cerca de 54 milhões de pessoas infectadas; 
▪ 400 milhões vivem em área endêmicas e estão expostas 
a infecção; 
▪ 20.000.000 complicações da fase crônica – quase 
metade: fibrose periportal. 
▪ Diagnóstico tardio de varizes esofagianas: 70% 
Mortalidade: 30% 
Mansoni é o único com caráter endêmico no Brasil. 
EPIDEMIOLOGIA-BRASIL 
▪ Doença importada com o tráfico de escravos; 
▪ Detectada primeiramente por Pirajá da Silva, em 1908, 
na Bahia; 
▪ Popularmente conhecida como xistose, doença do 
caramujo, moléstia de Pirajá da Silva, barriga d`água; 
▪ 25 milhões de pessoas em risco; 
▪ Brasil: maior transmissão de esquistossomose mansônica 
do mundo; 
▪ 5 a 6 milhões de infectados; 
▪ Doença endêmica em 19 estados, e no Distrito Federal. 
A contaminação não é fecal-oral, mas a questão do 
saneamento da mesma forma. 
Distribuição da esquistossomose no Brasil 
O molusco é um vetor biológico (agente etiológico se 
multiplica dentro dele) 
Tem um Fit. Adaptativo = Diminui o tempo de vida, a 
oviposição 
O músculo é hermafrodita o que facilita ele ser o vetor 
Parasitologia Parasitologia 
2ªEtapa 
Parasitoses Intestinais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
Esquistossomose Mansônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
 
- Biomphalaria glabrata: R. Grande do Norte, norte de MG 
- Biomphalaria straminea: Ceará, Pará, Goiás. 
- Biomphalaria tenagophila: RJ, SP, SC, MG, RS e ES -> A 
linhagem TAIM é resistente (refratária) a infecção (gene 
dominante); São naturalmente resistentes 
Marcadores Moleculares: Região genômica que trazem 
alguma informação; Região em desequilíbrio de ligação 
CICLO DE VIDA do Schistosoma mansoni 
• Agente etiológico: Schistosoma mansoni. -> Tem 
macho e fêmea (macho com canal ginecóforo); 
• Hospedeiros Definitivos: Homem, mamíferos e 
marsupiais. 
• Hospedeiros Intermediários: moluscos aquáticos da 
família Planorbidae. 
• Doença relacionada com a baixa qualidade de vida 
• Condições de saneamento precárias 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Adultos 
• Delgados e longos 
• Dimorfismo sexual 
• Macho: mede cerca de 1 cm 
• Fêmea: mede cerca de 1,5 cm 
Ovo 
• Espículo Lateral (fácil de identificar no exame de 
fezes) 
• 300 ovos/dia -> 1/3 alcança a Luz intestinal: 
 
O ovo é o problema da esquistossomose; Podem 
permanecer em vários locais do corpo; Desencadeiam uma 
resposta inflamatória que gera um granuloma 
Dentro do ovo tem uma larva Miracídio -> Transformação 
do ovo em miracídio (eclosão): temperaturas altas, luz 
intensa e oxigenação da água 
Endotélio do vaso, submucosa, mucosa, eliminado com as 
fezes. 
Ingerir o ovo não dá em NADA; 
 
Miracídio 
• Larva livre natante 
• Cílios 
• Fototropismo 
• Vive em média 8 horas 
• Terebratorium (papila apical) -> Facilita a 
penetração 
 
Cercárias 
• Cauda longa e bifurcada 
• Glândulas de penetração 
 
Ana Melo 
 
Perde a cauda e vira esquistossômulo 
Esquistossômulo 
• Larva alongada 
• Penetra um vaso sanguíneo, coração e Pulmões, 
sistema porta-hepático 
• Só a cabeça da cercária 
 
Moluscos transmissores da Esquistossomose 
• Filo: Mollusca 
• Classe: Gastropoda 
• Subclasse: Pulmonata 
• Família: Planorbidae 
• Gênero: Biomphalaria 
• Espécies transmissoras da esquistossomose 
no Brasil: Biomphalaria glabrata Biomphalaria 
tenagophila Biomphalaria straminea 
 
• Esquistossômulos - adultos - maturação - veia 
mesentérica inferior, na altura da parede 
intestinal – acasalam – postura dos ovos. 
• 1 fêmea produz 300 ovos/dia (sobrevive 3-10 
anos). 7 
• Relatos – mais de 40 anos! 
TRANSMISSÃO 
→ Penetração ativa por cercárias 
Contato humano com águas que contêm cercárias, devido 
a atividades domésticas, tais como lavagem de roupas e 
louças, de lazer, banhos em rios e lagoas; e de atividades 
profissionais, cultivo de arroz irrigado, alho etc. 
• Período de incubação (quando desenvolve sintomas) 
2 a 6 semanas após a infecção 
• Período de transmissibilidade: 
Homem: a partir de 5 semanas após a infecção 
pode eliminar ovos viáveis 
Caramujo: semanas a três meses após a infecção 
pode eliminar cercárias 
Susceptibilidade e imunidade 
• - Susceptibilidade humana: Universal 
• - imunidade absoluta é desconhecida; diminuição da 
intensidade da infecção e da incidência em 
pacientes de áreas endêmicas. 
A transmissão depende: 
- Da presença de portador humano, eliminando ovos do 
verme nas fezes; 
 
Ana Melo 
- Da existência de hospedeiro intermediário, que é o 
caramujo; e 
- Do contato do homem com a água contendo cercárias de 
S. mansoni 
Classificação clínica 
1) Fase aguda 
Dermatite cercariana – Fase de penetração das cercárias 
através da pele: dermatite urticariforme, com erupção 
papular, eritema, edema e prurido 
Febre de Katayama – febre, anorexia, dor abdominal, 
cefaleia, diarreia, náuseas, vômitos, tosse seca; 
hepatoesplenomegalia discreta (granulomas). 
2) Fase crônica 
Intestinal (associada à postura de ovos): Diarreia 
sanguinolenta, emagrecimento, cólicas. 
Hepato-intestinal : Lesões hepáticas mais intensas, 
aumento do fígado (fígado palpável). 
Hepato-esplênica (forma grave): Lesões no fígado e baço. 
Bordos dos órgãos palpáveis. Hipertensão porta, varizes 
esofagianas, hemorragias, esplenomegalia, ascite. -> Pode 
evoluir para óbito 
PATOGENIA 
Resposta granulomatosa 
Os granulomas geram uma fibrose fibrose de Symmers ou 
fibrose em haste de cachimbo de barro. 
Hipertensão portal gera varizes esofagianas (dilatação das 
veias) -> Risco de hematêmese e morte. 
DIAGNÓSTICO 
 
Padrão Ouro: Exame parasitológico de fezes 
É importante acompanhar o paciente -> Avaliando a cura 
com as técnicas parasitológicas; Verificação de cura: 
Medicar e acompanhar 
Técnicas parasitológicas 
Kato Katz (PADRÃO OURO) 
• Quantitativo 
• Visualização e contagem dos ovos por grama de 
fezes, fornecendo um indicador seguro para se 
avaliar a intensidade da infecção e a eficácia do 
tratamento 
• Fácil operacionalização e baixo custo 
• Método de referência 
• Cargas parasitárias altas- resultado satisfatório. 
• Limitação: Poucos ovos nas fezes 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 
Tratamento 
Oxamniquine 
• Formas adultas 
• 15 mg/kg de peso do paciente, dose única, via oral 
• Somente S.mansoni 
Praziquantel 
• Formas adultas 
• 40 mg/kg de peso do paciente, dose única, via oral 
• Todas as espécies de Schistosoma sp. 
 
 
Ana Melo 
Esquistossomose ectópica/Neuroesquistossomose 
• 0,3% e 4% dos portadores de esquistossomose. 
• Brasil: em torno de 51.000 a 680.000 pessoas; 
• Ovos/vermes deslocam via fluxo venoso retrógrado pelo 
plexo venoso vertebral epidural de Batson. 
• Importante diagnosticar com exame de imagem 
Quadro clínico e tratamento 
– Paraparesia (paralisia dos membros), na maioria das 
vezes, de evolução progressiva e, às vezes, paraplegia. 
 – Paraparestesia(perda das funções motoras) e 
hipoestesia (redução da sensibilidade) principalmente em 
região selar (S1 a S5). 
– Alterações esfincterianas vesical e retal, incontinência 
ou retenções. 
– Impotência sexual. 
• Tratamento: corticosteroides e com o anti-helmíntico 
praziquantel ou oxamniquina 
 
 
 
 
 
 
• Doença de ruminantes causada por dois trematódeos: 
Fascíola hepática e Fascíola gigantíca. (não tem no brasil a 
gigantíca) 
• Doença humana importante nas últimas décadas. (é uma 
zoonose) 
• Doença tropical negligenciada. 
Fascíola hepática 
• Parasito de canais biliares de ovinos, bovinos, suínos, 
caprinos, camelídeos e do homem (eventualmente; 
acidentalmente); 
• Brasil – RS, SC, PR, SP, RJ, ES, MG, MT; 
• Áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas inundações 
periódicas; 
FASCIOLOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
• Popularmente – baratinha do fígado. 
Distribuição global da Fasciolose (2015) 
Presente em 90% do globo 
 
Ambiente alagadiço, sem saneamento básico 
MORFOLOGIA 
• Aspecto foliáceo; 
• Fasciola hepatica:3cm de comprimento e 1,5cm largura, 
pardo-acinzentada; 
• Fasciola gigantica: 5cm de comprimento e 1,2 cm largura 
• Hermafroditas (órgão copulador); 
• Tegumento com espinhos. 
 
Ovos e Larvas 
• Ovos → Miracídios → Esporocistos → Cercárias 
→Metacercárias 
 
Perde a cauda e vira metacercária que é a forma 
infectante 
 
 
Cercária fica no talo submerso do capim se fixa e libera 
uma substância cimentante que evita a desidratação, 
podendo sobreviver por anos: METACERCÁRIAS 
No tubo digestivo dos animais as metacercárias perdem as 
carapaças e passam a formas jovens. 
• Jovens penetram na mucosa intestinal → caem na 
cavidade peritonial perfurando o peritônio visceral do 
fígado; 
• Migram até os ductos biliares - adultos se alimentam de 
sangue e após 8 semanas da infecção já liberam os ovos. 
VETORES – Lymnaea sp 
Ciclo da Fascíola Hepática 
 
 
Ana Melo 
 
Hepatomegalia, alteração da estrutura do fígado -> Icterícia 
Hepática (acontece com a cronicidade; crônica tardia) 
Obstrução dos ductos biliares -> Icterícia Pós Hepática 
(crônica inicial) 
Ingerir ovos de fascíola -> NÃO TEM NADA -> Porque não 
é a forma infectante (e não ocorre o desenvolvimento para 
a forma infectante) 
PATOGENIA 
• Infecção inicial no fígado → Com formação de lesões 
necróticas e fibrosas; 
• Pode migrar para outros locais, mas o tropismo maior é 
no fígado 
• Hiperplasia dos canalículos biliares com necrose dos 
lóbulos hepáticos; 
• Inflamação; 
• Cirrose. 
Tempo de incubação -> O tempo antes dos sinais e sintomas 
-> Não é muito bem definido para fasciolose 
FASE AGUDA : 
– Febre, 
– Aumento doloroso do fígado e diarreia; 
– Vômito, icterícia, má digestão e absorção. 
 – Eosinofilia (não é específico, mas contribui para o 
diagnóstico) 
MIGRAÇÃO PARA OS DUCTOS BILIARES 
 
FASE CRÔNICA : 
• Obstrução dos ductos é principal. 
• Dor abdominal e diarreia, 
• Inflamação e Hiperplasia – hepatomegalia: obstrução dos 
ductos, 
• Anemia e hiperbilirrubinemia (conjugada); 
• Perda de peso e cirrose; 
• Síndrome de Halzoun: reação de hipersensibilidade na 
faringe quando ocorre tropismo 
VERME ADULTO 
DIAGNÓSTICO 
– Laboratorial –eosinofilia e EPF 
– Sorologia: casos inconclusivos 
• TRATAMENTO 
- Bithionol: 50mg/kg/dia, durante 10 dias 
- Deidroemetina - uso oral (drágeas com 1Omg) e injetáveis 
(30 e 60mg), na dose diária de l mg/kg durante 10 dias 
- Triclabendazol 
PROFILAXIA 
.• Higiene dos alimentos; 
• Diagnóstico e tratamento dos infectados; 
• Conhecer a doença; 
• Controle da doença nos animais (porque é uma zoonose) 
 
 
Histórico: Trichomonas vaginalis – descrito em1836, por 
Donné em uma mulher com vaginite 
 
 
TRICOMONOSE OU TRICOMONÍASE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Melo 
Epidemiologia 
- Mais frequente IST não-viral do mundo; 
- Ampla distribuição geográfica; 
- Alta prevalência entre grupos de baixo nível 
socioeconômico; 
- Homens: geralmente doença assintomática (presença de 
zinco no líquido prostático e a fisiologia dos órgão sexuais 
masculinos; zinco mata o tricomona) 
- Um dos principais patógenos do homem e da mulher, 
associado a graves complicações para a saúde (HIV, 
infertilidade, complicações na gravidez e predispõe ao 
câncer). 
- O parasito pode viver 48h no exsudato vaginal, 3h urina, 
6h sêmen ejaculado, 24h toalhas molhadas. 
- O protozoário sobrevive mais de uma semana no prepúcio 
do homem após coito com mulher infectada. 
- Destruição pelo calor a 44C. 
- Preservativos (monoxil-9) tem ação tricomonicida. 
- Maior frequência em gestantes: interrupção de 
contraceptivos, aumento das relações sexuais. 
 
Local de infecção 
Trato geniturinário de homens e mulheres 
Reprodução 
Divisão binária longitudinal 
Não há formação de cistos 
Fisiologia 
Anaeróbio facultativo 
Fonte de energia: glicose, maltose, galactose 
Não possui mitocôndria, presença de vesículas 
(hidrogenossomos) com hidrogenases.– Formação de ATP 
e H2 
Mantém o glicogênio em reserva – variações do ambiente 
vaginal 
Transmissão 
•Homem: vetor – ejaculação: tricomonas na mucosa da 
uretra → mulher 
•Transmissão: homem/mulher e mulher/mulher 
• Transmissão não sexual: rara 
- Roupas de cama, assentos de vasos sanitários, artigos de 
toalete, água de piscinas, roupas íntimas -> Muito 
questionável 
• Tricomonose neonatal (durante o parto), 
• Virgens e crianças: suspeita. 
 
Evasão do Sistema Imune 
•Interação de proteínas da superfície do parasito com 
células epiteliais do hospedeiro 
• Cisteína proteinases: citotóxicas e hemolíticas. 
Degradam IgG, IgM e IgA 
 
 
 
Ana Melo 
Trichomonas e HIV 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Grupo de doenças parasitárias intestinais: Ascaris 
lumbricoides, Trichuris trichiura e ancilostomídeos: 
Ancylostoma duodenale e Necator americanus. 
• Doenças negligenciadas: populações com 
vulnerabilidade social que residem principalmente 
em áreas com déficit em saneamento básico e 
provimento de água. 
• A associação desses fatores com a falta de 
informação específica sobre os parasitos, se 
configura como grave problema de saúde pública, 
afetando primordialmente as populações 
desfavorecidas. 
• Para fins de controle se agrupam devido a 
semelhança em sua distribuição geográfica; nos 
grupos vulneráveis que acometem; pela 
similaridade no tratamento e diagnóstico e ainda, 
por afetarem a saúde humana seguindo 
mecanismos similares. 
• Amplamente distribuídas em áreas tropicais e 
subtropicais (África Subsaariana, Américas, China 
e Leste da Ásia). 
• 1,5 bilhões de pessoas infectadas no mundo (24% 
da população mundial); 
• 267 milhões de crianças em idade pré-escolar e 
mais de 568 milhões de crianças em idade escolar 
vivem em áreas onde esses parasitos são 
endêmicos; 
 
Epidemiologia no Brasil 
 
• Infecções presentes em todas as regiões, 
principalmente nas zonas rurais e periferias de 
centros urbanos - ausência de saneamento básico 
e pouco conhecimento sobre transmissão e 
prevenção. 
• Não são de notificação obrigatória -> Dificulta 
saber o real quadro 
Inquérito de Geo-helmintoses realizados entre os anos 
2005 e 2016, por região do Brasil: 
 
Os índices de infecções encontram-se mais elevados 
onde há saneamento básico precário e o nível do Índice 
de Desenvolvimento Humano (IDH) é baixo. 
• Atraso no crescimento físico-ponderal, no 
desenvolvimento psicomotor e dificuldade de 
aprendizado 
• Grupo de risco: sistema imune imaturo, maior contato 
com outras crianças e adultos, alta vulnerabilidade 
(hábitos de higiene inadequados). 
 
Aspectos da doença 
• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides. 
• Hospedeiro definitivo: homem. 
• Nome popular: lombrigas ou bichas 
Lombriga sai por orifícios -> Infecção maciça (carga 
parasitária muita alta) 
Aspectos Epidemiológicos 
• Grave problema de saúde pública em todoo mundo (1,5 
bi); 
Geohelmintíases 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
ASCARIDÍASE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Melo 
• Crianças mais atingidas; 
 Fatores que interferem na prevalência do Ascaris 
lumbricoides: 
• Baixo nível socioeconômico; 
• Precárias condições de saneamento básico; 
• Má educação sanitária; 
• Mau estado nutricional; 
• Produção de ovos pela fêmea do parasito 
(200.000 ovos/dia) - viabilidade e resistência dos 
ovos no solo (até 1 ano). 
• Alta atividade espoliativa (sucção de sangue): 
Nutrem-se basicamente de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C -> Leva ao 
depauperamento físico e mental 
Obs: Crianças com manchinhas brancas no rosto pode 
ser relacionado com a hipovitaminose por A e C 
Fatores socioambientais importantes: 
- Pouca acessibilidade a bens e serviços; 
- Número alto de pessoas morando no mesmo domicílio e 
alta densidade por cômodo; 
- Baixo nível de instrução materno; 
- Presença de menores de cinco anos no domicílio; 
- Não lavar as mãos após defecar; 
- Higiene incorreta dos alimentos. 
MORFOLOGIA 
Macho → Mede 20 a 30 cm, cor leitosa, boca contornada 
por 3 lábios, cauda curvilínea. 
Fêmea → Mede 30 a 40 cm, mais grossa, cauda retilínea. 
Grávida – 27 milhões de ovos! 
OBS: Os vermes adultos vivem em torno de dois anos. 
OVO → Mede cerca 50 μm, cor castanha, envolvidos 
por três membranas protetoras. 
✓ Membrana interna → impermeável, constituída por 
25% de proteína, 75% de lipídeos (que confere grande 
resistência ao ovo contra dessecação). 
✓ Membrana média → constituída por quitina e proteínas. 
✓ Membrana externa → constituída por 
mucopolissacarídeos → mamilonada. Facilita a aderência 
(fica fortemente aderido a superfícies) 
Larva rabditoide (L1 – esôfago com 2 dilatações) -> L2 
Larva filarioide (L3 infectante (filariose) – esôfago 
retilíneo). 
CICLO BIOLÓGICO 
 
Dependendo da carga parasitária pode ter lesão no fígado; 
Poderia gerar icterícia hepática 
 
HÁBITAT 
 Formas adultas vivem no intestino delgado (DUODENO E 
JEJUNO) dos hospedeiros. 
TRANSMISSÃO 
 Ingestão de ovos com L3 -> Não usar fezes humanas 
como adubo 
 
Ana Melo 
 Moscas e baratas (veículos). -> Cobrir alimentos 
 Material abaixo das unhas. 
 Suspensos no ar com a poeira. 
CICLO EVOLUTIVO 
- Monoxênico (Sem hospedeiro intermediário -> Homem a 
homem) 
PATOGENIA 
LARVAS → Lesões hepáticas e pulmonares (infecções 
maciças) 
Hepáticas → Focos hemorrágicos e de necrose 
Pulmonares → Edema dos alvéolos, com infiltrado 
eosinofílico, febre, bronquite, pneumonia, tosse (síndrome 
de Löeffler) -> Causada pelo ciclo de loss 
Catarro pode conter larvas do helminto e ser sanguinolento 
-> Crianças – estado imunitário e nutricional. 
VERMES ADULTOS infecções médias (30-40) ou maciças 
(100 ou mais) 
Espoliativa → Consomem grande quantidade de vitaminas 
(A e C), proteínas, lipídeos, carboidratos → Desnutrição e 
depauperamento físico e mental. 
Tóxica → Antígenos parasitários X Anticorpos do 
hospedeiro: Edema, urticária e convulsões (lesões de pele-
alergia). 
Mecânica → Irritação da parede intestinal ou 
enovelamento de casais ou grupos de parasitos - 
obstrução. 
Ação ectópica → Vermes migratórios (áscaris errático) 
podem, espontaneamente ou após medicação, atingir locais 
indevidos: duto biliar (obstrução); duto pancreático 
(pancreatite aguda); apêndice cecal (apendicite) e a 
eliminação do verme pela boca e narinas.. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Aparecimento das lesões depende  Número de larvas, 
tecido onde se encontram, sensibilidade do hospedeiro. 
 Síndrome de Löeffler → Febre, tosse, broncoespasmo, 
eosinofilia sanguínea elevada. 
 Intestinal  desconforto abdominal (cólicas), dor 
epigástrica e má digestão; náuseas, perda de apetite, 
emagrecimento; irritabilidade, sono intranquilo e ranger dos 
dentes à noite, volvo, manchas brancas na pele. 
Crianças subnutridas e altamente parasitadas: aumento 
exagerado do volume abdominal (abdome proeminente) além 
do aspecto geral de depauperamento físico e mental, 
palidez e tristeza. 
Complicação: obstrução intestinal: 45% crianças com 
menos de 2 anos. 
Manchas brancas no rosto: “pano” Falta de vitaminas A e 
C 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Reconhecimento de formas adultas nas fezes 
Detecção de ovos no material fecal  Exame de fezes 
Método quantitativo → Kato – Katz 
Método qualitativo → Hoffmann, Pons e Janner (liberação 
diária de ovos)/ HPJ ou sedimentação espontânea 
 
PROFILAXIA 
✓ Melhoria das condições de saneamento básico e água 
tratada. 
✓ Educação em saúde (26%). 
✓ Diagnóstico e tratamento dos infectados; 
✓ Cobrir os alimentos; 
✓ Lavar as mãos antes de manipular os alimentos e após 
usar o banheiro; 
✓ Tratamentos em massa em áreas endêmicas. 
TRATAMENTO 
OMS: recomenda o uso dos benzimidazois para o 
tratamento dos geo-helmintos. 
 
Ana Melo 
ALBENDAZOL → 400 mg (larvicida) dose única. 
MEBENDAZOL → 500 mg (dose única). Age bloqueando a 
captação de glicose e aminoácidos. 
IVERMECTINA → 0,2 mg/kg (dose única). 
TRATAMENTO PARA COMPLICAÇÕES (oclusão): 
- Manter o paciente em jejum, com uso de sonda 
administrar hexahidrato de piperazina (paralisa o verme) e 
óleo mineral. 
- Paralisia dos vermes e desobstrução; 
Sem resolução do processo oclusivo: cirúrgico. 
 
 
Ancilostomose 
– Subfamília Ancylostominae: mais de 100 sp. 
– 3 patogênicas aos humanos. 
• Cápsula bucal com dentes; 
• Gênero Ancylostoma 
• Ancylostoma duodenale 
• A. ceylanicum (humanos, canídeos, felídeos) 
 – Subfamília Bunostominae 
• Cápsula bucal com placas cortantes 
• Gênero Necator 
• Necator americanus 
Doença negligenciada – 900 milhões de infectados, 60 mil 
mortes anuais; 
• Ampla distribuição geográfica: - A. duodenale → Velho 
Mundo - N. americanus → Novo Mundo 
• Ocorre preferencialmente em crianças com mais de 6 
anos, adolescentes e adultos, independente do sexo. 
• Os vermes podem sobreviver por até 18 anos, 
produzindo em média, diariamente, de 9.000 a 22.000 
ovos. 
• Solos arenosos e ricos em matéria orgânica favorecem 
o desenvolvimento dos ovos. 
• L3: viáveis por vários meses em condições favoráveis. 
• Segunda causa de anemia parasitária por deficiência de 
ferro depois da malária. 
1919: 2/3 da população brasileira infectada 
"17 milhões são caricaturas derreadas no físico e no moral 
pela ancilostomíase; a inteligência do amarelado atrofiase e 
a triste criatura vive em soturno urupê humano, incapaz 
de ação, incapaz de vontade, incapaz de progresso; os 
escravos dos vermes; em consequência da escravização do 
homem ao verme, fez o país em andrajosa miséria 
econômica, resultado natural da miséria fisiológica.“ 
Como está o Brasil após 102 anos? 
Estes dados continuam alarmantes, denunciando que ainda 
não existe um programa de iniciativa pública para o controle 
da ancilostomose no país! BH-23%, Amazonas87% 
Morfologia: 
- Verme adulto: 
• Forma cilíndrica 
• Cor róseo-avermelhada 
• Macho: 8 a 11mm (A. duodenale) 
 5 a 9 mm (N. americanus) 
• Fêmea: 10 a 18 mm (A. duodenale) 
 9 a 11 mm (N. americanus) 
- Ovo: 
• 60 µm 
• Forma oval 
• A duodenale: 22 mil ovos/dia 
• N. Americanus 9 mil ovos/dia 
-Larvas: 
Rabditóide / Filarioide 
AMARELÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
 
Alta atividade espoliativa -> Se nutre por sangue, proteínas 
Biologia: 
• Hábitat - Adultos - Intestino delgado do homem 
• Ciclo biológico – Monoxênico 
• Transmissão: Via cutânea (ativamente) / Via oral 
(passivamente) 
Não lesiona → Larva penetra na pele íntegra 
PATOGENIA 
▪ Etiologia primária ou secundária 
▪ Carga parasitária e Estado nutricional do paciente 
Fase aguda: 
a) Invasiva (cutânea / penetração das larvas / dermatite/ 
hiperemia/ prurido/ edema) infecções secundárias 
b) Migração (Alteraçõespulmonares: pouco comuns, 
embora possa ocorrer tosse de longa ou de curta duração) 
c) Intestinal (Dor epigástrica, diminuição de apetite, 
indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, 
flatulências, às vezes diarreia sanguinolenta ou 
constipação). 
HEMATOFAGIA: A. duodenale: 0,05 a 0,3mL/sg/dia, N. 
americanus suga 0,01 a 0,04mL/sangue/dia (anemia e 
hipoproteinemia) 
Ancilostomose – Patogenia 
Fase crônica: determinada pelas presença do verme adulto 
(hematofagismo) → Espoliação sanguínea / Deficiência 
nutricional – curso pode ser fatal → ANEMIA 
A fixação dos parasitos no intestino causa processos 
inflamatórios e pequenas áreas de hemorragia, 
determinando lesões na mucosa do intestino delgado. 
Patogenia secundária: 
▪Anemia microcítica e hipocrômica; 
▪Desnutrição; 
▪Perda de apetite e apetite depravado 
ALOTRIOFAGIA – Síndrome de Pica: compulsão por 
substâncias não alimentares – solo, argila, tijolos, areia 
Diagnóstico 
Clínico -> Anamnese, observando a associação de sintomas 
cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de 
anemia 
Diagnóstico pelo exame de fezes (padrão- ouro). 
 
Medidas importantes 
• Dar destino seguro as fezes humanas (privadas e 
fossas); 
• Lavar sempre as mãos antes das refeições; 
• Higienizar os alimentos que são consumidos crus; 
• Beber água filtrada ou previamente fervida; 
 
Ana Melo 
• Incorporar uma suplementação de proteínas e Ferro à 
dieta diária; 
• Usar calçados e luvas ao ter contato com solo ou 
manipular objetos contaminados; 
• Tratar os pacientes; 
• Educação em Saúde 
Tratamento medicamentoso e dietético 
• Vermífugos a base de benzimidazois (mebendazol e 
albendazol) têm sido os mais indicados. 
• Alimentação suplementar diária rica em proteínas e, 
especialmente, em Ferro. 
• Sulfato ferroso!!! 
• Acompanhamento laboratorial após 20 dias – 
medicamento não mata as larvas; 
• Instruções para a prevenção! 
• Tratamento em massa no Brasil – pouco efetivo – 
reinfecção 
 
 
• Cestoda:“kestos” ou cinto, corpo segmentado 
• Escólex, colo e estróbilo com proglótides 
• Vivem vários anos 
• Nutrem-se através do tegumento 
• Hermafroditas 
 
 
Agentes Etiológicos 
Taenia saginata 
Taenia solium 
Echinococcus granulosus 
Hymenolepis nana 
Complexo Teníase – Cisticercose 
• Vermes hermafroditas, endoparasitas, com o corpo 
comprido e achatado. 
• Podem apresentar vários metros. 
• Taenia solium : tênia do suíno. 
•Taenia asiática: tênia do suíno. 
• Taenia saginata: tênia do bovino. 
• Nome popular: solitária 
Epidemiologia 
TENÍASE: 
•Importante problema de saúde pública - Cosmopolita; 
•Tipo de criação e hábito coprofágico do suíno; 
• Contaminação do bovino no pasto; 
•Prejuízo econômico: carcaças infectadas - abate. 
•Prevalência subestimada - notificação não é obrigatória! 
CISTICERCOSE: 
• Principal causa prevenível de convulsão do mundo! 
•Helminto mais comum do sistema nervoso humano; 
•Neurocisticercose: 50 mil mortes, elevada morbidade: 
Convulsões 
Teníase e Cisticercose 
• Teníase: presença da forma adulta da Taenia no intestino 
delgado do homem (hospedeiro definitivo). 
• Cisticercose: presença da larva Cysticercus 
(“canjiquinha”) nos tecidos de seus hospedeiros 
intermediários normais (suíno ou bovino) e acidentalmente 
no homem, no cão, no gato. 
CESTOIDES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
Morfologia 
Corpo dividido em escólex, colo e estróbilo. 
• Órgão de fixação na mucosa do intestino delgado. 
• 4 ventosas. 
•Taenia solium: rostelo ou rostro armado (ganchos) - fileira 
de 25 a 50 acúleos (espinhos). 
Colo 
• Situado após o escólex; 
• Não tem segmentação, células em constante atividade 
reprodutora: dá origem às proglotes. 
• Zona de crescimento. 
Estróbilo 
• Corpo do helminto. 
• Formado pela união de proglotes. 
• Pode conter de 800 a 1000 proglotes 
• Proglotes: 
- Individualidade alimentar e sexual; 
- Jovens, maduras e grávidas; 
- Hermafroditas. 
Ovos 
• Microscopicamente idênticos (T. solium e T. saginata). 
• Esféricos, 30 m. 
• Dentro do embrióforo (casca protetora) encontra-se a 
oncosfera ou embrião hexacanto. 
Cisticerco 
• Racemoso; 
• Cellulosae. 
 
Taenia solium (Linnaeus, 1758) 
• Hábitat: 1/3 superior do Intestino Delgado 
• rostelo em forma de sol 
• 2 a 3 metros (máx. 10m) com 800 a 1.000 segmentos 
• Acúleos: 20 a 50 no rostro. 
• Proglótides anteriores: mais largas 
• Proglótides posteriores: mais compridas 
• Cada proglótide grávida: até 50.000 ovos -> Transmissão 
é bem facilitada 
• Hospedeiro intermediário: Porco e humano (acidental) 
Taenia saginata (Goeze, 1782) 
• Hábitat: 1/3 superior do Intestino Delgado; 
• sem rostro nem acúleos 
• 4 a 10m com até 2.000 segmentos 
• Proglótides anteriores: mais largas e proglótides 
posteriores: 
mais compridas até 3 vezes a largura. 
• Cada proglótide grávida: até 100.000 ovos 
• Oviposição na região perianal 
• Hospedeiro intermediário: Bovino 
Método de Graham ou Fita gomada -> Dupla face 
transparente em um swab ou tubo de ensaio e passa na 
região anal perianal do indivíduo -> Quando coloca o Durex 
na lâmina é possível ver as proglotes 
Liberação de ovos diária → Facilita no exame de fezes 
TENÍASE 
• Habitat 
- Verme adulto: intestino delgado do homem 
• Longevidade do verme adulto: T. solium 3 anos; T. 
saginata, 10 anos. 
- Proglotes grávidas são liberadas diariamente 
• Ciclo biológico: heteroxênico 
 
Ana Melo 
- Hospedeiro definitivo: homem 
- Hospedeiro intermediário: boi (T. saginata) porco (T. 
solium) 
TRANSMISSÃO 
• Teníase: ingestão de carne bovina (T. saginata) ou suína 
(T. solium) crua ou mal cozida contendo cisticercos. 
Patogenia e sintomatologia 
• Teníase 
- Frequentemente assintomática 
- Dor abdominal, náuseas, perda de peso e prurido anal 
- Hemorragia e inflamação 
- Diarreia ou constipação 
 
Homem infectado com o verme adulto libera as proglotes 
grávidas que estão cheias de ovos. Em regiões sem 
saneamento básico contaminam solo da região e caprinos e 
bovinos podem ingerir esses ovos. Dentro dos ovos tem a 
larva (oncosfera). A oncosfera se desenvolve nos 
músculos, no tecido e quando a carne é ingerida mal-cozida 
e essa larva se diferencia no intestino humano gerando 
TENÍASE. 
CISTICERCOSE 
• Habitat do Cisticerco: SNC; Tecido muscular; Olhos. 
• Ciclo: monoxênico (homem -> homem) 
Apenas ovo de Taenia Solium 
Métodos de imagem -> Padrão ouro para a cisticercose 
Distribuição Mundial 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão acidental de ovos de T. solium. 
Os ovos de T. saginata e T. asiatica não são infectantes 
para o homem. 
 
Ciclo da Teníase 
Patogenia e sintomatologia 
- Convulsões (muito prevalentes), distúrbios psíquicos e 
demenciais, cefaleia e náusea, hidrocefalia (prognóstico 
ruim com hidrocefalia); 
- Lesões oculares; 
- Calcificações: epileptogênese. Epilepsias ( até 90%) 
- Forma Racemosa e Cellulosae 
Forma Racemosa 
• O cisticerco racemoso é uma forma da larva da T. 
 
Ana Melo 
solium que desenvolve várias vesículas lembrando cachos 
de uva, mas não apresenta escólex. 
• Presença da larva nas cisternas do espaço subaracnóideo 
e ventrículos podendo atingir grande tamanho (até alguns 
centímetros), comprimindo deformando consideravelmente 
o cérebro. 
• Rara 
 
 Forma Cellulosae 
• Forma mais comum: vesícula esférica (1-2 cm), contendo 
líquido incolor. O escólex está invaginado na vesícula e presa 
à parede interna por um colo. 
• Atingem as meninges e os ventrículos, causando discreta 
reação inflamatória crônica. 
• A sobrevida é de 3 a 6 anos. Quando morre, a liberação 
de antígenos agrava a reação inflamatória. A larva 
necrótica pode sofrer calcificação ou desaparecer. 
• As larvas que se alojam nos ventrículos podem ser 
arrastadas para o espaço subaracnóideo ou ficar 
aprisionadas nos ventrículos, onde podem causar bloqueio 
súbito com hipertensão intracraniana aguda,podendo levar 
a quadros de hidrocefalia. 
 
 
 
Via de disseminação -> hematogênica (só pela corrente 
sanguínea) 
Calcificação (os pontinhos brancos) 
 
 
 
 
Ana Melo 
 
 
 
Cisto Viável -> Cisto coloidal (quando começa a liberar 
antígenos parasitários) -> Granuloma -> Calcificação 
Forma Ocular 
• Geralmente situado na coroide e com seu crescimento 
descola a retina ou a perfura e ganha o humor vítreo. 
• Causa reação inflamatória em diversas partes do globo 
(uveíte), evoluindo para opacificação e cegueira 
 
Diagnóstico 
• Clínico: 
-Teníase: difícil 
- Cisticercose: alterações mais evidentes. 
• Laboratorial: 
- Teníase: EPF - Proglotes (Graham/fita gomada); Ovos 
(Kato Katz); 
• Imunológico: Detecção de coproAg e Ag soro. 
• Molecular: MultiplexPCR: espécie-específico 
• Imagem: Tomografia, RM (cisticercose). PADRÃO OURO 
Profilaxia 
•Saneamento básico; 
•Impedir o acesso dos porcos às fezes; 
• Diagnóstico e Tratamento; 
• Não comer carne mal cozida; 
• Melhoria do sistema de criação dos animais; 
•Higienizar adequadamente os alimentos; 
•Higiene Pessoal; 
•Cobrir os alimentos; 
•Controle e congelamento da carne; 
•Educação em saúde. 
TRATAMENTO: 
• Teníase: Niclosamida ou Praziquantel (4 comprimidos 
(150mg) de 2 em 2 com intervalo de uma hora pela manhã 
– 2 cls leite de magnésio – eliminar proglotes. 
• Neurocisticercose: Albendazol (8 dias – 10- 15mg/kg), 
antinflamatórios, anticonvulsivantes e corticosteroides. 
✓ Cirurgia – casos de hidrocefalia. 
 
 
 
 
Ana Melo 
Himenolepíase 
Tênia anã porque é pequena 
Dois tipos de ciclo: monoxênico ou heteroxênico dependendo 
do tipo de contaminação 
Tem paciente que evolui para cura sem tratar 
Hymenolepis nana 
• Menor e mais comum dos cestoda que parasita o homem 
(tênia anã). 
Morfologia 
• Vermes adultos: 
Medem de 3 a 5cm com 100 a 200 proglotes bastante 
estreitas.. Possuem escólex com quatro ventosas e um 
rostro armado com ganchos. 
• Ovos: com embrião hexacanto 
• Cisticercoide (larva) 
Epidemiologia 
• Prevalência na população: 0,04 a 3,5%. 
• Prevalência de dois a nove anos: 40%. 
• Promiscuidade e maus hábitos higiênicos; 
• Presença de hospedeiros intermediários próprios no 
ambiente. 
• O homem é o reservatório da doença; 
• Cosmopolita (ampla distribuição mundial) 
• Hábito de viver em ambiente fechado e densidade 
populacional. 
Biologia do parasito 
• Habitat (verme adulto): intestino delgado do homem. 
• Mecanismos de transmissão: 
- Ingestão de ovos presentes nas mãos ou em 
alimentos contaminados (monoxênico) 
- Ingestão de insetos contendo larva cisticercoide. 
(heteroxênico) 
 
 
Patogenia e Sintomatologia 
• Em geral assintomática; 
• Sintomática: agitação, insônia, irritabilidade, diarreia, perda 
de peso e eosinofilia; 
• Pode ocorrer desaparecimento dos sintomas 
espontaneamente, sem tratamento. 
Diagnóstico 
Clínico 
De pouca utilidade e difícil; Sintomas muito comuns 
Parasitológico Exame de fezes pelos métodos de rotina 
(HPJ) - eliminação de ovos irregular 
 
Profilaxia 
• Higiene individual; 
• Uso de sanitários ou fossas; 
 • Uso de aspirador de pó*; 
 • Diagnóstico e Tratamento precoce dos doentes; 
 • Combate às pulgas e insetos de cereais; 
 
Ana Melo 
 • Educação em Saúde. 
Tratamento 
• A droga de escolha é o Praziquantel, na dose oral de 
25mg/kg, intervalada de dez dias. Esse intervalo é 
importante porque o medicamento só atua contra as 
formas adultas e não sobre as larvas cisticercoides. 
• Niclosamida, na dose de 2g para adultos e 1g para criança, 
também é eficiente, como a anterior, recomenda-se dar o 
medicamento em duas vezes, com intervalo de dez dias. 
Hidatidose 
Etiologia: Echinococcus granulosus 
• Filo: Platyhelminthes 
• Classe: Cestoda 
• Família: Taeniidae 
• Gênero: Echinococcus 
• A equinococose é uma zoonose parasitária do ser humano 
e de vários mamíferos causada pelo estágio larvário de 
cestódios do gênero Echinococcus. 
• Parasitos adultos: interior dos intestinos de vários 
canídeos domésticos e silvestres (hospedeiros definitivos). 
• Ampla distribuição geográfica (cosmopolita), Brasil 
– Rio Grande do Sul 
 Hidatidose – Morfologia 
Verme adulto: Mede cerca de 4 - 6 mm; Possui escólex 
globoso com 4 ventosas e um rostro com dupla fileira de 
acúleos. Apresenta 3 proglotes contendo 500 a 800 ovos. 
Ovos: apresentam embrióforo espesso (“casca”) e embrião 
hexacanto 
Cisto hidático (hidátide): estrutura vesicular formada pela 
larva no hospedeiro intermediário -> Areia hidática -> Se 
for disseminada pode acarretar diversos problemas 
(choque anafilático) principalmente em indivíduos 
imunossuprimidos 
 
 
 
 
Habitat 
-Verme adulto: intestino delgado de canídeos – cão, 
lobo,raposa (hospedeiros definitivos) 
-Cisto hidático: fígado, pulmões, ossos dos hospedeiros 
intermediários (ovinos, bovinos, suínos, caprinos - homem).: 
Cisto cresce de 1 a 5 cm/ano, podendo chegar a 20 cm 
de diâmetro. 
• Ciclo biológico: heteroxênico / Homem e animais: 
ospedeiros intermediários 
TRANSMISSÃO 
• O cão se infecta ingerindo vísceras dos hospedeiros 
intermediários contendo o cisto hidático; 
• Os hospedeiros intermediários se infectam ingerindo ovos 
eliminados pelos canídeos infectados; 
• O homem infecta-se acidentalmente ingerindo ovos. 
 
 
 
Ana Melo 
Oncosfera -> Tropismo para o fígado 
Patogenia e Sintomatologia 
• Sintomatologia: número de cistos e órgãos em que se 
desenvolvem: fígado (74%), pulmões, músculos e tecidos 
conjuntivos, baço, rins e cérebro. Os sinais resultam da 
pressão exercida pelo crescimento do cisto. 
• Formas graves: rompimento dos cistos e metástases de 
novos cistos. - colúria e acolia feca 
Tratamento e Conduta 
Albendazol de forma contínua (400mg, 2 doses diárias, 3-
6 meses), ou intermitente (400mg, 2 doses diárias, em 3-
6 ciclos de 28 dias, com intervalos de 14 dias sem 
medicação). 
Acompanhar o paciente, explicar para ele a importância; 
Problemas do tratamento longo 
- PAIR (Punção, Aspiração, Injeção e Reaspiração do cisto) 
5- 15 cm (eficácia questionada por alguns autores - 
letalidade). 
- Cirúrgico: Localizações acessíveis e cistos volumosos. 
Diagnóstico 
• Métodos de imagem 
• Testes imunológicos (detecção de anticorpos) 
• Exame microscópico: metástases (urina, expectoração 
brônquica) (ruptura do cisto) 
• Hemograma → eosinofilia (mostra que tem helminto ou 
alergia, mas é mais geral) 
Profilaxia 
• Tratamento dos cães; 
• Evitar contato do cão com carcaças de ovelhas; 
• Higiene Pessoal e dos alimentos; 
• Saneamento básico. 
Atividade de fixação 
 
 
 
 
São hiperendêmicos com alta gravidade. Necessitam de 
programas de controle 
Atinge principalmente as populações mais pobres 
ECTOPARASITOS 
Seres de espécies diferentes que vivem sobre o 
hospedeiro: irritação/inflamação, perda de sangue ou peso, 
transmissão de doenças (vetores ou veículos). 
Artrópodes como ectoparasitos e como vetores de 
doenças parasitárias 
• Filo Artrhopoda = Pés articulados (podas = pés; 
arthro = articulação). 
• 1.500.000 espécies já descritas. 
• Simetria bilateral, com esqueleto externo 
(exoesqueleto) formado pelo tegumento (epiderme 
e a cutícula). 
• Artrópodes: 
• Classe Insecta: Hemiptera, Diptera, Anoplura e 
• Siphonaptera. 
• Classe Arachnida: Acari 
Muscomorpha e miíases 
Vetores mecânicos importantes 
Dípteros muscóides 
- Grande importância na medicina humana e veterinária e 
na agricultura; 
-Saúde humana: vetores, contaminadores e causam 
miíases; 
Miíase: “Larvas de dípteros que se alimentam dos tecidos 
vivos ou necrosados do hospedeiro” 
– myie = mosca, ase = doença; 
Fatores de Risco: Higiene pessoal precária.(idosos, 
moradores de rua, pessoas com doenças mentais)/ Baixa 
condição socioeconômica 
 
 
DOENÇAS ECTOPARASITÁRIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
Classificação Anatômica 
• Dérmica 
•Sub-dérmica 
• Naso-faríngea 
• Ocular 
• Intestinal ou Entérica 
• Urogenital 
Classificação pelas lesões 
• Traumáticas (lesões abertas) – bicheira 
• Furunculares (formam cistos) – berne 
Classificação pela relação parasito-hospedeiro 
• Podem ser: 
• Primárias - produzidas por espécies ectoparasitas que 
são capazes de iniciar uma miíase 
• Secundárias - não são capazes de iniciar uma miiáse, a 
não ser secundariamente a uma outra miíase ou ferida. 
• Pseudomiíases: larvas ingeridas. 
• Obrigatórias (primárias) - as larvas se desenvolvem 
exclusivamente em tecidos vivos, não são capazes de 
sobreviver fora do hospedeiro – larvas biontófagas 
• Facultativa ou acidental (secundárias) – larvas se 
desenvolvem em matéria orgânica em decomposição, tais 
como carcaças, fezes, e ocasionalmente depositam seus 
ovos ou larvas em tecidos vivos do hospedeiro - larvas 
necrobiontófagas 
PRINCIPAIS ESPÉCIES 
Traumáticas 
-Cochliomyia hominivorax e Cochliomyia macellaria 
- Popularmente conhecida como Varejeira, muito comum 
nas Américas; 
- Verde com reflexo azul metálico e com três faixas 
longitudinais no tórax; 
- Olhos e cabeça amarelados; 
- Clima quente e úmido. 
Cochliomyia hominivorax 
• Larvas parasitam obrigatoriamente tecidos vivos → 
biontófagas 
• Fêmeas depositam de 10 a 300 ovos → miíase primária, 
geralmente de tecido cutâneo. 
• Larva → pode invadir orifícios naturais (nasal, ocular, 
auricular, oral, vaginal, anal). 
• Se não controladas → pode ocorrer alta mortalidade. 
PRINCIPAIS ESPÉCIES 
- Traumáticas 
Chrysomya 
(necrobiontófaga) 
- Metálica, verde – três faixas escuras no abdômen. Varias 
espécies importantes; 
- Se alimentam de fezes e podem veicular importantes 
patógenos; 
- Aspecto geral: Lesão repleta de larvas, são agressivas e 
podem destruir grandes massas teciduais; 
- Alerta para ausência de cuidados de determinados grupos 
(idosos, saúde mental, moradores de rua) – são atraídas 
pelo cheiro de urina e fezes secas em vestimentas. 
Tratamento 
- Deve ser iniciado o mais rápido possível!!! 
- Limpeza da ferida – anestésico local (quando necessário) 
- Retirada mecânica das larvas, se não for possível 
inseticidas próprios (veterinários - Vallecid®); 
- Bacteriostático: Clindamicina; 
- Casos mais graves – acompanhamento longo – cirurgia 
plástica. 
Furuncular 
- Dermatobia hominis – berne 
-Adultos não se alimentam; 
 
Ana Melo 
- Vivem 24 horas; 
- Após a cópula a fêmea captura outro inseto 
e deposita ovos em seu abdômen; 
- Quando a mosca vetora entra em contato com um 
vertebrado as 
larvas saem e penetram na pele – 40/60 dias; 
-Larvas tem fileiras de espinhos em vários segmentos, 
do corpo e um par de proeminentes ganchos orais. 
Dermatobia hominis 
• Peças bucais rudimentares, olhos vermelho-tijolo. 
• Tórax revestido de cerdas escuras, abdome azul-
metálico. 
Tratamento: 
- Nunca forçar a saída do berne antes de matá-lo!!! 
- Raspar os pelos ao redor – colocar com firmeza um 
esparadrapo e esperar 1 hora; 
- Retirar o esparadrapo, se o berne não sair – comprimir; 
-Bacteriostático 
 
 
 
Musca domestica 
• Morfologia: Tórax de coloração cinza-amarelado a cinza-
escuro; abdômen amarelado. 
• Local: interior de residências, estábulos, granjas, 
mercados, matadouros, feiras-livres, etc. 
• Importância: transmissão de agentes patogênicos a 
humanos e animais, por frequentarem fezes, urina e 
matéria orgânica em decomposição => vetores mecânicos 
(cistos de protozoários, ovos de helmintos). 
PARASITOS DO TEGUMENTO 
•ANOPLURA - “PIOLHOS” 
Piolhos: habitats 
• Pediculus capitis/Pediculus humanus; 
• Pthirus pubis; 
• Pediculus capitis : cabeça 
• Pediculus humanus : na roupa, em áreas protegidas do 
corpo 
• Pthirus pubis : predominantemente na área pubiana. 
• Os ovos são depositados mediante substância cimentante 
em fios de cabelo ou de roupas 
• Ciclo evolutivo: após 10 dias eclode e começa sugar 
sangue, estádio ninfa, após 14 dias ficam maduros 
- Ectoparasitos comuns; 
- São insetos pequenos, sem asas , presença de garras no 
tarso; 
- Vivem aderidos aos pelos (cabeça e região pubiana) ou 
fibras das roupas; 
- São hematófagos em todos os estágios de 
desenvolvimento 
- Pediculus capitis – colocam os ovos na base do fio de 
cabelo – lêndeas 
IMPORTÂNCIA 
Pediculose do couro cabeludo; Pediculose do corpo; Pitiríase, 
fitiríase, pediculose do púbis; 
 
Ana Melo 
Sintomas: prurido e irritação, infecções secundárias, ínguas 
e alopecia; Crianças subnutridas: anemia – espoliação 
sanguínea e estigma – diminuição do rendimento escolar; 
Casos de automedicação – podem ser fatais!!! 
A transmissão ocorre por contato- P. capitis; no caso de P. 
humanus ocorre através de vestes; P. pubis ato sexual; 
Tratamento: Pediculus humanus – mergulhar a roupa em 
água com formol ou Lysoform, tratar lesões com pomadas 
a base de corticoides e antibióticos; 
Pediculus capitis – medicamentos - grande risco de uso – 
cabeça extremamente vascularizada. Indução de 
resistência; Catação manual; Pente fino; Ar quente; 
Raspagem da cabeça Óleos, cremes, Salina. 
Hematofagia do piolho → Criança pode desenvolver anemia 
em caso de infestações severas 
Medicamentos: 
Benzoato de benzila – não deve ser usado quando há 
infecções secundárias; 
Organoclorados – tóxicos; 
Piretróides – relatos de resistência; 
RECOMENDADOS: deltametrina (Deltacid); permetrina 
(Kwell); bioaletrina (Vapio) – 20 a 30 minutos 
Tratamento Pthirus pubis 
- Ivermectina via oral 
Transmissão: contato sexual, ocasionalmente: roupas de 
uso pessoal - lençóis de cama e mesmo toalhas. 
É transmitido por alguém infestado em 95% das relações 
sexuais. 
O piolho pubiano habita preferencialmente a região da 
púbis, mas o fato de possuir garras serrilhadas permite-
lhe transitar por todo o corpo humano. 
•Pulgas e “bicho de pé” 
•Insetos hematófagos, sem asas; 
•Existem mais de três mil espécies; 
•Apenas a fase adulta parasita. 
• Pulex irritans; 
• Xenopsila cheopis; 
•Tunga penetrans 
Parasitos: espoliadores sanguíneos, provocam ações 
irritativas (dermatites, alergias). Causam lesão mecânica e 
podem carrear patógenos. 
Transmissores de doenças: viroses (coelhos), Yersina 
pestis (peste bubônica). Salmonella sp. Hospedeiros 
intermediários – Hymenolepis nana 
Tunga penetrans 
Após a cópula as fêmeas penetram na pele – humanos, 
suínos, caninos e felinos – onde se alimentam de líquido 
tissular e sangue; 
Homem: penetram, principalmente, na sola plantar, 
calcanhar e cantos dos dedos; Sua presença está 
relacionada ao uso de esterco. 
- Provocam intenso prurido, grandes infestações podem 
causar dificuldade de locomoção; 
- Veiculação de patógenos: Clostridium tetani (tétano) 
Paracoccidioides brasiliensis (micose). 
Profilaxia e controle: nenhuma espécie é exclusiva do ser 
humano, manejo adequado de animais. Higiene intra e 
peridomiciliar; Higiene pessoal. Controle químico. 
Tratamento: remoção da pulga, bacteriostático local. 
Artrópodes de interesse médico: Classe Arachnida, Ordem 
Acari 
• Sarcoptes scabiei: 
- Causador da sarna ou escabiose; 
- Localização: Palma das mãos, pés ou cabeça; 
- Transmissão: Contato direto 
- Patogenia: Causa prurido e crostas salientes. 
- Infecção ocorre por contato pessoa-pessoa ou objetos 
contaminados (roupa, pentes, dentre outros) 
• Dermatophagoides farinae: 
- Ácaros presentes em poeiras domésticas; 
 
Ana Melo 
- Causadores de dermatites humanas e asma 
• Carrapatos (Ordem Ixodides) 
• Espécies que parasitam animais: cães, bovinos – causam 
importantes prejuízos agropecuários; 
• Principal espécie que ataca o homem Amblyomma 
cajennense – “carrapato estrela”. 
• Transmissor da febre maculosa (Rickettsia rickettsii); 
Delírio Parasitário 
• Síndrome de Ekbom 
• Alteração psiquiátrica: paciente imagina ter parasitos 
cutâneos (insetos, vermes); 
• Quadro pode evoluir paraauto mutilação (como prova); 
• Drogas ilícitas, diabetes, esquizofrenia, depressão; 
• Síndrome da caixa de fósforos: levam partes ou detritos 
de insetos encontrados em suas peças 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Geo-helmintíase amplamente difundida. 
• Prevalência mundial: 800 milhões de casos; 
•Padrões socioeconômico e higiênico precários; 
•Afeta o desenvolvimento físico, intelectual e cognitivo; 
• Prevalência no Brasil: 35 a 39%; 
• A intensidade da infecção varia com a idade do 
hospedeiro. 
• A prevalência está diretamente relacionada com as 
condições de saneamento básico. 
• O homem é o principal hospedeiro. 
• Agente etiológico: Trichuris trichiura (thrix, trikhos = 
cabelo; oura = cauda) 
• Conhecidos como “vermes chicote” (whipworm). 
• Maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais 
Hábitat 
✓São parasitos do intestino grosso do homem (ceco e no 
cólon sigmoide). 
✓ É considerado por muitos um parasito tissular, pois toda 
a região esofagiana do parasito penetra na mucosa 
intestinal. 
✓ A porção posterior permanece exposta na luz intestinal, 
facilitando a fecundação e a eliminação dos ovos. 
Morfologia 
1. Adultos = Medem de 3 a 5 cm de comprimento, 
com o macho menor que a fêmea. 
2. Ovos (200/g fezes) = Medem cerca de 50m de 
comprimento e apresentam formato elíptico. (5 
anos no solo). 
Ciclo Biológico 
 
Transmissão 
• Ovos maduros no ambiente: água, alimentos, poeira. 
• Podem ser disseminados por mosca doméstica e outros 
insetos. 
Diagnóstico 
• Clínico: Se confunde com o de outras helmintoses, exceto 
quando há prolapso retal. 
• Laboratorial: 
✓ Ovos nas fezes: HPJ ou Kato (mais usado) 
✓ Controle de cura: 7º, 14º e 21º dias 
 
TRICURÍASE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
Patogenia 
• As lesões provocadas pelo verme são confinadas ao 
intestino. Em condições excepcionais - migram para o 
apêndice ou vesícula biliar 
• Vermes na mucosa: reação inflamatória - dor abdominal, 
disenteria, sangramento, tenesmo (vontade de evacuar) e 
prolapso retal. 
• Exame físico em crianças: distensão abdominal 
(timpanismo), palidez, emagrecimento e atraso pôndero-
estatural. 
• Lesões dependem da carga parasitária e do estado 
nutricional do paciente; 
• Quadro assintomáticos; 
• Sintomatologia padrão: diarreia ou disenteria, insônia ou 
sonolência, irritabilidade, apatia, anorexia, palidez, adinamia. 
• Sintomatologia com alto grau de parasitismo: cólica, 
diarreia crônica, prolapso retal, anemia hipocrômica, palidez 
acentuada, enterorragia, hipodesenvolvimento. 
Profilaxia e Tratamento 
- As medidas profiláticas são semelhantes a de outras 
helmintoses intestinais. 
 
 
 
✓ Agente etiológico: Enterobius vermicularis 
✓ Antigo genêro Oxyuris 
✓ Gênero Enterobius 
✓ Distribuição mundial: cosmopolita, mais comum em países 
de clima temperado 
 
 
Epidemiologia 
• Possui alta prevalência nas crianças em idade escolar. 
• Estados Unidos e Europa: 40% 
• Transmissão doméstica ou em ambientes coletivos 
(escolas, creches). 
• Fatores que colaboram na transmissão: 
✓ As fêmeas eliminam grande quantidade de ovos. 
✓ Em poucas horas os vermes se tornam infectantes. 
✓ Os ovos podem resistir até três semanas em ambientes 
domésticos, contaminando alimentos e a poeira. 
✓ Hábito de sacudir as roupas de cama pela manhã 
Morfologia 
.1 – Adultos: Filiformes, de cor branca. Na extremidade 
anterior, lateralmente a boca, possuem expansões 
vesiculosas chamadas “asas cefálicas”. 
3. – Ovo: 
✓ Mede cerca de 50 micrômetros de 
comprimento, com o aspecto grosseiro de um “D”. 
✓ Possui membrana dupla, lisa e transparente. 
✓ No momento que sai da fêmea, já apresenta 
uma larva em seu interior. 
 
Ciclo 
 ✓ O ciclo é monoxênico. 
✓ Após a cópula os machos morrem e são 
eliminados com as fezes. 
✓ Fêmeas com “saco de ovos”. 
ENTEROBIOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Melo 
Hábitat 
✓ Machos e fêmeas vivem no ceco, apêndice, colo 
e reto. 
✓ As fêmeas repletas de ovos (5 a 16 mil ovos) 
são encontradas na região perianal. 
Sintomas 
✓ Na maioria dos casos passa desapercebida: 
assintomática. 
✓ Prurido anal e vulvar, principalmente a noite e 
proctite. 
✓ Prurido: infecções secundárias, perda de sono 
e nervosismo. 
✓Prurido vulvar: excitação sexual - pode levar a 
onanismo (masturbação), principalmente em 
meninas. 
✓Ausência de eosinofilia sanguínea – ausência de 
fase tecidual. 
Patogenia 
✓ Mucosa congesta com pontos hemorrágicos 
dispersos, coberta com mucosidade sanguinolenta, 
contendo ovos ou mesmo exemplares de vermes 
✓ Comprometimento extraintestinal raro: 
✓ trato genital feminino - migração do verme do 
ânus para a vagina: reações inflamatórias 
granulomatosas. ✓ Outros envolvimentos 
extraintestinais: excepcionalmente descritos em 
sítios como nariz, seios da face, olhos, ouvido 
externo, próstata, epidídimo, região inguinal, tecido 
subcutâneo 
Diagnóstico 
 
Clínico: Prurido anal noturno e contínuo. 
Laboratorial: Exame de fezes não funciona bem 
para essa verminose. - Método mais indicado é o 
da fita adesiva ou fita gomada (ou GRAHAM) 
 
TRATAMENTO 
 
- Pamoato de pirantel, 10mg/kg, dose única, via 
oral. 
- Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 
dias consecutivos. Essa dose independe do peso 
corporal e da idade; 
- Albendazol, 100mg/kg, dose única (crianças), até 
o máximo de 400mg. 
- Nitazoxanita, 7,5 mg/kg, dividido em duas 
tomadas durante três dias, comprimidos ou 
suspensão. 
- Ivermectina, 200 μg/kg em dose única 
Profilaxia 
• A roupa de dormir do paciente não deve ser 
sacudida, mas enrolada e lavada em água fervente. 
• Tratamento de todas as pessoas parasitadas da 
família. 
• Corte rente das unhas, aplicação de pomada na 
região perianal ao deitar-se, banho ao levantar e 
limpeza doméstica com aspirador de pó. 
 
 
 
 
Principais filárias que infectam o homem no Brasil: 
• Wuchereria bancrofti 
• Mansonella ozzardi 
• Onchocerca volvulus 
• Dirofilaria immitis 
 
 
 
FILARIOSES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aaaaaaa 
 
Ana Melo 
 
Filaríoase linfática 
 
 
Doença conhecida na Arábia pelos médicos hindus 
e persas, alguns séculos antes de Cristo e 
confundida com a etiologia da lepra e das micoses. 
• Principais agentes etiológicos: Wuchereria 
bancrofti, Brugya malayi e B. timori 
• Mais de um bilhão de indivíduos expostos ao risco 
de infecção no mundo 
• Mais de 1 bilhão de indivíduos em risco 
• 120 milhões de indivíduos atualmente infectados 
• 40 milhões de indivíduos incapacitados ou 
desfigurados pela doença em todo o mundo – 
importante causa de incapacidade física 
permanente ou de longo prazo no mundo! 
Aspectos Gerais 
• Parasito intravascular; 
• Homem único hospedeiro; 
• Vetor no Brasil: Culex quinquefasciatus (muriçoca, 
carapanã) 
• Origem: Tráfico de escravos 
• No Brasil: apenas Wuchereria: foco único na 
região metropolitana de Pernambuco - Recife, 
Olinda e Jaboatão dos Guararapes e Paulista - 
próximo de alcançar interrupção da transmissão 
(SVS, 2019) 
Formas evolutivas: 
• Vermes adultos: machos e fêmeas têm corpos 
delgados e leitosos – longevidade de 5-10 anos. 
 - Macho tem 4,0 cm x 0,1 mm e extremidade 
caudal fortemente enrolada. 
- Fêmea tem 8-10 cm x 0,3 mm. 
- Habitam os vasos e gânglios linfáticos: Pernas e 
no escroto (principalmente) e braços e mamas. 
 
 
 
Formas Evolutivas 
• Fertilização: embriões liberados na circulação 
linfática; 
• Microfilária: embrião microscópico (~250 µm) 
revestido por uma bainha cuticular flexível e com 
coluna de núcleos. 
•Apresentam periodicidade noturna (Culex) 
CICLO 
 
Fisiopatologia da filariose linfática 
 
Linfangiectasia aguda 
A LFA produz um cordão subcutâneo visível, 
podendo ou não, ser acompanhado de sinais gerais 
como febre, cefaléia, fraqueza e dor muscular. 
A linfadenopatia é causada pelo enfartamento dos 
gânglios linfáticos comprometidos,os quais 
formam uma massa palpável compacta de 
superfície irregular, na qual não se identificam os 
gânglios isoladamente. 
 
Ana Melo 
Eosinofilia Pulmonar Tropical (EPT) 
• Amento de IgE total; • Céls inflamatórias nos 
infiltrados pulmonares (hipereosinofilia); 
• Infiltração pulmonar de macrófagos – asma, 
febre, broncopneumonia e abscessos eosinofílicos 
com microfilárias => fibrose – aleteração da 
função 
Diagnóstico 
 • Pesquisa de microfilárias no sangue ou na urina 
(quilúria e hematúria) 
• Sangue: gota espessa da polpa digital a noite ou 
de dia com DEC (coleta após 20-40min) 
• Classificação Específica na FIOCRUZ-PE; 
• Pesquisa de vermes adultos: biópsia de 
linfonodos, US (dança das filárias) 
Terapêutica 
• O medicamento de escolha no Brasil, 
disponibilizado gratuitamente pelo Sistema Único de 
Saúde (SUS), é a dietilcarbamazina (DEC); 
• A DEC apresenta rápida absorção e baixa 
toxicidade, utilizada na forma de comprimidos de 
50mg do princípio ativo. 
• O esquema padrão de tratamento, recomendado 
pela Organização Mundial da Saúde (OMS), é de 
6mg/kg/dia por 12 dias, podendo-se dividir a dose 
total diária em 3 subdoses. 
• A DEC é micro e macrofilaricida 
• Evitar sua administração em crianças com menos 
de 2 anos, gestantes, mulheres no período de 
lactação e portadores de doenças crônicas 
(cardiopatas e renais crônicos) 
Importante: manejo da morbidade e prevenção de 
incapacidade (MMPI) - reduzir o sofrimento e 
melhorar a qualidade de vida dos pacientes 
acometidos. 
 • Acesso a cuidados básicos de saúde de qualidade 
e adequados para esses pacientes: 
- Hidrocele: tratamento cirúrgico. 
- Linfedema: repouso do membro afetado, 
drenagem linfática. 
- Hábitos de higiene e cuidados com a epiderme: 
evitar infecções microbianas oportunistas. Caso 
presente: antibióticos e/ou antifúngico 
 
 
Profilaxia 
• Diagnóstico e tratamento dos infectados; 
• Controle vetorial. 
• Potencialmente erradicável (ausência de 
reservatórios animais) – em fase de eliminação no 
país! 
• Ausência de casos desde 2013. 
• 2020: dossiê para certificação da eliminação da 
doença no Brasil encaminhado a OMS. Notificação 
é compulsória, notificar também filárias adquiridas 
em outras regiões geográficas.