Doenças Inflamatórias do Estômago

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Doenças Inflamatórias do Estômago 
Gastrite Aguda 
É um processo inflamatório transitório da 
mucosa gástrica. Pode ser assintomático ou 
causar náuseas, vômitos e dor epigástrica. 
Casos mais graves, podem levar à erosão da 
mucosa, com hemorragia, ulceração, hema-
têmese e melena. 
Patogenia há ruptura dos mecanismos de 
proteção contra a secreção gástrica, por ra-
zões como: redução da síntese de mucina 
em idosos, uso abusivo de AINES (reduzem a 
proteção pelas prostaglandinas e/ou a se-
creção de bicarbonato), ingestão de subs-
tâncias químicas lesivas, excessivo consumo 
de álcool, radioterapia e quimioterapia. 
Morfologia a mucosa gástrica apresenta um 
edema moderado e congestão vascular dis-
creta. O epitélio continua íntegro, podendo 
ter presença de neutrófilos – se acima da 
membrana basal, fala a favor de inflamação 
ativa. Caso se tenha uma lesão erosiva, ha-
verá perda de epitélio, formação de infiltra-
dos polimorfonucleares e exsudato. A pre-
sença concomitante de erosão e hemorragia 
é denominada de gastrite hemorrágica ero-
siva aguda. 
Úlcera Péptica Aguda 
É uma lesão focal que pode ser complicação 
do uso excessivo de AINES e estresse fisioló-
gico. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, 
hemorragia e hematêmese em borra de 
café. 
Úlceras de estresse: pct criticamente doen-
tes, com choque, sepse ou grave trauma-
tismo. 
Úlceras duodenais: duodeno proximal asso-
ciado a queimaduras graves ou traumatis-
mos. 
Úlceras de Cushing: surgem no estômago, 
duodeno ou esôfago de pessoas com doença 
intracraniana. 
Patogenia as lesões geradas por AINES fazem 
irritação química direta e inibição dos meca-
nismos protetores exercidos pelas prosta-
glandinas (aumento da perfusão vascular e 
secreção de bicarbonato). 
Na lesão intracraniana causada por estimu-
lação direta dos núcleos vagais, a hiperse-
creção de ácidos pode levar a úlceras pépti-
cas. 
Lesões decorrentes de choque ou sepse tem 
origem na acidose sistêmica, além da hipóxia 
e fluxo vascular reduzido. 
Morfologia úlceras agudas são arredondadas 
e tipicamente com menos de 1cm de diâme-
tro. A base da úlcera é frequentemente 
manchada de marrom a preto por eritrócitos 
extravasados digeridos por ácidos – em al-
guns casos, podem estar associados à infla-
mação transmural e serosite local. Úlceras 
de estresse agudas são bem demarcadas, 
com mucosa adjacente essencialmente nor-
mal. 
Gastrite Crônica 
Sintomas associados à gastrite crônica são 
menos graves, mas mais persistentes do que 
a gastrite aguda. Em geral, tem-se náuseas, 
epigastralgia, vômitos sem hematêmese. A 
causa mais comum é infecção pelo bacilo 
Helicobacter pylori. Na gastrite atrófica, a 
causa mais comum é a gastrite autoimune. 
Gastrite Crônica por H. pylori 
Trata-se de um bacilo espiralado que colo-
niza exclusivamente estômago e duodeno, 
com alta resistência ao pH ácido. Tal infec-
ção também confere risco aumentado de 
câncer gástrico. 
Patogenia manifesta-se como uma gastrite 
predominantemente antral, com alta produ-
ção de ácido, apesar de hipogastrinemia (re-
dução da secreção de gastrina). 4 caracterís-
 
 
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ticas ligadas à virulência de H. pylori que pos-
sibilitam um desequilíbrio nos mecanismos 
de defesa da mucosa gástrica: flagelos, 
urease (gera amônia, elevando o pH local), 
adesinas (aumentam a aderência bacteriana 
à superfície das células foveolares) e a secre-
ção de toxinas. 
Com o tempo, a gastrite antral crônica por 
H. pylori pode evoluir para pangastrite, re-
sultando em gastrite atrófica multifocal, se-
creção ácida reduzida, metaplasia intestinal 
e aumento do risco de adenocarcinoma gás-
trico. 
Morfologia o organismo é concentrado no 
muco superficial que cobre o epitélio da su-
perfície e do colo das criptas; neutrofilia em 
lâmina basal e nas criptas gástricas (abces-
sos criptais), infiltrado linfocitário com ma-
crófagos (forma induzida de tecido linfocitá-
rio associado à mucosa/MALT). Os infiltra-
dos inflamatórios podem levar ao espessa-
mento da mucosa. Pode ocorrer metaplasia 
intestinal com presença de células calicifor-
mes e colunares (risco de adenocarcinoma). 
Gastrite Crônica Autoimune 
Ao contrário da gastrite por H. pylori, a au-
toimune poupa o antro e induz hipergastri-
nemia. É caracterizada por anticorpos contra 
células parietais e fator intrínseco, redução 
dos níveis de pepsinogênio I, hiperplasia das 
células endócrinas antrais, deficiência de 
B12 e acloridria (secreção reduzida de ácido 
gástrico). 
Patogenia está associada com a perda de cé-
lulas parietais e principais. A produção defi-
ciente de ácido estimula a liberação de gas-
trina (hipergastrinemia) e hiperplasia de cé-
lulas G. A deficiência de B12 leva à anemia 
perniciosa. 
Morfologia são causados danos difusos da 
mucosa oxíntica (produtora de ácido), nas 
regiões de corpo e fundo gástrico. Também 
se tem atrofia difusa (pela perda de pregas 
rugaus) e infiltrado inflamatório de linfóci-
tos. É possível, ainda, que se tenha metapla-
sia intestinal. 
Doença Ulcerosa Péptica - DUP 
Associada ao uso crônico de AINES e à infec-
ção por H. pylori, pode ocorrer em qualquer 
parte do TGI exposta a sucos gástricos áci-
dos. Em geral, é mais comum no antro gás-
trico e na primeira porção do duodeno. Nas 
características clínicas, são descritos epigas-
tralgia, dor em queimação, anemia ferro-
priva, fraca hemorragia e perfuração. A dor 
tende a ocorrer em 1-3 horas após refeições, 
durante o dia, com piora à noite e aliviada 
por álcalis ou alimentos. Náuseas, vômitos, 
distensão abdominal e eructações podem 
estar presentes. 
Patogenia sendo uma complicação da gas-
trite crônica, a DUP decorre do desequilíbrio 
das forças de proteção da mucosa gástrica 
(hiperacidez gástrica é fundamental para o 
desenvolvimento da DUP). 
Morfologia são mais comuns no duodeno 
principal (valva pilórica). A úlcera péptica 
clássica é definida em saca-bocado, redondo 
a oval. A base das úlceras pépticas é lisa e 
limpa como resultado da digestão péptica de 
exsudato. Ao exame histológico, a úlcera é 
composta por tecido de granulação rica-
mente vascularizado. O sangramento contí-
nuo dentro da base da úlcera pode causar 
hemorragia. A perfuração é uma complica-
ção que requer intervenção cirúrgica de 
emergência. 
 Cofatores da ulcerogênese incluem o 
uso crônico de AINES, tabagismo (prejudica 
o fluxo sanguíneo da mucosa e o processo de 
cicatrização) e altas doses de corticoides (su-
primem a síntese de prostaglandinas e atra-
palham o processo de cicatrização). Sabe-se, 
também, que o estresse psicológico pode 
aumentar a produção de ácido gástrico e 
exacerbar a DUP.