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fica a 200m de sua oviposição
facilitam a penetração em marófagos por receptores Fcg
alto nível de HLA Ie II também facilita
bloqueio da maturação de megacariocítica na medula
Após incubação de 2-8 dias
começa de forma abrupta
abrupta tbm
Dengue
1.introdução
2.estrutura viral
4.patogenia e resposta imune
proteína E e NS1
o vírus é fagocitado pelas células de Langherhans, 
vão para os linfonodos, replicam e se disseminam.
durante uma infecção por dengue o indivíduo fica 
imune temporariamente por outros tipos de virus
A E é alvo principal doas anticorpos que vão 
fazer lise de cel. infectadas ou inibir a ligação.
vírus esférico, envelopado, 1 fita de RNA
entra por endocitose por receptores desconhecidos 
nos polissomos traduz em uma poliproteina que tem todas as proteínas virais
a dengue possui 4 sorortipos, arbovirose
3.epidemiologia
Transmissão por Aedes aegypti e albopictus
temperatura e umidade são condições adequadas
picam indivíduos virêmicos, o vírus multiplica no TGI 
do mosquito que transmite por toda a vida 
10 genes, cada um forma uma proteína
tradução no retículo endoplasmático
o primeiro é cosmopolita, o segundo é rural e semisslvestre
Aedes spp. podem transmitir por forma transovariana
NS1 é expressa na superfície de cel. infectadas. Anticorpos contra a 
proteína fazem lise de células infectadas fixando o complemento. 
Vírus da família flaviridae
picada da fêmea Aedes
gênero flavivirus 
proteína E- estrutural 
latência de 12-16 hr 
localiza-se nas espículas do envelope, possui os mais 
importantes domínios antigênicos, que são reconhecidos por 
anticorpos
os domínios são indutores de imunidade contra o flavivirus
é a hemaglutinina viral e medeia a fusão do envelope à membrana do hosp. 
5.fisiopatologia da dengue hemorrágica (DHF|DSS) 
sequência de infecção por dengue é um fator de risco 
para DHF, 100x do que em primoinfecção
os macrófagos lisadodos por CD8 liberam tromboplastina
inicia coagulação
proteases ativadoras so complemento
grupos de risco
os mesmos sorotipos podem desenvolver todas as formas da doença
TNF-a afeta células inflamatórias e endoteliais,
podendo contribuir para a trombocitopenia
Os ovos ficam viáveis até um ano e depois do 
contato com a água iniciam o ciclo. 12-15 dias 
os ovos podem viajar distâncias.
é a maior, glicosilada, tem cisteína
anticorpos de antes não neutralizam o segundo 
vírus diferente e aumentama infecção
primeiros anos de idade com infecção secundária
crianças<1 ano infec. primária, com mães possuidoras de anticorpos
6.Patologia Alterações principalmente em DHF
hemorragias cutâneas, em TGI, no septo IV, espaços 
subaracnóide, hepatomegalia
muitos megacariócitos em capilares pulmonares, glomérulos renais, 
sinusoides hepáticos e esplênicos, sinal de coagulação intravasc.
nos rins, glomerulonefrite por imunocomplexos
no fígado, necrose das cel. de kuppfer, presença de cel. monpnucleares com 
citoplasma acidófilo e vacuolizado, lembrando febre amarela
Não há evidências de dengue no BR pelo albopictus
alimentam de sangue pra suprir o gasto da oviposição
7.Quadro Clínico
8.Dengue Clássica
2. febre da dengue
febre indiferenciada e manifestações clássicas
1. infecções assintomáticas 
febre hemorrágica e síndrome de choque da dengue
febre de 39-40°C, cefaleia intensa, dor retro-ocular, 
artralgias, mialgias, manifestações gastrointestinais
IgM 4 dias após sintomas e IgG após 1 semana, começa baixo e 
vai aumentando, dá imunidade para aquele sorotipo.
TCD4 e CD8 produzem =muito IFN-G, TNF-a para lise de células infectadas
febre e mal-estar são por níveis altos de citocinas, já 
as mialgias são por replicação viral no tecido.
O IFN-g aumenta o número de Fcg facilitando a entrada do vírus nos macrófagos 
lise celular e choque
induz IL-8, que libera histamina pelos basófilos, vasodillatação
IL-6 relacionada com hipertermia
infecção por outro sorotipo + anticorpos subneutralizantes 
desequilíbrio, facilitando entrada do vírus em macrófagos
 causa: aumento da carga viral por uma cepa virulenta ou 
facilitação por anticorpos, levando a resposta imune exacerbada permeabilidade vascular queda de PA
manifestações 
hemorrágicas com 
trombocitopenia
manifestações menos usuais, hepatite, acometimento cardíaco e de SNC
exantema no 3° ou 4° dia, pequenas áreas de pele saudável, prurido 
fenômenos hemorrágicos discretos (epistaxe, petéquias, gengivorragias)
leucopenia com linfocitopenia, plaquetas normal, em alguns cass leve diminuição
"ilhas brancas em mar 
vermelho"
9.Dengue hemorrágica
quadros hemorrágicos no 2º ou 3º dia 
petéquias na face, véu palatino, axilas e extremidades
febre alta, náuseas, vômitos, mialgias e artralgias.
fazer teste de torniquete, positivo quantdo tiver 20 ou mais petéquias
fígado palpável e doloroso
Púrpuras e grandes equimoses na pele, epistaxes, 
gengivorragias, metrorragias e hemorragias digestivas 
moderadas, hematêmese. 
pocurar sinais de alarme: dor abdomial, vômitos 
persistentes, acúmulo de fluidos, hepatomegalia
sídrome de choque\DSS: 3-4 dia estado crítico por 12-24 h, dor abdominal, 
letárgicos, afebris, sinais de insuficiência circulatória 
sinais: pele fria e pegajosa, cianose perioral, pulso rápido, sudorese fria
PA baixa ou imensurável
sem tratamento o pct evolui para óbito e 4-6 h
critérios laboratoriais: hematócrito deve estar elevado em 20% ou mais ou deve 
diminuir em 20% ou mais após a hidratação vigorosa, e a plaquetopenia deve 
estar em níveis abaixo de 100.000/mm3hemoconcentração acima de 45%
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