Epilepsia

Prévia do material em texto

D Na idade média foi caracterizada por uma possessão demoníaca. 
D Conceito: É uma doença cerebral caracterizada por uma predisposição sustentada à 
geração de crises epiléticas e por suas consequências – neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais. 
Não é classificada por graus, mas sim pelo nível de comprometimento de consciência. 
D Existem diferenças entre epilepsia, crise epilética e convulsão. 
M Epilepsia: É a doença. 
M Crise epilética: Ocorrência de sinais e sintomas. Pode se manifestar por uma 
alteração sensorial (sentir cheiros). 
M Convulsão: É um tipo de crise epilética, um tipo tônico-clônico (rigidez com 
abalos musculares e relaxamento de esfíncter). 
D Fases: 
OBS: Olhar distante não é uma pré-ictal, mas sim uma ictal. 
M Fase pré-ictal: fase premonitória. 
M Fase ictal: crise clínica → ocorrência da crise. 
M Fase interictal: entre as fases. 
M Fase pós-ictal: depois da crise. É o que vai caracterizar o tipo de epilepsia. 
D Classificação das crises: 
M Generalizadas: Em primeiro lugar, tem uma característica importante de perda da 
consciência (acometimento das vias tálamo-corticais). 
J Tônico-clônicas: liberação dos esfíncteres. 
J Ausência: paciente não cai, mas se ausenta da realidade. 
J Mioclônicas: pequenos abalos, muito rápidos, curtos, como se fosse um 
choque (trimiliques). 
J Clônicas: só tem abalos, sem fase de rigidez muscular. 
J Tônicas: só tem rigidez muscular, sem abalos. 
J Atônicas: paciente perde completamente o tônus e cai com tudo. 
M Focais: Mais localizadas, ou seja, não temos a sugestiva perda da consciência. 
D História clínica: Caracterização minunciosa do evento, entrevistar quem presenciou a 
crise, condições em que ocorreu/ fatores precipitantes e caracterização do pós-ictal. 
 
D Causas idiopáticas (não sei a causa): Existem diversos fatores desencadeantes. 
Glutamato, gaba, óxido nítrico, receptores pós-sinápticos de glutamato e receptores de 
glutameto tipo ampa. Além de canais iônicos dependentes de voltagem, com influxo de 
cátions (Ca++, Na+, K+ e Cl-) gerando deflagração das crises. 
M Na: influxo causando despolarização. 
M Ca: baixa concentração extracelular causa crises. 
M Cl: GABA tem maior afinidade por ele, hiperpolarizando a célula (inibitório). 
D Fisiopatologia: É o mecanismo das descargas neuronais excessivas. Dessa maneira, 
quando a descarga ocorre apenas em uma parte do cérebro, a crise é chamada de parcial 
ou focal. Do mesmo modo, se a descarga atinge os dois hemisférios cerebrais, ocorre 
uma crise generalizada. Quando a descarga começar em um local do cérebro e se 
espalhar para os dois hemisférios, temos uma crise focal evoluindo para uma crise 
tônico-clônica bilateral. 
A fisiopatologia da epilepsia se baseia em um desequilíbrio entre os mecanismos de 
excitação (glutamato) e inibição (GABA) do Sistema Nervoso Central. Isso ocorre 
devido à perda seletiva de neurônios gabaérgicos (inibitórios). Dessa maneira, podemos 
concluir que ocorre excitação excessiva pelo glutamato ou falta de inibição do GABA.