Regulação equilíbrio hidroeletrolítico - Cardio

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Beatriz Cruz 
 
 
 
→Legenda: fase 0: despolarização | Fase 1:repolarização inicial | Fase 2: platô | Fase 3: repolarização rápida | Fase 4: 
potencial de repouso 
O gráfico apresenta de uma célula contrátil, 99% do coração é formado por elas. A célula contrátil é organizada em 
sarcômeros, sendo consequentemente um musculo estriado cardíaco, possuinsdoi algumas características de 
musculatura lisa, já que ela apresenta junções comunicantes, e possui também a propriedade de aumentar o seu nível 
de contração a partir de maior influxo de cálcio (chamado de contratilidade). Então, se tem uma maior contratilidade, 
significa que o coração joga em uma única contração, maior volume sanguíneo (chamado de débito cistólico). O 
potencial de ação do músculo contrátil é caracterizado pela fase 2, que é o platô, que decorre pelo influxo de cálcio e 
efluxo de potássio, que acaba horizontalizando a voltagem. Esse platô tem dois efeitos importantes dentro do processo 
de contração muscular cardíaca: 
- 1º: influencia na contratilidade, relacionado ao maior influxo de cálcio 
- 2º: aumenta o período refratário, devido ao potencial longo 
 
importância de aumentar o período refratário 
O potencial de ação de um músculo estriado esquelético ao chegar no músculo, ocasiona a abertura dos canais de 
cálcio, formação das pontes cruzadas, deslizamento da actina sobre a miosina, ocorrendo o abalo muscular 
(representado no gráfico 1). O período do abalo muscular é mais longo que o do de potencial de ação, 
consequentemente, o musculo contrai e antes dele relaxar totalmente, chega outro potencial de ação, deixando-o 
contraído (gerando uma situação de tetânia) → isso é uma forma de impedir a somação temporal (representado no 
gráfico 3), que contribui para a contração isométrica 
Beatriz Cruz 
 
*Ele não deixa a célula despolarizar de novo até o relaxamento muscular. Então, só é possível gerar outro potencial, 
quando a fibra muscular relaxa 
*Sendo assim, a importância de aumentar o período refratário é permitir a oferta de íon cálcio no citosol celular e para 
evitar a situação de tetânia. 
Coração: um músculo excitável 
 
No potencial de membrana da célula contrátil (gráfico de baixo), mostra a despolarização repolarização inicial, o platô, 
repolarização rápida e o potencial de pouso (mostrado mais detalhadamente na imagem 1), o íon responsável pela 
despolarização é o influxo de cálcio. Já no potencial de membrana de células excitáveis (gráfico de cima), no qual é 
possível encontrar nos nódos sinusal, atrioventricular, fibras de purkinje e nos feixes de his, são células especializadas 
em iniciar e conduzir os potenciais de ação. Além disso, sua duração é menor (por conta da ausência do platô) e o seu 
período de repouso é instável, ou seja, toda vez que o potencial de repouso é atingido, começa ter um movimento lento 
até atingir o seu limiar de atividade. O potencial de repouso é chamado de potencial marcapasso. 
*A instabilidade característica do pot. marcapasso ela se deve aos canais IF, as fibras auto excitáveis cardíacas, são 
fibras que toda vez que chegam no repouso ou próximo dele tem a abertura dos canais IF permitindo a liberação de 
cátions (a resultante de um modo geral é o Sódio e Calcio entrando) 
*Se o gráfico vier da musculatura cardíaca e não tiver platô, muito provavelmente vai vir dos nodos sinusais , porque 
do musculo esquelético cardíaco tem que ter o platô. 
Beatriz Cruz 
 
Sistema de condução do coração 
 
É importante saber que as fitas auto excitáveis, são eventos elétricos (devido a despolarizarem espontaneamente), além 
disso, elas são responsáveis pela autonomia do coração. Os eventos elétricos ao chegarem nas fibras cardíacas 
contrateis vão ser transformadas em um evento mecânico. 
• Funcionamento: 
- No evento 1: o nó sinusal dispara um sinal, porque tem canais IF’s e potencial de repouso instável 
*estão presentes as fibras auto excitáveis (sinusal e atrioventricular) 
- Evento 2: o sinal gerado no nó sinusal é passado adiante para as fibras contráteis nos átrios 
-Evento 3: o potencial de ação acaba determinando contração da fibra contrátil 
-Evento 4: o potencial de ação que estava no átrio para chegar no ventrículo, passa pelo nó atrioventricular →feixes 
de his → fibras de purkinje 
* a estrutura que divide o átrio do ventrículo, isolando-os, é um anel fibrocartilaginoso. 
-Evento 5: contração
* Importante salientar: a 1ª repercussão -a contração muscular cardíaca ocorre em etapas, 
primeiro os átrios contraem e posteriormente os ventrículos | 2ª repercussão: o átrio contrai do 
ápice para a base e ventrículo contrai do base para a ápice. 
 
 
 
Beatriz Cruz 
 
Ciclo cardíaco 
 
• Funcionamento: 
-Momento 1: o sangue retorna para o coração, através das veiais cavas, indo para o átrio e 
posteriormente para o ventrículo, tendo o enchimento ventricular (etapa passiva), a pós isso 
surge o sinal no nó sinusal, levando a contração atrial 
-Momento 2: ocorre a sístole atrial, o sinal gerado no nó sinusal , vai para o nó atrioventricular 
→ feixes de his, posteriormente a isso, ocorre um “delay” 
-Momento 3: começa a contração ventricular, quando ele começa a contrair, há o aumento da 
pressão interna, empurrando o sangue conta o átrio , essa pressão é suficiente apenas para 
fechar as válvulas atrioventriculares, não possuindo força para abrir as válvulas semilunares e 
das artérias pulmonares e aorta, após isso tem a sístole ventricular isovolumétrica (não tem a 
alteração do comprimento das fibras e o volume interno é mantido), o fato de ter um fechamento 
das valvas, cria um ruído cardíaco, sendo possível de se detectado na ausculta, chamado de 
primeira bulha cardíaca (acontece na fase de contração isovolumétrica ventricular) 
-Momento 4: contração ventricular prossegue, abrindo as válvulas semilunares, ocorrendo a 
ejeção do sangue. 
-Momento 5: ocorre o relaxamento ventricular, as artérias retornam ao se comprimento, 
ocorrendo o fechamento das válvulas semilunares, tendo um instante em que o ventrículo 
(relaxado) não vai alterar o seu comprimento porque as válvulas atrioventriculares ainda estão 
fechadas, o fechamento da válvulas semilunares vai gerar a segunda bulha cardíaca. 
→Conceitos importantes: 
Beatriz Cruz 
 
- Na ejeção ventricular, há a ejeção de um volume de sangue pra os vasos: debito sistólico ou 
volume sistólico. 
- Para saber quanto o coração ejeta em 1 minuto: volume sistólico × nº de batimentos em 1 min. 
- Quantidade de sangue ejetado em 1 minuto: débito cardíaco
 * O débito cardíaco determina a função do coração 
- Resistencia imposta pelos vasos que o coração tem que “vencer” para ejetar o sangue: pós carga 
-Quantidade de sangue que tem no ventrículo e deve ser ejetado: pré carga 
 
Regulação do débito cardíaco 
• Mecanismo de Frank-Starling e retorno venoso (grau de estriamento muscular) 
- Quanto maior o retorno venoso/estiramento das fibras contráteis ventriculares, maior vai 
ser o debito sistólico. Em tese, o maior estiramento muscular ocasionaria uma melhor 
superposição das fibras de actina e miosina, possibilitando uma formação maior de pontes 
cruzadas. Simplificando, o mecanismo de Frank-Starling é: quanto maior o retorno venoso, 
maior o débito sistólico. 
 
→Aumento da pré carga, estirando os músculos contráteis, maior o volume sistólico 
• A contratilidade e frequência é controlada pelos sistemas nervoso e endócrino 
 
Beatriz Cruz 
 
 
 
A cadeia simpática: tem as fibras pré ganglionares curtas, possuindo consequentemente uma 
cadeia de gânglios autonômicos localizados próximos a coluna vertebral, que são chamados de 
cadeias paravertebrais e já os neurônios pós ganglionares simpáticos são longos e liberam 
noradrenalina como neurotransmissor e adrenalina como neurohôrminio. 
No coração tem um receptor adrenérgico que é igual a beta 1, isso significaque, quando o 
simpático é ativado ele vai liberar nora adrenalina no coração, que vai interagir com o receptor 
beta 1 no coração. 
As distribuição das fibras cardíacas vão tanto na musculatura contrátil quanto nos nós (fibras 
auto excitáveis), isso significa dizer que, o sistema simpático atua no coração influenciando tanto 
a frequência como no debito sistólico, ou seja, a interação da noradrenalina no receptor beta 1 
cardíaco, vai aumentar a atividade da contratilidade gerando o aumento do debito sistólico, 
quanto da frequência.