Fisiologia Cardiovascular

Prévia do material em texto

Fisiologia Cardiovascular
Introdução
Sistema cardiovascular – coração, vasos sanguíneos, sangue, sistema de controle (SN autônomo);
Sistema linfático – vasos linfáticos e tecidos linfóides (baço, timo, nódulos linfáticos, amídalas);
Coração - bomba impulsiona sangue pelos vasos para pulmões e células do corpo - 5 litros / min;
Vasos sanguíneos – rede tubular liga coração a todas as células em sentido de ida e volta. Artérias e veias;
Sangue – fluido de transporte;
Aspectos Funcionais
· Manutenção do Fluxo Sanguíneo (arterial e venoso);
· Transporte: nutrientes, gases, metabólitos e hormônios;
· Defesa: integração de leucócitos contra patógenos;
· Homeostase: temperatura corporal, hemodinâmica (pressórica) e pH sanguíneo;
· Volume: evitar perda de fluidos sanguíneos e linfáticos;
· Mecânica: controle regional de volemia;
Aspectos Estruturais
· Dupla bomba (circulação sistêmica e pulmonar);
· Parede cardíaca: fibrócitos, células estriadas cardíacas e matriz extracelular. Sua espessura depende diretamente da função.
· Composto por: ventrículos (alta pressão), átrios (baixa pressão), valvas cardíacas (atrioventriculares (mitral e tricúspide), pulmonar e aórtica);
· A eficiência do fechamento depende das cordas tendíneas e músculos papilares;
· Movimentos cardíacos: sístole e diástole.
· Músculo estriado (filamentos de actina e miosina);
· Discos intercalados – membranas celulares de céls conectadas em série por junções comunicantes (passagem de potencial de ação com rapidez).
· Sincício atrial e sincício ventricular separados por um tecido fibroso que envolve os orifícios valvulares – as contrações nestes sincícios não são contínuas.
Aspectos Vasculares
· Sistema vascular: extensão de 50.000Km;
· Transporta cerca de 10.000L de sangue por dia;
· Vasos: artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias;
· Aspectos comuns:
· Três túnicas – adventícia (+externa), média (intermediária) e intima (+interna)
· Controle vascular – fibras nervosas amielinizadas
· Nutrição específica – vaso vasorum 
Tipos de Vasos Sanguíneos
ARTÉRIA – várias camadas celulares, menor diâmetro e com isso consequente maior pressão.
VEIA – maior diâmetro e com isso menor pressão dentro do vaso.
CAPILAR – única camada celular – para que as trocas necessárias sejam feitas. 
· SISTEMA ARTERIAL: Fibras elásticas - alta capacidade elástica; Fibras Musculares – resistência e previne colapso (Ex: Joelho); Resistência - inervação perivascular; Quando dilata causa resistência ao fluxo.
· VASOS DE TROCA: Capilares – parede fina que facilita troca de substâncias;
· SISTEMA VENOSO: Vasos de Capacitância Agem como reservatório de volume Baixa pressão e fluxo Presença de pares válvulas semilunares;
Automatismo Cardíaco
PROPRIEDADES CARDÍACAS ELETROFISIOLÓGICAS
CONDUTIBILIDADE - é a capacidade de condução do estímulo elétrico, gerado em um determinado local, ao longo de todo o órgão. 
EXCITABILIDADE - refere-se à capacidade que cada célula do coração tem de se excitar em resposta a um estímulo elétrico (choque), mecânico (massagem) ou químico (drogas), gerando um impulso elétrico.
AUTOMATISMO - Formado por um conjunto de células especializadas na produção e condução de impulsos elétricos que fazem o miocárdio se contrair. 
· NAS, NAV, Hiss e Purkinje;
· Gera o ritmo cardíaco = 60 a 100 bpm
HIERARQUIA DA RITCIMIDADE CARDÍACA:
NAS - NAV – Hiss - Purkinje. . . Se caso o NÓ SINUSAL FALHAR, o NÓ ATRIOVENTRICULAR assume a função de ser a gênese do potencial as custas de um batimento cardíaco menor, em torno de 40 a 60 bat/min – sendo que o valor normal é de 60 a 100 bat/min! 
Diversas partes do coração têm ritmicidade embora com frequências diferentes:
Nó Sinoatrial: 60 a 100 batimentos por minuto; Músculo atrial: 40 a 60 batimentos por minuto; Músculo ventricular: 20 batimentos por minuto;
Sistema de Condução
Células auto-rítmicas ou marcapasso: 
Localizadas no nodo Sino Atrial e nodo Átrio Ventricular;
Iniciam o potencial de ação;
NODO ATRIO-VENTRICULAR 
Causas de retardo de condução no nódulo AV: 
1. Diminuição do diâmetro das fibras internodais 2. Apresentam potenciais de membrana menos negativo - canais de sódio inativados 
3. Período refratário prolongado (25% mais longo): protege o coração contra arritmias
Potencial de Repouso
A gênese da atividade elétrica do coração acontece no nodo sinoatrial – e é por isso que o nodo sinoatrial é conhecido como o marca-passo cardíaco.
COMO ACONTECE A GÊNESE O POTENCIAL DE AÇÃO???
Em primeiro lugar, a gênese o potencial é dada no átrio direito na região chamada de NÓ SINUSAL desencadeado por células específicas (células marca-passo).
Dessa maneira, no nó sinusal inicia-se um potencial de ação na região dos átrios para que os mesmos se contraiam;
Esse potencial precisa chegar aos ventrículos, para que os mesmos se contraiam também – sendo assim, quem recebe o segundo estímulo é o NÓ ATRIOVENTRICULAR (localizado entre o átrio e o ventrículo direitos. 
A partir disso, há outra formação de potencial de ação – que leva o estímulo elétrico até o ventrículo passando pelo FEIXE DE HISS e depois se encaminhando para as FIBRAS DE PURKINJE que irão se abrir na borda do músculo cardíaco e se dividir em lado direito e esquerdo e levarão o impulso à todo o coração – fazendo com que o mesmo seja capaz de fazer o bombeio de sangue;
OBS IMPORTANTE: quando o estímulo precisa atravessar o nó atrioventricular, esse nodo do átrio é composto por um tecido fibroso, por isso existe um “delay” de informação até o estímulo passar para os ramos septais de Hiss e Purkinje. 
Bases do Automatismo Cardíaco
Cada onda vai representar um processo no eletrocardiograma: 
ONDA 1 – ONDA DO NÓ SINUSAL) não possui um pico; tem uma despolarização e uma repolarização, mas essas subidas e descidas NÃO são rápidas.
ONDA 2 – ONDA DA MASSA ATRIAL) apresenta uma fase de repouso; uma subida súbita (muito rápida); apresenta um PICO de forma visível; a descida é devagar e volta ao estado de repouso.
ONDA 3 – POTENCIAL DE AÇÃO DO NÓ ATRIOVENTRICULAR) apresenta uma despolarização rápida e íngreme e também não possui um pico.
ONDA 4 – POTENCIAL DO FEIXE DE HISS) estado de repouso ascende de forma rápida; apresenta um pico pequeno e uma fase de despolarização lenta (com uma amplitude maior) e volta ao estado de repouso.
ONDA 5 – RAMO DIREITO E ESQUERDO DO FEIXE DE HISS) despolarização rápida; apresenta um pico maior do que o da curva 4 e apresenta uma fase de PLATÔ (fase de estabilização).
· Essa estabilização é a garantia de que ocorreu uma sístole bem feita – a seguir, acontece uma repolarização. 
ONDA 6 – RAMOS TERMINAIS) ocorre um repouso grande; despolarização rápida; presença de um pico; repolarização com grande amplitude e em seguida repouso.
ONDA 7 – MASSA VENTRICULAR) na fase de repolarização tem uma fase de platô extensa; 
Fibra de Células Nodais
1. Despolarização Lenta – fase em que há uma baixa permeabilidade ao potássio K+; ou seja, as regiões do átrio estão em diástole, recebendo sangue, e os ventrículos estão em sístole, ejetando sangue. Ao final da fase lenta eu tenho a ação da bomba de sódio e potássio sendo ativada é nesse ponto que começa a despolarização rápida.
2. Despolarização Rápida – cálcio entrando na célula através de canais de cálcio – esta é a fase de contração propriamente dita. E é uma fase rápida, pois as células percebem a ativação da bomba de sódio e potássio e trocam de forma rápida suas cargas.
3. Repolarização – permeabilidade ao K+ (íon K+ retornando para dentro da célula) e o íon cálcio retornando para seus retículos. 
Potencial de Ação
O POTENCIAL RÁPIDO é realizado pelas massas atriais e ventriculares e acontecem as custas da abertura de canais iônicos que vão gerar um potencial de ação 
Na FASE 0 inicia-se a entrada de sódio que só para ao chegar ao seu nível máximo, em seu pico, que é representado pela FASE 1.
Na FASE 2 é a fase mais permeável ao cálcio onde ocorre uma estabilização, uma fase de platô.
Na FASE 3 os íons K+ saem da célula; e em 4 a célula volta ao seu estado de repouso.
O POTENCIAL LENTOé realizado pelas células do NÓ SINUSAL. E ele se configura como sendo um potencial rápido e preciso, afinal é ele a gênese do potencial! 
OBS: o que forma o PLATÔ são as correntes de influxo, efluxo se igualando e gerando uma estabilidade no sistema.
Células Marca-Passo
As células marca-passo ou as células do nó sinusal elas NÃO APRESENTAM nunca POTENCIAL DE REPOUSO. Isso se dá pelo fato de que as mesmas estão sempre se despolarizando – pois afinal: o coração NUNCA para de funcionar!
As células marca-passo nunca param de se despolarizar por causa da entrada lenta de Na+ (íons catiônicos) – essa entrada lenta, por sua vez, é chamada de PRÉ-POTENCIAL que vai ser chamado de pré-potencial até chegar ao seu limiar de excitabilidade onde então se transformará no potencial de fato da célula. 
PORQUE O NÓ SINUSAL É O MARCA-PASSO DO CORAÇÃO?
A explicação é básica! As células do nó sinusal possuem sua fase 4 do gráfico, a fase de REPOUSO sempre mais inclinada – inclinada prontamente para que se dispare um novo disparo elétrico proporcionando uma MAIOR FREQUÊNCIA DE DISPARO para que o coração não tenha perda de função em momento nenhum. 
Propagação da Atividade Elétrica do Coração
A eficiência da propagação elétrica depende da:
· Taxa de despolarização do potencial de ação;
· Amplitude;
· Limiar de excitabilidade;
· Resistência Juncional;
Controle Autonômico da Atividade Elétrica Cardíaca
Se acelerarmos a atividade elétrica eu tenho a ação do sistema nervoso SIMPÁTICO; Exemplo: atividade física. 
E se eu atenuar, eu tenho a ação do sistema nervoso parassimpático. Exemplo: sono
Essa escolha de qual sistema é feita de acordo com a DEMANDA METABÓLICA! Os efeitos gerados por essa demanda metabólica são vistos em alguns termos importantes:
CRONOTROPISMO – é a frequência cardíaca; 
· O aumento do cronotropismo = taquicardia;
· A diminuição do cronotropismo = bradicardia;
DROMOTROPISMO – é a condução do estímulo elétrico do átrio para o ventrículo;
INOTROPISMO – é a força de contração (SÍSTOLE);
LUSITROPISMO – relaxamento cardíaco (DIÁSTOLE); 
Ao termos um estímulo a nível de SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, podendo ser pelo estresse, ansiedade, uma excitação sexual ou pelo exercício físico – teremos a ação da noradrenalina no sangue – essa ação irá desencadear uma ativação dos receptores adrenérgicos Beta, fazendo com que se aumente a permeabilidade ao sódio (pois esses receptores são responsáveis por isso) esse aumento do sódio consequentemente gerará o aumento do CRONOTROPISMO. Também se aumenta a permeabilidade ao íon cálcio e consequentemente teremos o aumento do INOTROPISMO. 
Ativação dos Receptores Beta
Quando os receptores Beta são ativados teremos a produção de AMP cíclico, pela ação da liberação do segundo mensageiro que é o ATP cíclico, que por sua vez, irá produzir a contração do músculo cardíaco. Os efeitos da ativação dos receptores Beta são:
· Taquicardia;
· Aceleração e relaxamento ventricular;
· Facilitação da condução átrio-ventricular;
· Aumento da força de contração total; 
Atividade Elétrica a nível de Sistema Nervoso Parassimpático
Esse controle autônomo parassimpático é feito via NERVO VAGO!
OBS: os ventrículos são escassos de nervos vagos – e isso se dá pelo fato de que os ventrículos necessitam estar sempre em modo de ativação para bombear o sangue, e não em modo inativo! 
O controle autônomo parassimpático acontece através da liberação de acetilcolina que atua nos receptores MUSCARÍNICOS CARDÍACOS II. Esses receptores ativarão os canais de K+ dependentes de acetilcolina mediados pela proteína G. 
Essa cascata de eventos citados acima, irá diminuir a fase de PLATÕ que ocorre na fase de despolarização das células cardíacas – isso por sua vez, vai fazer com que a garantia de que aconteceu uma sístole, uma contração bem-feita não aconteça. O efeito final de todos esses acontecimentos da ativação dos receptores muscarínicos é:
· Bradicardia;
· Redução da força de contração;
· Bloqueio da condução átrio-ventrículo; 
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma é um exame específico da cardiologia e deve ser realizado sempre em uma consulta cardiológica. 
O exame pode apresentar:
· Derivações bipolares
· Derivações unipolares
· Periféricas
· Precordiais
O registro do exame é feito em papel quadriculado – e cada pequeno quadrado representa um valor em voltagem.
O eletrocardiograma é composto por ondas: a onda P, o complexo QRS e a onda T.
Onda P 
A onda P representa o impulso iniciado no nó sinoatrial (é a representatividade do início de um impulso elétrico) e é mostrado no eletrocardiograma como um tracejado reto (--);
O início da despolarização, também na onda P é dado como um tracejado levantado. 
Com a formação da Onda P, começa então, a despolarização atrial;
A partir do momento que o PA é formado no marca-passo e ele avança para a massa atrial, ocorre a formação de toda Onda P; 
Ainda há representação do início da despolarização atrial dentro da Onda P.
Neste terceiro momento toda a massa atrial foi despolarizada;
· Massa atrial despolarizada significa sístole atrial e há Onda P na íntegra, ou seja, toda formada.
Complexo QRS
O complexo QRS é a excitação elétrica dos ventrículos.
Terminou a Onda P, em que eu tenho PA no marca-passo com característica de despolarização lenta e ascendente – despolarização rápida;
E nesse ponto, já ocorreu repolarização do potencial de ação lento do marca-passo;
Ocorreu na Onda P despolarização da massa atrial, isso significa sístole, e, isso, por sua vez, significa que ocorreu despolarização, pico, platô;
Quando inicia essa excitação elétrica dos ventrículos, significa que está chegando ao fim a contração atrial. E a partir disso, os ventrículos estão começando a contrair-se;
Dessa forma, há excitação elétrica dos ventrículos e formação do complexo QRS.
Onda T
Representa repolarização ventricular;
· Geralmente essa Onda T é maior que a Onda P;
· Ca++ já saiu, K+ está altamente ativo, ou seja, está ocorrendo diástole/relaxamento ventricular.
RESUMINDO . . .
Onda P: Excitação atrial;
Entre P e Q: Sístole atrial;
Complexo QRS: Diástole atrial – porque os ventrículos estão começando a receber o PA para começarem a contrair-se e receber PA por Hiss e Purkinje;
Isso significa que átrios estão relaxados, e dessa forma, há início de ST, sístole ventricular;
Os ventrículos se contraem, e, por sua vez, T e U, diástole ventricular;
Todo ciclo/estímulo começa novamente.
Tipos de Batimentos
· BATIMENTO NORMAL: Há como definir Onda P, complexo QRS e Onda T;
· Nem sempre é possível visualizar a Onda U – VAI DEPENDER DA DERIVAÇÃO;
Derivações – a forma como o eletrodo olha para o eixo cardíaco, e, então há emissão dessas ondas;
· Complexo QRS pode estar invertido, com a Onda R para baixo, mas também pode acontecer de o S estar para baixo, de forma a quase rebater o R.
· BATIMENTO RÁPIDO (TAQUICARDIA): Onda P, Complexo QRS, Onda T muito próximos; P R muito próximos.
· BATIMENTO LENTO (BRADICARDIA): P R afastados por demais.
· BATIMENTO IRREGULAR: Não há como definir muito bem o tempo e ritmo; Onda +/- formada, não há como identificar muito bem o complexo QRS. O R é possível ver, mas o Q e S não estão bem definidos, onda T identificável; Há aproximação de P R e em seguida, separação – irregularidade.
Fibrilação Ventricular
Quando o nó sinusal emite um PA, e este é representado em um único foco, o coração vai reconhece-lo como PA normal – Onda P, Complexo QRS e Onda T;
Quando várias ondas/estímulos são gerados no coração, como no caso de arritmias cardíacas, isso significa um ECG anormal – essa anormalidade pode ser definida como sendo uma FIBRILAÇÃO VENTRICULAR.
Contratilidade Miocárdica
A contratilidade miocárdica são eventos cardíacos proveniente de um potencial de ação. Esse potencial de ação irá caminhar pelo coração, seguindo um sistema de condução: NAS, massa atrial, NAV, Hiss e Purkinje. 
Para entender contratilidade, deve-se compreender como as células funcionam em sua totalidade – as células cardíacas são os CARDIOMIÓCITOS.
CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULO CARDÍACO:
Cardiomiócitossão células alongadas, com estriações transversas, apresentam uma maior quantidade de sarcoplasma, mitocôndrias e glicogênio; Membrana celular complexa que é denomida de sarcolema.
Apresentam Túbulos T – invaginações do sarcoplasma no espaço intracelular, que adentra o citoplasma, formando uma diversa rede tubular.
Há também a presença de discos intercalares, que são próprios do músculo cardíaco; Presença de linhas transversais que se repetem em intervalos regulares, conectam as células através dos desmossomos, que são especializações da membrana com presença de filamentos de actina que permitem conexões iônicas para junções do tipo GAP.
É através desse túbulo T que vai ocorrer uma liberação importante de Ca++;
É através dessa estrutura dos discos intercalares, com os desmossomos, com os filamentos de actina, com as junções GAP, que vai ocorrer a propagação do PA e a liberação de Ca++.
*Músculo que funciona como uma bomba.* 
Dentro da questão da contração cardíaca, há AMPc que quando é formado dentro da célula, gera resposta, uma vez que ele funciona como segundo mensageiro;
Ele ativa várias proteínas quinases dentro do citoplasma e ativa retículo sarcoplasmático a liberar Ca++ e ainda ativa complexo troponina tropomiosina que vai ativar a contração cardíaca;
A fosforilação acelera o sequestro de Ca++, melhorando o relaxamento diastólico;
Para o músculo cardíaco relaxar, não pode haver Ca++; deve haver sua retirada na íntegra;
E ainda, formação do AMPc, que é o segundo mensageiro, e depende do consumo de ATP e é iniciado pela ativação dos receptores adrenérgicos do tipo BETA.
Acoplamento Excitação Contração 
Potencial de ação + mecânica cardíaca!
Conjunto de mecanismos que são desencadeados pela excitação elétrica promovida pelo PA no nó sinusal, resultando na contração.
No entanto, há uma alta dependência de Ca++. Assim, este é o mecanismo pelo qual o PA causa contração das fibras musculares através da liberação do Ca++ do retículo sarcoplasmático e também dos túbulos T para o sarcoplasma, promovendo o deslizamento dos filamentos de actina e miosina – contração miocárdica.
COMO O Ca+ CHEGA NA CÉLULA???
Na fase platô, que é extremamente importante; Ao ser atingido o PA, há entrada de Ca++ - Ca-L;
PA de massa atrial e ventricular – Platô;
Túbulo Transverso – outro mecanismo para a liberação de Ca++;
Ca++ mioplasmático – dentro do coração já existe uma concentração de Ca++;
Esse Ca++ vem do platô por conta dos canais de Ca-L;
Túbulo transverso libera Ca++ do retículo sarcoplasmático e, ainda, Ca++ que há dentro do mioplasma, cardiomiócito, célula cardíaca.
Há também a atração por Ca++ de outros sítios – COMPARTIMENTOS A, B, C, D, E, F.
Compartimento E 
Local que acumula Ca++ por processo ativo através da bomba ATPase Ca++ Mg dependente, sendo este responsável de forma parcial pelo processo de relaxamento, uma vez que retira o excesso de Ca++ que foi liberado pelo retículo sarcoplasmático.
É o local responsável pela liberação de SPARKS= FAGULHAS – que são estruturas estimuladoras de Ca+ no retículo sarcoplasmático ou ainda está ligada a quantidade de Ca+ que existe nesses retículos.
A Célula Cardíaca e sua Resposta ao Ca2+
A célula cardíaca mais conhecida como cardiomiócito ela é capaz de desencadear algumas respostas ao íon cálcio, como por exemplo o aumento ou a diminuição da contração do miocárdio. Alguns fatores que geram essas mudanças, veremos a seguir:
ATIVAÇÃO ALFA E BETA ADRENÉRGICA – quando essa ativação é feita no organismo consequentemente teremos a ativação do Ca2+ intracelular que irá por sua vez, promover uma afinidade maior do sistema contrátil e levará o sistema a ter efeitos POSITIVOS ou seja, um aumento da frequência cardíaca – aumentando a força de contração e relaxamento do coração.
O FOSFATO INORGÂNICO – baixas concentrações de fosfato inorgânico causadas por exemplo pelo início de uma hipóxia (baixo nível de O2 no sangue) isso irá acarretar em uma maior demanda de ATP do sistema. Esse aumento irá desencadear um deslocamento do equilíbrio para esquerda contra uma geração de força a esse fosfato inorgânico – o que por sua vez, irá dificultar a ligação entre a miosina e a actina, ocasionando uma menor resposta ao cálcio, ou seja fazendo com que o músculo cardíaco deixe de contrair gerando uma reposta NEGATIVA. 
MUDANÇA DE pH INTRACELULAR: ACIDOSE OU ALCALOSE – nesse caso a acidose altera todas as cadeias enzimáticas, ou seja, todas as reações proteicas, sendo assim muito mais prejudicial ao sistema do que a alcalose.
ESTÍMULO FARMACOLÓGICO – é uma classe de medicamentos chamados de cardiotônicos que são utilizados para ativar a força de contração, essa classe medicamentosa aumenta a tonicidade do músculo cardíaco.
HIPÓXIA E ISQUEMIA – em uma situação de hipóxia ocorre a quebra do glicogênio e uma elevação de ácido lático, o que por sua vez, irá promover o aumento do Ca2+, gerando um efeito POSITIVO. Já quando o quadro de hipóxia se prolonga ele passa a ser conhecido como anóxia, ou seja, ausência total de O2 o que irá reduzir o potencial de ação e consequentemente a quantidade de Ca2+ intracelular e a sístole não vai acontecer – dessa forma teremos uma ação NEGATIVA. 
SENSIBILIZADORES NATURAIS OU SINTÉTICOS – a CAFEÍNA é o agente estabilizador mais conhecido ela funciona como um cardiotônico e promove um maior potencial de disparo e aumenta a sensibilidade dos miofilamentos de actina e miosina. 
Mecanismo de Frank – Starling
É um mecanismo que age diretamente na mecânica do coração e é uma propriedade exclusiva do músculo cardíaco. E a sua definição nada mais é do que a capacidade que o músculo cardíaco tem de variar sua capacidade de encurtamento – capacidade de contração.
Dessa forma, quando o músculo encurta/contrai, ele gera uma tensão que é diretamente proporcional ao seu comprimento de repouso. Ou seja, a cada vez que o coração realiza uma sístole logo em seguida a sua diástole será de mesma proporção – diretamente proporcionais entre si!
A lei de Frank Starling pode então ser considerada como uma resposta adaptativa funcional a curto prazo, na qual a dilatação causada pelo aumento do retorno venoso eleva a contratilidade miocárdica. 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL: volume de enchimento dos ventrículos durante a diástole (120-130 ml);
VOLUME SISTÓLICO: é o volume ejetado durante cada sístole – cerca de 70 ml a cada sístole;
OBS: o volume sistólico aumenta com o volume diastólico final, ou seja, diretamente proporcionais, ou seja, FRANK STARLING.
VOLUME SISTÓLICO FINAL: é o volume que permanece no ventrículo ao final da sístole – deve ser mínimo entre 50-60ml;
DÉBITO CARDIÁCO: é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerdo contra a parede da aorta a cada minuto (ligado ao volume sistólico e a frequência cardíaca);
Fatores que Determinam o Volume Sistólico
· Frequência cardíaca 
· Contratilidade 
· Pré-carga (tudo aquilo que entra no coração – sangue venoso)
· Pós-carga (tudo aquilo que sai do coração – sangue arterial)
PRÉ CARGA – ela depende do retorno venoso; determina o grau de estiramento do sarcomero no final da diástole.
Estiramento = relaxamento! E devemos saber que o coração se estira na diástole – assim quanto maior o estiramento das fibras maior será o número de sítios de ligação, em que teremos o acoplamento de actina e miosina – isso por sua vez, é PRÉ-CARGAR e é FRANK STARLING!
Diante disso, pré-carga: pressão sistólica e pressão diastólica final – UMA DEPENDE DA OUTRA.
PÓS-CARGA - ou também chamada de resistência a ejeção (sístole);
Nada mais é do que uma carga contra a qual o coração contrai durante a sístole – quando o coração faz sístole, ele ejeta contra uma pressão, ou seja, ele contrai contra uma determinada carga – essa carga é O VOLUME QUE ESTA DENTRO DA CAMARA CARDIACA.
Todo volume exerce uma pressão – sendo assim, o coração precisa vencer essa pressão para poder ejetar sangue. Então, para que isso aconteça, o coração depende da chamada COMPLACÊNCIA ARTERIAL (aorta) e da RESISTÊNCIA QUE DETERMINA A PRESSÃO ARTERIAL.
Lei de Laplace
Na parede ventricular,principalmente onde existe pressão, estresse, a tensão aplicada na parede ventricular tem relação direta com a pressão exercida dentro do ventrículo, diretamente em relação ao seu raio.
Então, podemos definir como o raio sendo a diástole e é 2X inversamente proporcional a sua espessura.
O que influencia a alteração do estresse na parede???
· O aumento do raio;
· O aumento da pressão intraventricular;
· Hipertrofia compensatória;
Esse gráfico é a representação da força relacionada ao estresse (pressão que é exercida), como foi dito acima.
O que devemos levar em maior consideração na visualização desse gráfico é que se observarmos a linha em vermelho, veremos que ela alcança um nível máximo e depois começa a decair. Esse decaimento significa que chegamos em um ponto que o tecido contrátil atingiu o seu máximo de estiramento e por sua vez perdeu o acoplamento de actina e miosina sendo assim ele NÃO CONSEGUE MAIS GERAR FORÇA. Automaticamente isso remete que não existe mais ejeção de sangue acontecendo – o músculo perde o mecanismo de Frank Starling porque não se gera mais uma pressão adequada para o sistema. 
Alça pressão Volume Ventricular
A relação de Frank Starling diz que em cada ciclo cardíaco o volume ejetado pelo coração na aorta durante a sístole é igual ao volume que o coração recebe pelo retorno venoso.
No ponto I temos o ponto de Start; sendo a Pressão diastólica que comanda esse momento – essa pressão envolve toda a subida com a fase de enchimento ventricular esquerdo. Essa pressão por sua vez atinge um pico;
Ocorre então, período de aumento de pressão;
Ao atingir cerca de 240 ml no volume ventricular esquerdo começa a parar de encher pois a pressão já atingiu seu máximo;
Se já deu todo o volume dentro do VE, há aumento de pressão e começa período de ejeção, a contração isovolumétrica;
Então, há contração daquele volume que entrou no período de enchimento ventricular.
E o ciclo começa todo novamente – e assim por diante! 
Ciclo Cardíaco
A cada geração espontânea de um potencial de ação pelo nodo sinusal (em condições fisiológicas), inicia-se um ciclo cardíaco. Esse, portanto, refere-se ao período compreendido entre o início de um batimento cardíaco e o início do batimento seguinte. As válvulas cardíacas desempenham um papel essencial no direcionamento do fluxo sanguíneo através das diferentes câmaras cardíacas.
As VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES – abrem-se quando a pressão ventricular é menor que a atrial e fecham-se quando as pressões se invertem. Temos a válvula que separa do átrio do ventrículo direito que é composta de 3 cúspides e é chamada de VÁLVULA TRICÚSPIDE. Quando essa válvula separa o átrio do ventrículo esquerdo ela possui 2 cúspides e é chamada de VÁLVULA MITRAL.
As VÁLVULAS SEMILUNARES – elas se abrem quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial (pulmonar ou aórtica) e fecham-se quando se invertem. As válvulas seminlunares são constituídas de 3 cúspides cada uma, inseridas no trato de saída da artéria pulmonar e aorta. 
Podemos didaticamente dividir o ciclo cardíaco em fases:
SÍSTOLE ATRIAL
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial – a qual é registrada pela onda P no eletrocardiograma, seguida da abertura da válvula mitral.
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA VENTRICULAR
Quando a despolarização atinge o ventrículo esquerdo indicado pela presença do complexo QRS no eletro, inicia-se a contração ou sístole ventricular. 
Nesse curto intervalo de tempo temos um rápido aumento da pressão intraventricular, forçando o fechamento da válvula mitral e produzindo a PRIMEIRA BULHA CARDÍACA. O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em decorrência da ativação do componente contrátil dos sarcômeros produz um rápido aumento da pressão intraventricular – no momento em que essa pressão ultrapassa a pressão da aorta, a válvula semilunar abre-se começando a ejeção de sangue na cavidade ventricular para a aorta. 
EJEÇÃO VENTRICULAR
Essa fase se inicia com a abertura das válvulas semilunares e tem um componente inicial rápido seguido por uma ejeção mais lenta. 
No momento em que a pressão intraventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica, abre-se a válvula semilunar aórtica e inicia-se a ejeção ventricular rápida. Com a entrada de sangue a pressão aórtica aumenta até atingir um valor máximo aproximadamente na metade do período de ejeção. Essa pressão máxima é conhecida como PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA. Nesse momento, o miocárdio começa a de repolarizar conforme é mostrado pela onda T no eletrocardiograma. 
A rápida queda de pressão na cavidade ventricular leva ao fechamento da válvula aórtica, terminando assim o período de sístole e ejeção ventricular. 
OBS: cabe ressaltar que nem todo volume contido no ventrículo esquerdo é ejetado, ficando uma certa quantidade de sangue na cavidade. 
RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO
A exemplo do que aconteceu na fase de contração isovolumétrica as duas válvulas estão fechadas de modo que não há variação de volume por um determinado tempo. Esse período de relaxamento isovolumétrico marca o início da DIASTOLE. 
A pressão arterial nessa fase continua crescendo, devido ao retorno venoso e ao fato da válvula mitral estar fechada até o momento que supera a pressão intraventricular – nesse ponto irá se abrir a válvula mitral e termina então a fase de relaxamento. Nessa fase, ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo som é provocado em grande parte pela vibração das válvulas semilunares ao passarem do estado aberto para o fechado. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR 
No período em que o átrio esquerdo se contrai e a pressão atrial é superior à ventricular (devido a chagada de fluxo sanguíneo das veias pulmonares e a abertura da válvula mitral), ocorre o enchimento ventricular ou DIASTOLE VENTRICULAR. Dependendo do turbilhonamento causado pela abertura das válvulas atrioventriculares, pode ser audível nessa fase o terceiro som cardíaco. O enchimento ventricular termina com o fechamento da válvula mitral e o aparecimento da onda P no eletrocardiograma, o que indica o início de mais um ciclo cardíaco. 
Regulação do Débito Cardíaco no Exercício Físico
No exercício o aumento do consumo de O2 é proporcional ao trabalho realizado. O débito cardíaco deve, portanto, ser ajustado para essa maior demanda de O2 para os músculos em atividade. Durante o exercício, ocorre um aumento da atividade simpática dirigida para o coração – consequentemente aumenta-se a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica. O aumento da frequência cardíaca faz com que o tempo de enchimento ventricular seja reduzido, assim as câmaras ventriculares passam a funcionar em um ponto mais baixo da curva de Frank-Starling. Entretanto, o débito sistólico aumenta, porque a melhoria da contratilidade miocárdica faz com que o esvaziamento sistólico (ejeção) seja aumentado. 
OS AUMENTOS DO DÉBITO CARDÍACO SÃO BASICAMENTES DEPENDENTES DO AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA!
Em intensidades bem elevadas de exercício físico, próximas ao ponto de consumo máximo de oxigênio, a frequência cardíaca tende a se estabilizar – logo, aumentos adicionais da carga de trabalho determinam a queda do débito cardíaco, ocorrendo o ESGOTAMENTO FÍSICO. O esgotamento é a incapacidade do aparelho cardiocirculatório de continuar aumentando a oferta de oxigênio para os tecidos. 
Fisiologia Cardiovascular
 
 
Introdução
 
Sistema cardiovascular 
–
 
cora
çã
o, vasos 
sangu
í
neos, sangue, sistema de controle (SN 
aut
ô
nomo);
 
Sistema linfático 
–
 
vasos linf
á
ticos e tecidos 
linf
ó
ides (ba
ç
o, timo
, nódulos linfáticos, 
amídalas);
 
Coração 
-
 
bomba impulsiona sangue pelos 
vasos para pulmões e células do corpo 
-
 
5 litros 
/ min
;
 
Vasos sanguíneos 
–
 
rede tubular liga cora
çã
o a 
todas as c
é
lulas em sentido d
e ida e volta. 
Artérias e veias;
 
Sangue 
–
 
fluido de transporte
;
 
Aspectos 
Funcionais
 
®
 
Manutenção do Flux
o Sanguíneo 
(arterial e venoso);
 
®
 
Transporte: nutrientes,
 
gases, 
metabólitos e hormônios;®
 
Defesa: integração de leucócitos contra 
patógeno
s;
 
®
 
Homeostase: temperatura corporal, 
hemodinâm
ica (pressórica) e pH 
sanguíneo;
 
®
 
Volume: evitar perda de 
fluidos 
sanguíneos e linfáticos;
 
®
 
Mecânica: controle regional de volemia
;
 
Aspectos Estruturais
 
®
 
Dupla bomba (circulação sistêmica e 
pulm
onar);
 
®
 
Parede cardíaca: fibrócitos, células 
estriadas cardíacas e matriz extracelular. 
Sua espessu
ra
 
depende diretamente da 
função.
 
®
 
Composto por: ventrículos (alta pressão), 
átrios (baixa pressão), valvas cardíacas 
(atrioventriculares (mitral e tricúspide), 
pulmonar e
 
aórtica);
 
®
 
A eficiência do fechamento depende das 
cordas 
tendíneas e músculos papilare
s;
 
®
 
Movimentos cardíacos: sístole e diástole.
 
®
 
Músculo estriado (
filamentos de actina e 
miosina);
 
®
 
Discos intercalados 
–
 
membranas 
celulares de c
é
ls conectadas em série 
por junções comunicantes (passagem 
de 
potencial de ação com rapidez).
 
®
 
Sincício atrial e si
ncício ventricular 
separados por um tecido fibroso que 
envolve os orifícios valvulares 
–
 
as 
contra
çõ
es nestes sinc
í
cios n
ã
o s
ã
o 
cont
í
nuas.
 
 
Aspectos Vasculares
 
®
 
Sistema
 
vascular: extensão de 
50.000Km;
 
®
 
Transporta c
erca de 10.000L de sangue 
por dia;
 
®
 
Vasos: 
artérias, arteríolas, capilares, 
vênulas e veias
;
 
®
 
Aspectos comuns:
 
·
 
Três túnicas 
–
 
adventícia 
(+externa), média (intermediária) 
e intima (+interna)
 
·
 
Controle vascular 
–
 
fibras 
nervosas amielinizadas
 
·
 
Nutrição específica 
–
 
vaso 
vasorum 
 
Fisiologia Cardiovascular 
 
Introdução 
Sistema cardiovascular – coração, vasos 
sanguíneos, sangue, sistema de controle (SN 
autônomo); 
Sistema linfático – vasos linfáticos e tecidos 
linfóides (baço, timo, nódulos linfáticos, amídalas); 
Coração - bomba impulsiona sangue pelos 
vasos para pulmões e células do corpo - 5 litros 
/ min; 
Vasos sanguíneos – rede tubular liga coração a 
todas as células em sentido de ida e volta. 
Artérias e veias; 
Sangue – fluido de transporte; 
Aspectos Funcionais 
 Manutenção do Fluxo Sanguíneo 
(arterial e venoso); 
 Transporte: nutrientes, gases, 
metabólitos e hormônios; 
 Defesa: integração de leucócitos contra 
patógenos; 
 Homeostase: temperatura corporal, 
hemodinâmica (pressórica) e pH 
sanguíneo; 
 Volume: evitar perda de fluidos 
sanguíneos e linfáticos; 
 Mecânica: controle regional de volemia; 
Aspectos Estruturais 
 Dupla bomba (circulação sistêmica e 
pulmonar); 
 Parede cardíaca: fibrócitos, células 
estriadas cardíacas e matriz extracelular. 
Sua espessura depende diretamente da 
função. 
 Composto por: ventrículos (alta pressão), 
átrios (baixa pressão), valvas cardíacas 
(atrioventriculares (mitral e tricúspide), 
pulmonar e aórtica); 
 A eficiência do fechamento depende das 
cordas tendíneas e músculos papilares; 
 Movimentos cardíacos: sístole e diástole. 
 Músculo estriado (filamentos de actina e 
miosina); 
 Discos intercalados – membranas 
celulares de céls conectadas em série 
por junções comunicantes (passagem 
de potencial de ação com rapidez). 
 Sincício atrial e sincício ventricular 
separados por um tecido fibroso que 
envolve os orifícios valvulares – as 
contrações nestes sincícios não são 
contínuas. 
 
Aspectos Vasculares 
 Sistema vascular: extensão de 
50.000Km; 
 Transporta cerca de 10.000L de sangue 
por dia; 
 Vasos: artérias, arteríolas, capilares, 
vênulas e veias; 
 Aspectos comuns: 
 Três túnicas – adventícia 
(+externa), média (intermediária) 
e intima (+interna) 
 Controle vascular – fibras 
nervosas amielinizadas 
 Nutrição específica – vaso 
vasorum