Fisiologia humana

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Fisiologia humana
01/03/2021
Inflamação: Circulação, dor, pus, febre, vermelhidão, perda da função, inchaço, calor; devido a vasodilatação (aumento no fluxo sanguíneo)
Veias, artérias e capilares 
A inflamação é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor (vírus, bactérias, lesão) caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício (fora da célula). A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores inflamatórios liberados são destruídos.
Após ocorrer a inflamação começa a fase de reparação, inflamação faz a “limpeza” das células mortas do tecido e a segunda etapa faz a reparação.
Inflamação aguda 
Inflamação crônica 
Flogose: derivado de flogístico (queimar, em grego). Faz a alteração do vaso sanguíneo para tentar barrar a inflamação 
Definição: resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular (dilatação), dos componentes líquidos e celulares e adaptações do tecido conjuntivo. Presente nos locais que sofreram alguma agressão e que, portanto, perderam sua homeostase (equilíbrio) e morfostase. Para compensar as alterações (Reação de defesa local) de forma e função por meio de reações teciduais que buscam destruir o agente agressor.
Nomenclatura
• geralmente a nomenclatura utilizada para um tecido inflamado é o uso do sufixo –ITE + nome do tecido 
• = pancreatite, artrite, pericardite, meningite, rinite, sinusite, bronquite, conjuntivite, etc.
EFEITOS
A inflamação e a reparação podem ser potencialmente lesivas:
• Ateroesclerose: é gordura nas artérias e causa obstrução da artéria 
• Artrite reumatóide: inflamação articular persistente (crônica); predisposição genética (pode causar deformidades)
Definições importantes
• Edema = excesso de líquidos no interstício, pode ser um exsudato (rico em proteínas) ou transudato. 
Exsudato seroso, purulento, serosanguinolento e sanguinolento 
Pus = exsudato purulento inflamatório rico em neutrófilos e fragmentos de células.
• Transudato = líquido com pouco teor proteico, é um ultrafiltrado do plasma sanguíneo resultante de Pressão Hidrostática (agua) elevada ou Força Osmótica (meio menos concentrado para o mais concentrado) diminuída no plasma. 
• Exudato = líquido inflamatório extra vascular que tem alta concentração de Proteínas e fragmentos celulares. Sua formação depende da permeabilidade vascular
• Exsudação = extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o interstício ou cavidades corporais.
• Quimiotaxia: processo de migração celular que ocorre mediante participação de agentes exógenos e endógenos. 
• Fagocitose: incorporação de partículas sólidas por fagócitos, degradando ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos. 
• Diapedese: saída dos leucócitos do sistema linfático
5 fases da inflamação: calor, avermelhamento (rubor), inchaço (edema), dor, perda da função.
Fluxo Sg (vasodilatação) Permeabilidade vascular Rubor/Calor
Exsudação de fluido Edema
Compressão terminações nervosas Dor
Migração Leucócitos Granuloma e Reparo Perda de Função
FASES DA INFLAMAÇÃO
1 – AGRESSÃO
2 – ALTERAÇÕES VASCULARES 
• Alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor). 
• Vasoconstricção arteriolar dura alguns segundos; 
• Vasodilatação: origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo. A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório.
3 – ALTERAÇÕES NA PERMEABILIDADE 
• A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um aumento da permeabilidade da microcirculação. Permite a saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício. Forma o exsudato: maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um aumento da viscosidade sanguínea (hiperemia passiva).
4 – MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
 • migração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão Funções
 • ingerir agentes ofensivos 
• destruir bactérias 
• degradar tecido necrótico 
• degradar corpos estranhos 
• prolongar a inflamação 
• induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio.
4 – MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência 
A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - marginação leucocitária. Transmigração através do endotélio (diapedese) Migração através da parede vascular para o interstício. 
Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. 
Os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por quimiotaxia. No campo inflamatório iniciam o processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
MEDIADORES QUÍMICOS
Substâncias químicas produzidas pelo organismo envolvidas nos processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose.
Histamina 
• A histamina é sintetizada a partir do aminoácido (Lhistidina). 
• Causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema) e contração da musculatura lisa (brônquica e gastrointestinal) através da ativação dos receptores. 
Bradicinina e Calidina 
Causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema), produz dor, induz a síntese e liberação de prostaglandinas.
MACRÓFAGO: grande célula derivada do monócito do sangue, com o poder de englobar e destruir, por fagocitose, corpos estranhos e volumosos.
Linfócitos: um dos diversos tipos de células de defesa do organismo e pertencem a um grupo de células chamadas de leucócitos ou glóbulos brancos. Essas células são produzidas na medula óssea e defendem o organismo contra doenças, infecções ou alergias.
Neutrófilo:  são células sanguíneas leucocitárias que fazem parte essencial do sistema imune inato. Pertencem a classe dos granulócitos, junto aos eosinófilos e basófilos, pois apresentam núcleos irregulares e contêm grânulos citoplasmáticos específicos. Estão envolvidos na defesa contra bactérias e fungos.
Eosinófilos são um tipo de glóbulo branco do sangue que desempenha um papel importante na resposta do organismo a reações alérgicas, asma e infecção por parasitas. Essas células participam da imunidade protetora contra certos parasitas, mas também contribuem para a inflamação que ocorre em distúrbios alérgicos.
Granulócitos (possuem grânulos) são células de defesa do corpo humano. Eles são células sanguíneas do tipo glóbulo branco e podem ser divididos em quatro categorias (Basófilos, Eosinófilos, Mastócitos e Neutrófilos)
Agranulócitos são glóbulos brancos não possui grânulos visíveis no citoplasma, porém podem possuir grânulos inespecíficos denominados basófilos, que podem também estar presentes nos granulócitos, estes grânulos são muito pequenos, parecendo pequenos pontos no citoplasma e têm a cor azul.
Células dendríticas são sentinelas existentes nos tecidos, apresentam os antígenos as células T. são leucócitos que protegem o corpo de antígenos, tanto invasores quanto próprios.
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
• Inflamação AGUDA = inicia-se rapidamente (seg. ou min.) e tem uma duração relativamente curta (min. ou dias). 
• envolve o processo de exsudação de líquido (EDEMA) e migração de NEUTRÓFILO e LEUCÓCITO. 
• Inflamação CRÔNICA = se instala em um período maior (dias) e tem maior duração (semanas e até anos). Envolve LINFÓCITOS e MACRÓFAGOS, além de induzir a proliferação de vasos sanguíneos e FIBROSE.
• agente pouco patogênico;
• contato único e ligeiro com um tecido saudável; 
• agressão leve; 
• reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade
• aumento do calibre dos vasos do local agredido; 
• alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma para o sítio da inflamação;
• migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório;
INFLAMAÇÃOCRÔNICA
• agente muito resistente e patogênico;
• contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis; 
• agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de maior intensidade.
• infiltração de células mononucleares: macrófagos e linfócitos; 
• tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese;
• destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias;
Formação do granuloma
• Conceito: é um nódulo de tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e linfócitos T ativados, muitas vezes associados a necrose e a fibrose. 
•Presença de um organismo de difícil destruição Agentes Infecciosos 
• Mycobacterium spp, Fungos (tuberculose, micose)
• Schistosoma mansoni (parasita)
• Presença de imunidade celular contra o agente agressor
Inflamação como uma "Resposta Benéfica" (organismo preparado para curar)
•PROTEÇÃO: processo inflamatório microrganismos que penetram nas mucosas e feridas impede proliferação, disseminação e desenvolvimento de infecções; 
•CICATRIZAÇÃO: cura e reparo das lesões;
•DESENCADEIA IMUNIDADE ADAPTATIVA: acúmulo e ativação de células fagocitárias no local da injúria, sendo também fundamental para o estabelecimento da imunidade específica.
Inflamação como uma "Resposta Maléfica" (inflamação piora e fica mais grave ao invés de curar)
• Formação de fibrose 
Exemplos:
•Glomérulonefrites autoimunes e por imunocomplexos;
•Artrite reumatóide;
•Choque anafilático;
•Granuloma contra ovo do Schistosoma mansoni e M. tuberculosis;
Aula 09/03/2021
Inflamação
Mediadores químicos vasoativo= vaso dilatação
Mediadores químicos lipídicos=
ESTÍMULOS LESIVOS: Se o agente lesivo é exógeno o corpo é capaz de detectar as proteínas estranhas deste agente e disparar o processo inflamatório. Se o agente é Interno ou Endógeno é caracterizado por sinais dos tecidos ou das células danificadas e mortas pelo estresse.
O que faz com que o processo inflamatório comece ou seja induzido? O agente irritante/lesivo é percebido por sensores no corpo chamados de AGENTES INDUTORES de inflamação, que por sua vez ativam os MEDIADORES inflamatórios, que são os efetores do processo inflamatório.
1. Fatores de INDUÇÃO Inflamatórios
Mediadores + conhecidos: 
■ A. Aminas Vasoativas 
■ B. Mediadores Lipídicos
■ C. Citocinas
Aminas Vasoativas:
HISTAMINA (coceira) E SEROTONINA (relaxa vaso) 
■ Função = VASODILATAÇÃO
Mediadores Lipídicos: Quando a Membrana Celular é lesionada, os fosfolipídios presentes nela são transformados.
Tromboxano= ativa a plaqueta e induz a coagulação
Leucotrienos= ativam o endotélio= atraem e ativam os leucócitos 
Prostaglandina= ativa o vaso, vaso dilatação, mais moléculas de adesão, dor e mantém a inflamação.
Anti-inflamatórios e Analgésicos: As Ciclooxigenases são o alvo da maioria dos Anti-inflamatórios pois eles impedem a formação dos principais mediadores inflamatórios e também são alvo dos Analgésicos, que por sua vez impedem a DOR.
Citocinas: São Moduladores de atividade celular, ou seja, são responsáveis por definir quais células serão ativadas no processo inflamatório e como se dará este processo.
youtube.com/watch?v=-rIhWHjC8bA
■ Interleucinas 
■ Interferon 
■ TNF (Fator de Necrose Tumoral
2. Alterações Vasculares:
■ Pressão Hidrostática faz com que o líquido saia da circulação. 
■ Pressão Osmótica (pressão dentro do vaso) faz com que o líquido fique nos vasos.
As duas devem estar homeostase em um indivíduo sem processo inflamatório 
REPARAÇÃO (cicatrização)
■ Processo de conclusão, restauração da normalidade tecidual. 
Substituição o tecido lesado: 
Regeneração de células parenquimatosas. 
Preenchimento por tecido fibroso (cicatrização).
Não são todos os tecidos que regeneram.
Classificação de células adultas (Bizzozero, 1894):
■ lábeis ou intermitóticas ativas – mitoses durante toda vida organismo 
■ Regeneração é comum. 
Exs.: epitélio de revestimento, células mielóides e linfóides. 
■ estáveis ou intermitóticas potenciais - mitoses ocasionais, regeneração é possível. 
Exs.: tecido parenquimatoso (fígado, túbulos renais, glândulas exócrinas e endócrinas e células mesenquimais, como ósseas e cartilaginosas) 
■ Permanentes, perenes ou pós-mitóticas – mitose impossível, cicatrização 
Exs.: neurônios, fibras musculares
CICATRIZAÇÃO 
■ Fases: 
a) Atividade celular: 
b) Neoformação vascular: 
c) Fase de deposição de subst. fundamental e form. Fibras (reticulares e colágenas)
MECANISMO GERAL DA REPARAÇÃO (FASES):
Cessação da ação do estímulo nocivo; 
⇓ Formação de coágulo (no caso de feridas) - horas;
⇓ Restituição epitelial - 1 a 3 dias;
⇓ Reação inflamatória, com invasão do coágulo e da área necrosada por PMN (principalmente neutrófilos) em 1 a 5 dias, posteriormente por Mø (V = 0,2 mm/dia - de 3 a 20 dias);
Mø= inflamação granulomatosa
⇓ Fusão dos tecidos de granulação (quando cicatrização por 1a intenção) - 3 a 4 dias; 
⇓ Devascularização (colágeno espesso comprime vasos locais) - 15 a 20 dias; 
⇓ Regressão do processo inflamatório, c/ desaparecimento PMN (3 a 8 dias) e Mø (7 a 30 dias); 
⇓ Cicatrização colagenosa (35 a 300 dias) ou proliferação parenquimatosa 
Tipos de cicatrização:
 ■ Cicatrização por primeira intenção (quando as bordas estão próximas): mais simples, incisão cirúrgica
■ Cicatrização por segunda intenção (bordas afastadas): mais complicada, ferida é mais extensa (excisão cirúrgica), podendo ou não haver contaminação da ferida
■ C) Cicatrização patológica: 
■ c1) Cicatriz hipertrófica: estímulos continuados no mesmo local, como nas queimaduras, cirrose hepática (fibroplasia, necrose, regen. Hepatócitos, formação pseudolóbulos) c2) 
■ Cicatriz quelóide: pele, corpos estranhos (fio de sutura, talco, pelos, etc.), reação imune x proteínas estranhas na homem predisposição raça (mulheres negras)
REGENERAÇÃO PARENQUIMATOSA
■ Tipos: fisiológica (epitélios, sangue), compensatória (falta do órgão ou parte) e patológica (nódulos de regeneração na cirrose) 
■ avaliação quantitativa da % mitoses células em relação capacidade regeneração fisiológica 
■ não há crescimento tecido, mas simplesmente reposição, ex.: células estáveis (fígado, rim, glândulas endócrinas e exócrinas) > 1,5% mitoses
Regeneração em tecido com células lábeis: Em superfícies epiteliais Mecanismo reposição geralmente por deslizamento céls camada basal para periferia. Em caso lesão, células que proliferam não são as mais próximas, mas aquelas afastadas de 1 mm da lesão. Para que lesão seja preenchida, tecido conjuntivo deve estar íntegro.
■ alta capacidade regeneração 
■ provem de células estaminais primitivas (hemocitoblasto) 
■ em caso P.I. - > produção neutrófilo, linfócito, etc 
■ em caso anemia – regeneração hematopoiética
Regeneração em tecidos com células permanentes: 
■ Células incapazes recompor tecidos perdidos, surge então cicatriz. Ex.: célula nervosa 
■ se lesão no corpo celular neuronal 
■ não há regeneração, mas sim substituição por células da glia 
■ se lesão no cilindro eixo
■ impossibilidade regeneração
FATORES QUE INFLUENCIAM A REPARAÇÃO TECIDUAL 
a) Condições fisiológicas = f (idade, circulação) 
■ Jovem cicatriza ou regenera mais fácil e rapidamente que o idoso 
■ quanto melhor circulação, melhor reparação. Nos idosos é mais precária devido esclerose vasos e < força cardíaca 
b) Temperatura corpórea: > tempo favorece reparação pois melhora circulação e metabolismo orgânico; reparação abdominal (temp. + elevada) mais rápida que planta pés 
c) Nutrição: proteínas, metionina acelera cicatrização em animais desnutridos; avitaminose C retarda proliferação fibroblastos
d) Hormônios: glicocorticóides dificultam reparação feridas por diminuir proliferação fibroblastos (colágeno) e células endoteliais; 
■ estrógenos inibem a reparação; tiroxina estimula cicatrização 
e) Estados patológicos gerais: diabetes, aterosclerose c/ formação placas lipídicas intima arterial 
< Suprimento sanguíneo < reparação
Locais: 
■ Tipo de agente causal lesão: se bisturi é estéril, reparação evolui por primeira intenção, se objeto contaminado,cicatrização é por segunda intenção e a reparação é mais lenta 
■ Tamanho da lesão 
■ Contaminação tecido em cicatrização: forças orgânicas desviadas para combate ao microrganismo 
■ Presença corpos estranhos: fios de sutura, partículas de talco cirúrgico 
■ Mobilização tecidos: fraturas ósseas
Aula 16/03/2021
1 - Um menino de 10 anos de idade escorrega na escola e arranha as palmas das mãos. As feridas são limpas e cobertas com gaze estéril. Essas abrasões superficiais cicatrizarão primariamente através de qual das seguintes vias? 
R= Processo de regeneração
2- Acontece dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). 
R= INFLAMAÇÃO CRONICA 
3- Tipo de cicatrização que ocorre quando as bordas são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo edema. 
R= primeira intenção (união primária)
4- Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local da lesão. 
R= INFLAMAÇÃO AGUDA
5- Cicatrização ocorre perda excessiva de tecido com a presença ou não de infecção. A aproximação primária das bordas não é possível 
R= Cicatrização por segunda intenção
6- Crescimento anormal de tecido cicatricial que se forma no local de um traumatismo, corte ou cirurgia de pele. 
R= QUELOIDE
7- Aumento da permeabilidade e extravasamento de proteínas séricas causa: 
R= edema
8- Aumento da pressão tissular 
R= dor
9- Assegura um fornecimento aumentado de nutrientes à zona em causa e permite às células e aos mediadores abandonarem a área; “depuração” 
R= vasodilatação
10- Mediador químico vasoativo
R= histaminas
11- Moléculas que participam da comunicação entre as células e desempenham um papel particularmente importante na regulação do sistema imunológico, acelerando o processo inflamatório para lidar com infecções
R= Citocina 
Aula dia 23/03/2021
DISFUNÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
Estrutura tecidual: tecido é formado por células (cada tecido tem sua característica, ossos e articulações fazem parte do tecido conjuntivo (adiposo, cartilagem, ossos)
Tecidos que compõem o osso e permite a sustentação é o tecido compacto por fora e por dentro é o tecido esponjoso.
Na articulação temos capsulas articular, articulação para lugar um osso ao outro.
Algumas doenças têm fatores de riscos. 
Desnutrição ocorre mais nas crianças e pode contribuir para desenvolver outras doenças
Osteoporose ocorre mais nos idosos 
Artrite reumatoide (inflamação da articulação) ocorre mais em adultos/jovens 
Existe fatores contribuintes para aparição dessas doenças: idade, gênero, genética 
MÁCULAS (manchas) HEMORRÁGICAS 
Equimose: extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos da pele que se rompem formando uma área de cor roxa, está relacionada a traumas, contusões ou efeito colateral de alguns medicamentos
Hematoma: acúmulo de sangue fora dos vasos sanguíneos, que pode acontecer em qualquer lugar do corpo e surge, geralmente, em decorrência de algum trauma ou lesão.
Petéquias: pequenas manchas vermelhas ou marrom que surgem geralmente aglomeradas, mais frequentemente nos braços, pernas ou barriga, podendo também surgir na boca e nos olhos.
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Raquitismo= não possui massa magra nem musculatura, é mais comum em crianças desnutridas porem pode desenvolver em adultos.
Afeta o desenvolvimento dos ossos, se torna muito fraco, no adulto utiliza o termo osteomalacia.
Meios de adquirir a vitamina D: alimentação balanceada, tomar sol 15min por dia, peixe, sardinha, fígado e rim é estimulado para a vitamina D no osso.
Raquitismo e osteomalacia são doenças caracterizadas por defeito de mineralização do osso. Usualmente elas coexistem na criança até o fechamento das cartilagens de crescimento. O defeito de mineralização óssea que caracteriza a patogênese das duas doenças pode ocorrer por várias razões: falta dos substratos (cálcio e/ou fósforo), carência nutricional, deficiência ou incapacidade de absorver, metabolizar ou utilizar a vitamina D 
CLASSIFICAÇÃO 
Raquitismo carencial= falta
Raquitismo secundário= desenvolvido por outra doença
Raquitismo associado a má absorção gastrintestinal
Raquitismo secundário a distúrbios do metabolismo da vitamina d.
ASPECTOS CLÍNICOS 
Irritabilidade / apatia 
Achatamento do crânio 
Alargamento da porção cartilaginosa das suturas do crânio 
Fraqueza muscular, 
Distensão abdominal, 
Frouxidão ligamentar 
Encurvamento dos ossos longos 
Baixa estatura, secundária as deformidades ósseas...
Fontes de vitamina D= sardinha, fígado, gema de ovo, manteiga 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Diagnóstico laboratorial; 
Dosagem ALTAS da fosfatase alcalina sérica 
Nível sérico de cálcio é normal 
Nível de PTH podem estar normais 
Vit. D 
Dosagens de creatinina, CO2 e enzimas hepáticas
Diagnóstico Histopatológico 
Padrão-ouro para o diagnóstico é análise histológica do osso, com marcação por tetraciclina. 
Este antibiótico é depositado como uma banda no local de mineralização e, por ser fluorescente, pode ser visto ao microscópio. 
A distância entre duas bandas de tetraciclina pode então ser medida e estimada a taxa de crescimento do osso.
OSTEOPOROSE
Condição metabólica que se caracteriza pela diminuição progressiva da densidade óssea e aumento do risco de fraturas. Para entender o que acontece, é preciso lembrar que os ossos são compostos de uma matriz na qual se depositam complexos minerais com cálcio
Na osteoporose o osso fica mais “aberto”, com mais buracos. 
• Osteoporose primária: Decorrente do aumento da reabsorção óssea ou por osteogênese lentificada 
• Osteoporose secundária: Doenças crônicas, endocrinopatias, doenças hematológicas, doenças doTGI, doenças infecciosas, medicamentos.
MANIFESTAÇÕES CLÍCNIAS 
• assintomática
• dor crônica por deformidades vertebrais 
• perda de altura 
• perda da qualidade de vida 
• fratura de quadril 
• 18-34% dos pacientes morrem em 6 meses 
• 12-20% após 1 ano 
• 50% ficam incapacitados
FATORES DE RISCO 
• Sexo feminino • Baixa massa óssea 
• História prévia de fratura • asiáticos e caucasianos 
• História Materna de fratura • Menopausa precoce 
• Imobilização prolongada • Menores 
• Medicamentos • Baixo IMC 
• Tabagismo • Alcoolismo 
• Dieta pobre em cálcio • Doenças
DIAGNÓSTICO (padrão ouro) 
Essencialmente clínico e os fatores preditivos de perda de massa óssea devem ser reconhecidos e interpretados 
• A avaliação da microarquitetura depende de Biópsia óssea – como este procedimento não é feito de rotina, o diagnóstico é realizado através de densitometria óssea
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
• Hemograma • TSH • Cálcio • Fósforo 
• Fosfatase alcalina (enzima) • Creatinina • Albumina 
• 25OHVitamina D • PTH • Perfil hormonal • PCR 
• VHS • Eletroforese de proteínas •Marcadores de reabsorção óssea
TRATAMENTO 
• Terapia Não-Farmacológica Cálcio Vitamina D; 
• Exercícios 
• NÃO FUMAR 
• Cálcio 
• Tratamento Farmacológico (diagnostico tardio)
DISTÚRBIOS INFECCIOSOS E INFLAMATÓRIOS DE OSSOS E ARTICULAÇÕES
OSTEOMIELITE 
Infecção óssea aguda, subaguda ou crônica
Pode ocasionar de fora para dentro ou de dentro para fora, em alguns casos pode fraturar o osso.
Osteomielite é tratada com antibiótico por ser uma infecção gerada por bactéria (microbactérias ou fungo) 
DEFINIÇÃO 
Infecção no osso causada por bactérias, micobacterias ou fungos. Na grande maioria dos casos, o agente patogênico é o Staphylococcus aureus, bactéria.
CLASSIFICAÇÃO
Osteomielite. SubAguda 
Osteomielite Crônica Esta membrana contendo o osso desvitalizado e infectado é chamado de sequestro ósseo. Por não ser vascularizado, ou seja, não receber sangue, o antibiótico não tem acesso no local, impedindo combate 'as bactérias. O sequestro é a marca da Osteomielite Crônica.
QUADRO CLÍNICO 
• Dor óssea (edema, calor, rubor) – FASE CRÔNICA 
• Febre (38 a 39ºC) 
• Prostração 
• Anorexia 
• Náuseas ou vômitos;
DIAGNÓSTICO 
• Coleta de sangue (VHS, PCR); 
• Coleta de pus; 
• Coleta delíquido articular ou do próprio osso para exame.
TRATAMENTO 
• Identificação do agente 
• Antibioticoterapia 
•. Anti-inflamatórios 
• Repouso 
• Drenagem cirúrgica
 • Suporte nutricional
OSTEOARTRITE X ARTROSE
Osteoartrite= doença inflamatória crônica, que acomete mais as mulheres adultas e pode atacar vários órgãos e tecidos do corpo, mas apresenta uma clara preferência pelas articulações, principalmente as dos membros superior e inferior.
Artrose é o desgaste da articulação. 
CAUSAS 
Artrose 
• Obesidade; 
• Esforços físicos repetitivos; 
• Idade; 
Osteoartrite (artrite) 
• Degeneração das cartilagens 
• Alterações das estruturas ósseas vizinhas.
DIAGNÓSTICO
• VHS;
• Proteína C-reativa;
• Fator reumatoide; 
• Raios X; 
• RM; 
• US articular
ARTRITE GOTOSA 
Doença reumatológica, inflamatória e metabólica, que cursa com hiperuricemia (elevação dos níveis de ácido úrico no sangue) e é resultante da deposição de cristais do ácido nos tecidos e articulações.
Forma primária: causa desconhecida e tem algum componente genético (hereditário), sendo a mais comum.
Forma secundária: desenvolve em consequência de outra doença ou alguns medicamentos.
Aula dia 13/04/2021
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO
O coração é um órgão feito de músculos, serve de bomba ejetora de sangue para os pulmões e para todos os órgãos do sistema, no coração é conectado vários “tubos” (vasos, veias, artérias, arteríolas, capilares) para que o sangue chegue oxigenado no tecido e saia rico em CO2 do tecido (pobre em oxigênio) o coração ejeta sangue para o cérebro e membros superiores, abdome e meios inferiores por meio das artérias, as veias impulsionam os sangues que chegam ao tecido de volta para o coração
Vasos da base do coração= Tronco pulmonar (sai do ventrículo direito), artéria pulmonar esquerda e direita, artéria aorta (sai do ventrículo esquerdo) (partes da aorta: aorta ascendente (sobe), arco da aorta (faz o arco), aorta descendente (desce) e finaliza abaixo do umbigo) na artéria aorta tem o tronco braquicefalico que se subdivide em subclávia direita e carótida comum direita, artéria carótida comum esquerda e artéria subclávia esquerda, veia cava superior e a veia cava inferior (as duas desembocam no átrio direito) quando o sangue é oxigenado no pulmão ele volta para o átrio esquerdo por meio das veias pulmonar que são 4, essas artérias e veias vão se bifurcando para chegar nas suas regiões.
Circulação geral, se qualquer coisa de errado acontecer o sangue chega com uma certa dificuldade no local ou até mesmo ter q voltar por conta de gorduras, então esse circuito feito não pode fechar, se fechar gera consequência para 5 possíveis órgãos: coração, pulmão, cérebro, rins e fígado. Quando compromete a circulação cardíaca, pode gerar secundariamente por sobrecarga uma alteração nos órgãos. Esse circuito fechado é composto por artérias e veias, as diferenças entre elas é o tipo de sangue (artéria rica em oxigênio e veia pobre em oxigênio), artéria tem muito mais musculatura lisa, pois a pressão do sangue é maior logo ela tem que dilatar e voltar ao normal, e precisa ser rígida para não romper o sangue com a preção que é feita sobre a parede.
Tipos de pressão sobre os vasos:
1. distenção: contribuída pela musculatura lisa
2. extensão longitudinal: pressão dura em roda a extensão do vaso 
3. cisalhamento: que no caso das veias as paredes estão muito próximas.
Artéria de pressão grande e continua em toda a parede e precisa da distenção, essa pressão é longitudinal mente, a veia por não levar o sangue oxigenado a pressão é maior, mas par q o sangue volte para o coração ela precisa de ajuda, então nossa panturrilha é considerada uma segunda bomba, pois ela auxilia no bombeamento para cima, e dentro das veias existem as vênulas que são válvulas que ajudam o sangue a subir.
Sangue arterial rico em oxigênio, chega no tecido por meio das arteríolas e deixa o sangue oxigenado no capilar, deixado no tecido fica em uma concentração pequena nas vênulas, vai pelas veias, sobe pela veia cava e cai no átrio direito, ventrículo direito para chegar no pulmão novamente (PEQUENA CIRCULAÇÃO)
Homeostasia (equilíbrio sanguíneo): artéria integra com as 3 túnicas (adventista, media e endotelial) e quando temos uma lesão nessa parede o organismo faz o TAMPONAMENTO, as células vão se organizando para barrar a passagem e evitar o extravasamento do sangue da artéria para o meio intersticial. Esse tamponamento é feito com coágulo. Quando tem a ruptura do vaso já começa a reparação da parede (coagulação) para não sangrar muito, quando toma uma vacina também, porém, quando vai fazer uma cirurgia o médico pede vários exames e um deles é específico do fígado TGO TJP para saber a coagulação é boa, para durante a cirurgia não ocorrer hemorragia.
Para ter a homeostasia da coagulação é preciso estar em equilibro, pois, excesso de coagulação é prejudicial ao sistema e a deficiência de fatores de coagulação é preocupante para o sistema circulatório.
Lado de fora é a túnica adventista, do meio é a túnica media e a de dentro é túnica intima que depois é envolvida com células endoteliais de revestimentos justapostos. Essas figuras relatam uma artéria por conta da quantidade de musculatura. 
Plaquetas: 
1. adesão: quando ocorre lesão na parede do endotélio, a partir daí elas contribuem para a liberação de grânulos que é essencial para fazer o fator de coagulação, um desses grânulos é o ADP (difosfato de adenosina), tanto o ADP e a adrenalina são coagulantes fracos, são poucos estimuladores de plaquetas, logo precisa se associar com outras plaquetas (ADP não é o suficiente) ai ocorre a agregação, as plaquetas se juntam e acabam tendo a participação importante da trombina e de colágeno (proteínas coagulantes fortes), vão se aderindo cada vez mais com as plaquetas e vão se agregando mais para formar o tamponamento. 
2. agregação 
Sistema de coagulação 
Reação em cascata 
1) Via intrínseca (circulante) – contato dos fatores de coagulação com uma superfície 
2) Via extrínseca (estímulos fora do vaso) – ativada pela liberação de tromboplastina quando há destruição celular
Para ter o equilíbrio sanguíneo, toda a nossa circulação deve ter as células especificas para isso, a via intrínseca temos o fator de coagulação, as proteases (proteínas especificas) vão se ajustando e se adaptando ao plasma sanguíneo, na parede do endotélio tem a concentração de cálcio (rigidez), 
Min 27:14
Aula dia 20/04/2021
ALTERAÇÕES DA PROLIFERAÇÃO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULARES
Alteração celular (tamanho/volume)
DEFINIÇÃO: 
• Mecanismos fisiológico em que permite que a população celular permaneça nos parâmetros fisiológicos. 
• Alterações resultam em distúrbios tanto na diferenciação ou proliferação ou ambas condições; 
• determinam a gravidade de algumas lesões: NEOPLASIAS MALIGNAS (câncer)
Alteração do volume celular: 
HIPERTROFIA CELULAR (maior)
• Célula recebe estímulos acima do normal; 
Mais de sua atividade e volume; 
Mais do metabolismo
HIPOTROFIA CELULAR (menor)
• Célula recebe agressões;
Menos da nutrição; metabolismo; 
Menos do tamanho da célula;
HIPERTROFIA CELULAR
HIPOTONIA CELULAR
ALTERAÇÕES DA TAXA DA DIVISÃO CELULAR
HIPERPLASIA 
• mais da divisão celular (mitose) 
• mais de número celulares
HIPOPLASIA
Menos de proliferação celular 
Aplasia = ausência sinônimo de hipoplasia ex: anemia aplásica
Hiperplasia celular: 
HIPOPLASIA CELULAR:
ALTERAÇÃO DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR: 
Células do tecido alteram seu estado de diferenciação
METAPLASIA:
• Mudança do tipo de tecido adulto; 
• Inativação de alguns genes; 
• Células epiteliais podem ser diferenciar em fibroblastos (TRANSDIFERENCIAÇÃO) 
• Mudança de epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado para epitélio estratificado pavimentoso ceratinizado. 
• Irritações persistente que favorece à mudança de tecido
DISPLASIA:
• CONDIÇÃO ADIQUIRIDA; 
• PROLIFERAÇÃO CELULAR COM PERDA OU DIMINUIÇÃO DAS CÉLULAS AFETADAS; 
• PODE PRECEDER O CÂNCER; 
• PODE REGREDIR OU ESTACIONAR NÃO OCASIONANDO CÂNCER 
• DISPLASIAEM EPITÉLIOS (NEOPLASISAS INTRAEPITELIAIS) CLASSIFICADAS COMO BAIXO OU ALTO GRAU
NEOPLASIAS:
• Alteração da homeostasia devido a regeneração celular alterada; 
• mais proliferação celular descontrolada; 
• menos proliferação celular; 
• da diferenciação celular; 
• atípicas; 
• Alterações nos mecanismos regulatórios de multiplicação; 
• Autonomia de crescimento; 
• Independente de estímulos fisiológicos; 
• ATIVIDADE CONSTITUTIVA: PROLIFERAÇÃO CÉLULA TUMORAL
NEOPLASIAS – DEFINIÇÃO:
• Lesão constituída por proliferação celular anormal 
• descontrolada; 
• autônoma; 
• Perda ou redução da diferenciação
· Alterações de genes e proteínas que regulam a multiplicação e diferenciação celular
Quando ocorre em um órgão sólido é definido como TUMOR
TUMOR: Lesão expansiva ou entumescimento localizado causado por outras lesões (inflamações, hematomas...)
NEOPLASIAS BENIGNAS:
• Divisão celular pequena; 
• Crescimento lento do tumor; 
• Células crescem unidas entre si; 
• Massa esférica e não extravasam nas células vizinhas; 
• Compressão de estruturas adjacentes e como consequência HIPOTROFIA; 
• Cápsula fibrosa + ou – delimitada REMOVIDA EM CIRURGIA 
• Vascularização nutrição celular
NEOPLASIA MALIGNA: A neoplasia maligna, câncer ou tumor maligno, é caracterizada pela proliferação descontrolada e anormal de células devido a alterações no DNA ou a hábitos de vida, podendo essas células se espalharem pelo corpo e comprometer o organismo de maneira geral.
Neoplasia: CONCEITO 
“novo crescimento” chamado de neoplasma.
Massa anormal de tecido, cujo o crescimento é excessivo, não coordenado, com aquele com tecidos normais e que persiste mesmo após o término do estímulo inicial. CARCINOGÊNESE E ANCOGÊNESE
DIFERENCIAÇÃO x ANAPLASIA
 DIFERENCIAÇÃO: QUANTO AS CÉLULAS DE DETERMINADA REGIÃO SÃO SEMELHANTES DAS CÉLULAS DO TECIDO NORMAL. 
 ANAPLASIA: REFERE AS CÉLULA DE UMA DETERMINADA REGIÃO O QUANTO É INDIFERENCIADA EM RELAÇÃO COM UMA CÉLULA NORMAL DO TECIDO CORRESPONDENTE. (+ GRAVE)
NOMENCLATURA: DEPENDE DE CADA TIPO DE TECIDO
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS: TECIDO DERIVADO DO MESODERMA.
 NEOPLASIAS EPITELIAIS: baseado em características micro e macroscópicas do tumor.
 Adenoma: neoplasma epitelial. Benigna que forma padrões glandulares ou é derivado de glândulas. 
 Cistoadenomas: lesões que formam grandes massas císticas (vistas tipicamente no ovário). 
 Papilomas: neoplasmas epiteliais benignas que produzem projeções digitiformes ou verrucosas visível micro ou macroscopicamente. 
 Pólipo: neoplasma que se projeta de uma superfície mucosa para a luz (ex no intestino). Se for maligno, chama-se câncer polipóide.
NEOPLASIAS MALIGNAS:
 CARCIONA E SUAS CARACTERÍSTICAS;
TUMORES MALÍGNOS (CÂNCER) 
 Sarcoma: originados no tecido mesenquimal, apresentam pouco estroma conjuntivo e são carnosos. 
 Carcinomas: originados das células epiteliais. Podem ser ainda mais qualificados, carcinoma de células escamosas. 
 Tumores mistos: derivam de uma camada germinativa que se diferencia em mais de um tipo de célula parenquimatosa (ex. tumor misto originado de glândula salivar – adenoma pleomórfico).
PROCESSO DE CARCINOGÊNESE:
 Alterações que interferem no material genético
Mutações; Alterações epigenéticas; Translações; Translocações;
Alterações de proteínas enzimas
ETAPAS DO PROCESSO DE CARCINOGÊNESE 
1- ESTÍMULO CARCINOGÊNICO INICIAL
2 – ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS 
3- MULTIPLICAÇÃO PARA CÉLULAS FILHAS
(CÉLULA NÃO CONSEGUE CORRIGIR A ALTERAÇÃO E OCORRE MULTIPLICAÇÃO)
4 – ALTERAÇÃO SECUNDÁRIA (ACUMULA ALTERA ALTERAÇÃO GENÉTICAS) 
5 – TUMOR (IDOSO – ACÚMULO DE ALTERÇÕES GENÉTICAS)
PROCESSO DE CARCINOGÊNESE
PROTOCONGENESE= GENE QUE CODIFICA PROTEÍNAS QUE ESTIMULAM A PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO EM CELULAS NORMAIS.
ONCOGÊNESE= PROTOONCOGENE ALTERADO/ PRESENTE EM CÉLULAS TUMORAIS
GENE SUPRESSOR DE TUMOR= BLOQUEIA A PROLIFERAÇÃO CELULAR APOPTOSE
FATORES CARCINOGÊNESE 
 HEREDITÁRIOS / FAMILIARES 
 FÍSICOS (RADIAÇÃO TRAUMAS RECORRENTES (CICATRIZAÇÃO E REPARAÇÃO)
 QUÍMICOS (ASBESTO, TABACO, ÁLCOOL, POLIORETANO)
 INFECCIOSOS (VÍRUS, BACTÉRIAS)
Aula dia 27/04/2021
FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA
Função básica: trocas gasosas 
Suprir o organismo com O2 e dele remover o CO2
1. zona de transporte ou conduta 
2. zona de transição 
3. zona respiratória 
Alvéolo: 300 milhões de alvéolos em cada pulmão, 280 bilhões de capilares 
Pneumócitos 1 (célula epitelial de revestimento)
Pneumócitos 2 (produção de surfactante)
Macrófagos 
Pneumonia: ao invés de ar nos alvéolos vai ter secreção e efetivamente não ocorre a hematose 
DEFINIÇÃO: 
• Doença infecciosa que se instala nos pulmões, mais precisamente, nos tecidos pulmonares e seus alvéolos. 
• os alvéolos que deveria ter apenas ar, fica cheio de secreções purulentas, impedindo seu funcionamento. 
• Alvéolos não há troca gasosa. 
•quantos mais alvéolos acometidos, mais extensa é a pneumonia e mais grave é o quadro. 
CAUSAS
• Pneumonia provocada por vírus; 
• Pneumonia provocada por fungos; 
• Pneumonia provocada por bactérias 
• Pneumonia química. 
• Pneumonia por aspiração
ETIOLOGIA
• Pneumonia Viral: 
• Pneumonia Bacteriana: 
• Pneumonia Fúngica: 
TIPOS
• PNEUMONIA QUÍMICA 
• PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
Secreção grossa, cheiro ruim, muito produtiva, amarela ou esverdeia ao longo do dia é sinal de piora 
Diagnostico:
• Diagnóstico inicialmente exame físico alterado e na presença de sinais e sintomas compatíveis com a doença. 
• HEMOGRAMA COMPLETO 
• RaioX 
• TM 
• ANÁLISE DE ESCARRO
Quanto mais preto estiver o RaioX mais ar tem no pulmão
TUBERCULOSE: pode se ter em qualquer lugar que a bactéria se instala 
DEFINIÇÃO
• Doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis, popularmente conhecido como bacilo de Koch (BK); 
• afeta o organismo por meio das vias aéreas superiores e se aloja no pulmão ou em outras partes do corpo, caracterizando a tuberculose extrapulmonar.
• Inalação de partículas de aerossol contaminadas com bacilos provenientes da fala, do espirro e principalmente da tosse de indivíduos bacilíferos
Tipos de tuberculose
De acordo com o local que a bactéria da tuberculose se instala e desenvolve-se, a tuberculose pode ser classificada em alguns tipos, sendo os principais: 
• TUBERCULOSE PULMONAR 
• TUBERCULOSE MILIAR: bactéria na circulação e pode ir para todas as partes do corpo
• TUBERCULOSE ÓSSEA: penetra no osso e a pessoa sente bastante dor
• TUBERCULOSE GANGLIONAR: bactéria fica nos gânglios e compromete os linfáticos, acompanhada de inflamação e edema
• TUBERCULOSE PLEURAL:
SINTOMAS
• Tosse por mais de três semanas, podendo haver sangue; 
• Dor ao respirar ou tossir; 
• febre baixa; 
• Suor frio; 
• Sensação de falta de ar; 
• Perda de peso sem causa aparente.
SINTOMAS EXTRAPULMONAR
• Perda de peso 
• Sudorese 
• Febre
 • Cansaço, 
• Edema local em que o bacilo está alojado
DIAGNÓSTICO
• Sintomático respiratório Indivíduo com tosse de duração ≥ 3 semanas (MS) Confirmação do diagnóstico: 
• Demonstração da presença do BK no organismo 
• Baciloscopia 
• Cultura 
• Teste Rápido Molecular
 
COVID
• Infecção respiratória aguda potencialmente grave causada pelo novo coronavírus causador de síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2). 
• A fisiopatologia da COVID-19 não está totalmente esclarecida
ETIOLOGIA
• VIROLOGIA Os coronavírus constituem uma grande família de vírus de RNA envelopados, inclusive alguns que causam doenças em humanos (por exemplo, resfriado comum, síndrome respiratória aguda grave 
SARS-CoV-2 pertence ao subgênero Sarbecovirus da família Coronaviridae e é o sétimo coronavírus a infectar seres humanos.
FISIOPATOLOGIA
• O SARSCoV-2 se liga ao receptor da enzima conversora de angiotensina-2 (ECA2) em humanos, o que sugere uma patogênese semelhante à SARS. 
• Ligação ao receptor da glicoproteína Spike do SARS-CoV-2 confere uma afinidade de ligação potencialmente maior para a ECA2 nas células hospedeiras, em comparação ao SARS-CoV. 
• SARSCoV-2 pode fazer acúmulo excessivo tóxico da angiotensina-II no plasma, o que pode induzir síndrome do desconforto respiratórioagudo e miocardite fulminante
• O vírus utiliza a serino-protease transmembrana (TMPRSS2) do hospedeiro para a iniciação da proteína S e a fusão do vírus com as membranas celulares do hospedeiro
SINTOMAS
• ASSINTOMÁTICO 
• DORES DIFUSAS 
• FALTA DE AR 
• CANSAÇO 
• DIARRÉIA 
• FEBRE 
• TOSSE
DIAGNÓSTICO
• SOROLOGIA
 • PCR 
• TM
BRONQUIOLITE
DIAGNÓSTICO 
 CLÍNICO 
• Hiperinsuflação torácica difusa (61%); 
• Espessamento peribrônquico (46%) 
• Retificação do diafragma; 
• Atelectasias lobares, segmentares ou subsegmentares, secundárias a tampões mucosos (12%); 
• discreto espessamento pleural.
 Em casos mais graves: pneumonias ou pneumotórax. 
Exames laboratoriais 
• Hemograma: geralmente normal. Leucocitose com desvio à esquerda – infecção bacteriana (adenovírus)
• Gasometria arterial: (insuficiência respiratória) – hipoxemia e hipercapnia. 
• Isolamento do vírus em células: (secreção nasofaríngeo) - (custo elevado). 
• Imunofluorescência rápida (sens. 80% e especific. 90%) 
• Biologia Molecular: PCR (sens. 95%) 
• Cultura viral
TRATAMENTO
• SEM TRATAMENTO ESPECÍFICO 
• HIDRATAÇÃO 
• ISOLAMENTO 
• POSICIONAMENTO 
• OXIGENOTERAPIA 
• BRONCODILATADORES 
• Anti-histamínicos, descongestionantes e antitussígenos não devem ser utilizados
Aula dia 11/05/2021
RETOMANDO FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL
Função da saliva é fornecer amilase
Função do estomago é transformar a QUIMO com ajuda do acido
Primeira porção do intestino delgado é duodeno (digerido em micromoléculas)
Segunda porção é jejuno 
Terceira porção é íleo
 
Hepatites virais 
Hepatites A, B, C, D e E
▪A hepatite é uma inflamação do fígado, que ser causada por vírus ou pelo uso de alguns medicamentos, de álcool e outras drogas; mas doenças autoimunes, metabólicas ou genéticas também podem provocar seu surgimento.
Hepatites causadas por vírus tem um fator dominante, a hepatite C é muito parecida com o vírus da dengue
▪ Vírus: hepatite A, B, C, D e E. 
▪ Infecções do fígado. 
▪ Abuso de álcool= O álcool é hepatoso, e conforme o consumo o fígado vai ficando toxico, se tornando uma hepatite crônica ou em pior dos casos cirrose
▪ Medicamentos e drogas= remédios a todo momento, sem necessidade (paracetamol, ibuprofeno, remédio para diminuir colesterol, anticoncepcional)
▪ Doença autoimune= o medicamento ao invés de destruir o vírus destrói a parte boa, 70% dos casos ocorre em mulheres 
▪ Choque circulatório ou hipotensão grave= baixo fluxo de sangue 
 ▪ Esteato-hepatite= gordura no fígado 
Pancreatite: inflamação do pâncreas, pode ser considerada grave
Ao invés de excretar as enzimas o pâncreas retém para ele e contribui para a degradação
▪ Inflamação grave do pâncreas que acontece quando as enzimas digestivas produzidas pelo próprio órgão são liberadas em seu interior; 
▪ promove a sua destruição progressiva e levando ao aparecimento de sinais e sintomas como dor abdominal forte, enjoos e vômitos, febre e hipotensão
 
Sintomas de pancreatite
▪ Dor na parte superior do abdômen, podendo irradiar para as costas, que piora com o passar do tempo e após as refeições; 
▪ Náuseas e vômitos;
▪ Inchaço e sensibilidade na barriga; 
▪ Febre; 
▪ Aumento dos FC; 
▪ Fezes amareladas ou brancas e com sinais de gordura; 
▪ Perda de peso não intencional; 
▪ Desnutrição, já que a digestão não é completa e os nutrientes não conseguem ser absorvidos pelo intestino.
DIAGNÓSTICO: 
▪ por meio dos sintomas e histórico clínico de cada pessoa; 
▪ Amilase sérica: Um aumento de amilase no sangue geralmente indica pancreatite. Lipase sérica: Pancreatite aguda geralmente aumenta o nível de lipase no sangue.
TRATAMENTO:
▪ Pancreatite aguda: hospitalização de curta duração, quando a pessoa recebe hidratação pela veia (por via intravenosa), analgésicos para aliviar a dor, e a pessoa fica de jejum para tentar deixar o pâncreas descansar; 
▪ Pancreatite crônica: fármacos; 
▪ remover obstruções biliares 
▪ Cirurgia para retirar cálculos da vesícula biliar cirurgia 
▪ Cirurgia para drenar o líquido do pâncreas ou remover tecido doente 
▪ Tratamento para a dependência do álcool 
▪ Terapias a base de antioxidantes.
Pedra na vesícula (calculo biliar)
SINTOMAS
▪ Maioria dos casos, os cálculos são assintomáticos; 
▪ Dor lado direito logo abaixo da caixa torácica ou na parte superior, no meio da barriga; 
▪ Dor nas costas ou no ombro direito; 
▪ Náuseas e vômitos. 
▪ Icterícia, em função do deslocamento do cálculo (que sai da vesícula e obstrui o ducto biliar (colédoco); 
▪ Infecção da vesícula biliar (colecistite); 
▪ Inflamação do pâncreas (pancreatite) e infecção abdominal grave (colangite), que podem levar à morte
DIAGNÓSTICO
▪ Ultrassonografia ou outros exames de imagem 
▪ Ressonância magnética (RM) 
▪ Tomografia computadorizada (TC) 
▪ Colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) ou, se a CPRM for inconclusiva, uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) para procurar cálculos nos dutos biliares
TRATAMENTO
DEPENDERÁ DO TAMANHO DOS CÁLCULOS ASSINTOMÁTICO: acompanhar o desenvolvimento dos cálculos com exames periódicos 
* Medicamentos para dissolver os cálculos biliares 
* Litotripsia 
* Cirurgia por videolaparoscopia
DOENÇA DE CROHN
DEFINIÇÃO
▪ Doença inflamatória séria do trato gastrointestinal. 
▪ afeta predominantemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) e intestino grosso (cólon), mas pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal. 
▪ pode afetar desde a boca até o ânus. 
▪ A doença de Crohn é crônica.
REGIÃO
▪ 80% dos pacientes têm envolvimento do intestino delgado (Ìleo). 
▪ 50% dos pacientes têm ileocolite, que é o envolvimento do íleo e do cólon. 
▪ 20% têm doença limitada ao cólon. 
▪ 5 a 15% têm envolvimento da boca, do estômago e/ou duodeno. 
▪ Envolvimento do esôfago ou do intestino delgado proximal pode ocorrer, mas é menos comum.
CAUSAS (vírus ou bactéria, surge pelos 30 anos, alguns com 60)
▪ não estão totalmente esclarecidas 
▪ Influências de fatores genéticos e ambientais. 
▪ Dieta, o estresse e o uso de antiinflamatórios (podem até agravar o quadro, mas não são capazes de desencadear a doença por si só).
SINTOMAS
▪ Sintomas leves ou graves; ▪ Surgimento súbito ou gradual – CRISES; 
▪ Remissão durante semanas ou meses; 
▪ Diarreia 
▪ Perda de sangue nas fezes 
▪ Dor abdominal 
▪ Febre 
▪ Emagrecimento. 
▪ Cansaço 
▪ Anemia