Microbiologia - M. Pneumoniae

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MICROBIOLOGIA 
Infecções do trato respiratório por bactérias atípicas
O Mycoplasma pneumoniae é um importante agente de infecções respiratórias e um dos principais agentes da pneumonia comunitária na criança. A infecção tem ampla distribuição geográfica. A doença respiratória é a principal manifestação clínica, mas formas extrapulmonares, com gravidade variável, podem ocorrer. Na prática clinica, o diagnóstico da infecção por M. pneumoniae baseia-se, principalmente, em dados clínico-epidemiológicos e em estudos sorológicos. Corticosteróides sistêmicos e imunoglobulinas intravenosas podem ser utilizados para tratamento das formas graves ou das manifestações extrapulmonares.
Mycoplasma pneumoniae
Epidemiologia 
O M. pneumoniae causa infecções respiratórias em crianças e adultos e é um dos principais agentes da pneumonia comunitária na infância. A infecção tem ampla distribuição geográfica e ocorre em todos os meses do ano. É, geralmente, endêmica, mas ocorrem epidemias esporádicas. Na infância, a prevalência de infecções respiratórias por essa bactéria é variável, na dependência da faixa etária estudada, área geográfica e métodos diagnósticos empregados. A pneumonia ocorre, principalmente, em escolares e adolescentes, e a prevalência dessa infecção pode alcançar até 50%. Habitualmente, a doença é de leve intensidade. Formas graves podem ocorrer em crianças e adultos hígidos, assim como naqueles com comorbidades ou imunodeprimidos. O microrganismo pode persistir de forma prolongada no trato respiratório, levando ao estado de portador assintomático. Não há imunidade permanente após a infecção primária, podendo ocorrer reinfecções. A transmissão da infecção ocorre por gotículas respiratórias eliminadas pela tosse, sendo necessário contato próximo, devido à baixa contagiosidade do microrganismo. Microepidemias ocorrem em membros de uma mesma família ou entre grupos sociais fechados, como recrutas militares ou estudantes. 
Características Gerais e Morfologia
Menores organismos capazes de autoduplicação; Intracelular facultativo; Bactérias atípicas: Não possuem parede celular; Possuem membrana celular com esterol e adesinas P1 (superantígenos); Única bactéria que possui colesterol na membrana; Pleomórficos: arredondada e filamentosa; Aeróbios estritos (M. pneumonoae).
Principais Espécies de Mycoplasmas 
- Taxonomia
• Família: Mycoplasmataceae 
• Gênero: Mycoplasma
A ausência da parede celular torna os mycoplasmas resistentes a penicilinas, cefalosporinas, vancomicina e outros antibióticos que interferem na síntese da parede celular. Micoplasmas têm aspecto pleomórfico, variando de formas cocoides com 0,2 a 0,3 μm a bacilos de 0,1 a 0,2μm de largura e 1 a 2 μm de comprimento. 
Os mycoplasmas são os menores microrganismos de vida livre existentes, têm menores dimensões e menor genoma que as bactérias convencionais, não se coram pelo gram, são resistentes aos antibióticos beta-lactâmicos, apresentam sensibilidade elevada ao calor e têm grande variação morfológica. Essas bactérias têm uma capacidade metabólica restrita e, para sua reprodução, necessitam de uma variedade de substâncias tanto nos hospedeiros quanto nos sistemas de cultivo in vitro, dificultando seu isolamento.
Patogenia 
O M. pneumoniae é um patógeno de superfície. Após a inalação, esses microrganismos se aderem a células do epitélio respiratório através de proteínas que os protegem da remoção pelo clearance mucociliar. Possivelmente, a virulência dos micoplasmas depende de diferenças genéticas no mecanismo de adesão e de proteínas específicas relacionadas à citoaderência. Estudos em animais e in vitro demonstram a citoaderência desses microrganismos ao epitélio respiratório, induzindo ciliostase e eventual esfoliação das células epiteliais, mediada por substâncias oxidativas e outros fatores, como toxinas. Além do efeito citopático direto da lesão pulmonar, propõe-se, também, uma reação imune mediada por células envolvendo citocinas, incluindo a IL-2, e células imunes, como as apresentadoras de antígenos e as células T. Essas citocinas podem estar envolvidas na resposta inflamatória à infecção por M. pneumoniae. A ação das citocinas e dos linfócitos pode evitar o adoecimento por resposta imune adequada ou ocasionar doença pulmonar grave ou manifestações extrapulmonares por resposta imunológica exacerbada. 
Manifestações clínicas
O M. pneumoniae pode acometer qualquer órgão, mas, comumente, há envolvimento do trato respiratório inferior e/ou superior. A maioria dos pacientes apresenta quadros de traqueobronquites ou infecções das vias aéreas superiores, que são as formas clínicas mais comuns. Cerca de 20% das infecções são assintomáticas. Habitualmente, o período de incubação é de 2-4 semanas, e a infecção ocorre de forma gradual e prolongada. São comuns faringite, dor de garganta, rouquidão, cefaleia, mal-estar, febre, adinamia, mialgia e tosse, presente em quase todos os casos. A intensidade das manifestações varia com o tamanho do inóculo e com a resistência específica, mas, geralmente, a doença tem um curso leve. A tosse é, usualmente, o sintoma mais frequente e o mais incomodativo, sendo comumente seca no início da doença, podendo adquirir caráter coqueluchoide e evoluir para a forma produtiva. A dispneia pode ocorrer nos casos mais graves. A epidemiologia positiva em contatos próximos é comum. A pneumonia é a manifestação clínica mais grave, ocorrendo, principalmente, em maiores de cinco anos. Crianças pequenas podem apresentar sintomatologia de maior gravidade, embora quadros de coriza e sibilância, sem pneumonia, sejam mais comuns em menores de cinco anos. Otite e miringite bolhosa são pouco comuns. Habitualmente, a doença regride após 2-3 semanas, mas a tosse pode ter uma evolução mais arrastada, e os sintomas podem persistir por semanas ou meses. Pacientes com alteração da imunidade, tais como aqueles com síndrome de Down, imunodeficiências e doença falciforme, podem apresentar doença grave com queda do estado geral, febre alta e leucocitose importante. Traqueobronquite, faringite, pneumonia, complicações secundárias (neurológicas, pericardite, anemia hemolítica, artrite, lesões mucocutâneas). 
Patogênese 
M. pneumoniae coloniza o nariz, a garganta, a traqueia e as vias aéreas inferiores dos indivíduos infectados, e é disseminada por grandes gotículas respiratórias durante episódios de tosse. A infecção geralmente se propaga de pessoa a pessoa. O índice de acometimento é mais alto em crianças do que em adultos. O período de incubação e o tempo de infectividade são prolongados; assim, a doença pode persistir por meses.
 É um patógeno que adere ao epitélio respiratório por uma estrutura especializada de adesão que se forma em uma extremidade da célula. A estrutura consiste em um complexo de proteínas de adesão, sendo adesina P1 a mais importante. As estruturas de adesão interagem especificamente com receptores glicoproteicos que existem na base dos cílios das células epiteliais. Depois ocorre a ciliostase seguida por destruição, primeiramente dos cílios e, em seguida, das células epiteliais ciliadas. 
A perda dessas células interfere na limpeza normal das vias aéreas superiores e permite contaminação microbiana e irritação mecânica do trato respiratório inferior. O processo é responsável pela tosse persistente presente em pacientes com a doença sintomática.
 M. pneumoniae atua como um superantígeno, estimulando células inflamatórias a migrar para o local de infecção e liberar citocinas, inicialmente fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-1 (IL-1), e, mais tarde, IL-6.
Diagnostico
A microscopia não tem valor diagnóstico. Cultura: lavados de garganta, lavados brônquicos ou escarro expectorado. Os lavados são mais confiáveis do que escarro, porque a maioria dos pacientes infectados tem tosse seca não produtiva e não produz escarro. Além disso o PCR e Testes imunoenzimáticos são aplicados. 
Tratamento 
Eritromicina, tetraciclinas (principalmente doxiciclina) e fluoroquinolonas são igualmente eficazes no tratamento de infecçõespor M. pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae 
São bactérias diminutas (0,2 a 0,8 μm de diâmetro). GRAM negativa e imóveis. Falta na célula clamidial a camada de peptideoglicano. Ciclo de desenvolvimento bifásico: o corpúsculo elementar, metabolicamente inativo (forma infecciosa extracelular) e o corpúsculo reticular (forma intracelular). As clamídias não crescem em meios de cultura artificiais. São bactérias intracelulares obrigatórias. Principais células alvo são as do epitélio colunar das membranas mucosas. Causam sinusite, faringite, bronquite e pneumonia. 
Ciclo de crescimento 
Uma célula típica ingere um corpúsculo elementar (EB) (célula em forma de pêra) de Chlamydia pneumoniae por endocitose vesícula (1). C. pneumoniae impede a vesícula, que amadureceu em um fagossomo, de fusão com um lisossomo. Em vez disso, o EB se diferencia para formar um corpo reticulado (RB) (2). Replicação por fissão binária (3) para formar uma inclusão madura. A persistência pode ocorrer neste estágio em casos de estresse imunológico quando as células RB adotam um método não-replicante e não infeccioso forma persistente (4). Caso contrário, os RBs se diferenciam novamente em EBs (5). São liberados por lise da célula hospedeira, após a qual outros tipos de células podem ser infectadas (6). O ciclo da C.pneumoniae dura 72 horas. 
As infecções por clamídia são acompanhadas de resposta imune humoral e celular com a produção de anticorpos contra o LPS e a proteína MOMP e envolvimento de células CD4 e CD8.
Diagnostico 
As infecções por clamídia são acompanhadas de resposta imune humoral e celular com a produção de anticorpos contra o LPS e a proteína MOMP e envolvimento de células CD4 e CD8. 
Tratamento
Tetraciclinas e macrolídeos.