AULA 2 - DOENÇAS CAUSADAS POR PLATELMINTOS (PARTE 2)

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PARASITOLOGIA I PROFª REGINA 
 
 LETICIA GRECCO T5 
 
1 AULA 2 - DOENÇAS CAUSADAS POR 
PLATELMINTOS (PARTE 2) 
 
DIFILOBOTRÍASE (TÊNIA DO PEIXE): 
INTRODUÇÃO: 
 Trata-se de uma parasitose intestinal causada por cestódeos (classe Cestoda). 
 Gênero: Dhipyllobothrium. 
 Espécie principal: D. latum. 
 Verme longo que pode chegar a mais de 10 metros a 20metros de comprimento, 
apresentando de 3 a 4 mil segmentos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: Normalmente, a infecção por este cestódeo é encontrada em áreas 
de lagos e deltas, chegando a ser endêmica em regiões do norte da Europa, Rússia, 
Japão, Filipinas, Uganda, Canadá, EUA, sul do Chile e Argentina. 
 
CARACTERÍSTICAS DO AGENTE ETIOLÓGICO: 
 Heteroxeno – é necessário mais de um ser vivo para que o ciclo de vida desse parasita se complete; 
 Eurixeno – não apenas o homem pode ter a doença, mas outros animais também, ou seja, é uma 
zoonose; 
 Zoonose; 
 Baixa especificidade – por ser eurixeno; 
 Baixo Potencial Biótico – por ser heteróxeno; 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: 
 Diphyllobothrium latum 
 Hospedeiro definitivo: mamíferos, como o homem, cão, gato, raposa prateada, urso, além de outros 
animais. 
 Hospedeiro Intermediário: Existem 2 ou mais: o 1º é o copépode (pequeno crustáceo) e depois são 
peixes de água doce (peixes de pequeno e grande porte)  Cadeia alimentar, um consumirá o 
outro. 
 
AGENTE TRANSMISSOR: peixes de maior porte, geralmente salmão; 
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO: 
 É transmitido através da ingestão de peixes de água doce crus ou mal cozidos, em especial o salmão 
nas formas de sushi ou sashimi. 
 Outra forma de transmissão é o consumo de peixe seco ou defumado que pode conter larvas 
plerocercóides viáveis. 
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SINTOMATOLOGIA: 
 Pode ser assintomático. 
 Quando com sintomas, pode ocorrer: 
⌗ Dor abdominal e obstrução intestinal. 
⌗ Perda de peso e fraqueza. 
⌗ Náuseas, vômitos, avidez por sal, diarreia e emagrecimento. 
⌗ Anemia megaloblástica. 
 
PATOLOGIA: As lesões são causadas pela presença do parasita, que além de atingir grandes dimensões, 
nem sempre é único, sendo possíveis, inclusive, transtornos do trânsito intestinal em vista de um grande 
número de estróbilos muito desenvolvidos. A acidez gástrica e normal expulsa a tênia, a anemia 
desaparece. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Pode ser realizado com a pesquisa de proglotes típicos ou ovos nas fezes do H.D. 
 Ovos imaturos são eliminados nas fezes e aparecem em 5 a 6 semanas após a infecção. 
 
PROFILAXIA: 
 Cozinhar peixes a 56°C por cinco minutos. 
 Congelar a 18°C por 24 horas ou a 10°C por 72 horas. 
 Não defecar perto de rios e lagos. 
 
TRATAMENTO: 
DROGA NOME COMERCIAL DOSE 
PRAZIQUANTEL Cestox/cisticid 10mg/kg 
NICLOSAMIDA Atenase 2g dose única ou 59 
mg/kg 
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 Doença causada pela ingestão de larvas plerocercóides do Diphyllobotrium latum em peixes 
contaminados. 
 A doença é conhecida como difilobotríase, botriocefalíase, infecção pela tênia do peixe. 
 As principais patologias e sintomatologias são: obstrução intestinal (tênia adulta pode atingir 20 m), 
e dor abdominal. Muitas pessoas apresen-tam leves sintomas digestivos, perda de peso e fraqueza, 
anemia macrocítica, e eventuais distúrbios do SNC provocados pela deficiência de vitamina B12. 
IMPORTANTE: 
 Em geral apenas um verme adulto presente. 
 Uma variedade de mamíferos ictiófagos (alimentam-se de peixes) podem ser hospedeiros definitivos, 
além do homem. 
 A larva procercóide pode passar de um peixe menor para um maior, em condição latente, pela 
cadeia alimentar 
 O homem pode albergar a larva plerocercóide em tecidos, se a procercóide, no interior do 
copépode (ciclops) for ingerida. 
 Deve-se procurar o escólex nas fezes após o tratamento para garantir que não haverá formação de 
novas proglotes. 
 
TRATAMENTO – DIAGNÓSTICO – DISTRIBUIÇÃO: 
 Niclosamida ou Praziquantel. 
 O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes. 
 Encontrado nas regiões temperadas, nas quais peixes de água doce (crus ou mal cozidos) fazem 
parte da alimentação (região dos Grandes Lagos nos Estados Unidos, Chile, Argentina, África Central 
e regiões da Ásia). Na Europa, estima-se em 20% a infecção do povo finlandês em até 100% a dos 
residentes da região báltica. 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO DIAGNÓSTICO: 
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EQUINOCOCOSE - CISTO HIDÁTICO – HIDATIDOSE: 
 A hidatidose é relatada com mais frequência no sul do Brasil, no Sudoeste dos Estados Unidos (índios 
navajos), em Utah, no Alasca e Canadá; 
 Cistos de Echinococcus produzem cistos secundários e cápsulas prolígeras, todos forrados por tecido 
germinativo que origina inúmeros protoes-cólices; cada um formará o escólex do adulto quando 
ingerido por um canídeo; 
 O E. multilocularis, que forma cistos alveolares é mais raro no homem, mas é intensamente 
patogênico e quase sempre fatal quando não é tratado. 
 O cisto hidático em ossos tem desenvolvimento disseminado anormal na medula óssea. 
 O lento vazamento do cisto provoca sensibilização alérgica. A ruptura do cisto (natural ou durante 
cirurgia) pode causar anafilaxia ou a disseminação de tecido germinativo para outros locais, onde 
novos cistos poderão formar-se. 
 Os ovos são liberados no ambiente pelo cão através das fezes, esses por sua vez contaminam a 
água, o solo, e chegam aos pastos, onde podem ser ingeridos pelos ovinos, bovinos e suínos 
(hospedeiros intermediários) ou pelo homem (hospedeiro acidental) através da água ou vegetais 
contaminados. Os ovos se rompem no intestino e liberam a larva, que penetra a mucosa e alcança 
a circulação sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: 
 Variam de acordo com a localização e o tamanho do cisto. A expansão do cisto causa pressão e 
necrose dos tecidos circundantes. 
 No fígado (localização mais comum) não há sintomas até o cisto ficar maior (um ano após a 
ingestão do ovo); pode causar icterícia ou hipertensão portal; 
 No pulmão – não há sintomas até o cisto ficar maior; tosse, dificuldade respiratória, dor no 
peito 
 Outros locais – sintomas relacionados com o aumento do cisto. 
 Os sintomas da hidatidose dependem do tamanho e da localização do cisto hidático. O fígado, os 
pulmões e o cérebro são os órgãos mais atingidos pela doença. A pessoa pode apresentar tosse, 
coceira, lesões de pele e crises de asma. Outros sintomas que poderão ocorrer também são: febre, 
fadiga e náuseas. O tratamento preferencial é o cirúrgico. 
 
DISTRIBUIÇÃO E DIAGNÓSTICO: 
 Cosmopolita; a infecção humana ocorre principalmente em regiões de criação de carneiros, onde 
o cão doméstico é utilizado no pastoreio. 
 Testes sorológicos, hemaglutinação indireta(HI), ELISA. 
 Presença de escólices, cápsulas prolígeras, areia hidática ou cistos secundários no líquido hidático 
do cisto, detectada por biópsia (não recomendada, porque o vazamento do líquido hidático pode 
causar anafilaxia). 
 Detecção da massa do cisto por raios X, ultrassonografia ou Tomografia Computadorizada noórgão, especialmente quando calcificado. 
PROFILAXIA: As medidas de prevenção consistem no tratamento dos cães parasitados; métodos de higiene 
como o consumo de água tratada; ingerir vegetais crus lavados com água sanitária; sempre lavar as mãos 
após o contato com os cães e antes de preparar os alimentos. 
 
CLASSE DIGENEA: 
✎ Trematódeos digenéticos (sexos separados); 
✎ No intestino: Fasciolops busquei e Heterophyes heterophyes; 
✎ No ducto biliar: Fasciola hepática e Clonorchis sinensis; 
✎ No pulmão: Paragonimus westermani; 
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FASCIOLOSE – Fasciola hepatica: 
 Atualmente a fasciolose é considerada uma relevante enfermidade humana, a qual é causada por 
um trematódeo denominado Fasciola. É uma zoonose proveniente da Europa, sendo peculiar no 
gado e em diferentes herbívoros. Esta zoonose representa um crítico desafio tanto para o campo 
da medicina humana quanto da medicina veterinária no Brasil. 
 Esta zoonose revela extensa distribuição mundial, Europa, Estados Unidos, Austrália, Oriente Médio, 
Turquia, China, Índia, Vietnã, Sibéria e África (Egito). 
 Na Califórnia e na Flórida, as taxas de contaminação da carne alcançam porcentagens de 53% e 
68%, respectivamente. 
 Na Europa, a fasciolose humana ocorre comumente por meio do consumo de plantas de água 
doce, tais como o agrião silvestre, assim como pela ingestão de água contaminada por 
metacercárias. 
TRANSMISSÃO: 
 Os hospedeiros habituais da Fasciola spp compreendem bovinos, suínos, caprinos,equinos, cães e 
coelhos. A infestação humana pelos trematódeos zoonóticos, F. hepatica e F. gigantica, ocorre 
naturalmente por meio da ingestão de metacercárias (forma cística do trematódeo) presentes em 
plantas ou animais aquáticos, assim como pela ingestão de água contaminada com a forma infec- 
tante do parasito. Outros fatores de risco em potencial são os seguintes: ingestão de suco de alfafa; 
consumo de caranguejos ou peixe crus; consumo de fígado de carneiro ou gado crus; consumo de 
agrião silvestre; e atividades recreativas em lagos ou áreas alagadiças próximas a setores de 
atividade pecuária. 
 O habitat natural do parasito adulto localiza-se na vesícula biliar e os canais biliares. O parasita utiliza 
a própria bile como fonte energética. Podem viver até 10 anos dentro do hospedeiro definitivo. 
Liberam seus ovos dentro do ambiente biliar, migram passivamente até as alças intestinais, 
misturando-se com as fezes. Eliminados ao meio ambiente aquático. Embrião evolui para miracídio, 
encontra um molusco (Hospedeiro intermediário) de onde saem as cercárias que se fixam na 
vegetação aquática por meio das ventosas. A partir daí chamam-se metacercárias. 
 Quando as metacercárias são ingeridas pelo hospedeiro vulnerável por meio de água ou plantas 
aquáticas contendo as metacercárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: 
 Após a ingestão das metacercárias há surgimento de múltiplas lesões na superfície hepática, 
caracterizando áreas de necrose. Os hepatócitos revelam diferentes graus de degeneração (fibrose 
e cicratrização). 
 Fisiopatologicamente, as formas severas de fasciolose podem convergir para cirrose biliar e 
disfunção hepática. 
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 Sintomas de irritação mecânica, metabólitos tóxicos do verme, obstrução mecânica. As larvas em 
migração provocam irritação local. 
 Dor abdominal, diarreia, dispepsia, anorexia, obstipação, cefaleia, cólica biliar, icterícia, perda 
ponderal, febre, ascite, prurido, mialgia, rash cutâneo, além de hepatoesplenomegalia, são os 
principais sintomas evidenciados. 
EXTRA: 
FASCIOLOPSIS BUSKI  FASCIOLOPÍASE E FASCIOLA HEPÁTICA  FASCIOLOSE 
✎ Fasciolopsis buski – úlceras na mucosa do intestino delgado, hipersecreção e hemorragia ocasional 
ao redor do local de fixação do verme. As infecções mais pesadas provocam dor, náusea, diarréia 
com muco, anemia, obstrução intestinal e má absorção, edema generalizado e marcada eosinofilia; 
infecções pesadas podem causar a morte. 
✎ Fasciola hepatica – sintomas de irritação mecânica, metabólitos tóxicos do verme, obstrução 
mecânica. As larvas em migração provocam irritação local. 
✎ Febre, hepatomegalia e eosinofilia em áreas endêmicas sugerem diagnóstico clínico. Os vermes 
adultos no ducto biliar induzem cirrose portal nas infecções pesadas. Icterícia, obstrução de ducto 
biliar, diarreia e anemia podem ocorrer em infecções severas. Prurido, urticária, tosse. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Sorologias. 
 Exame microscópico das fezes ou material duodenal ou biliar para ovos. 
 TC frequentemente revela lesões hipodensas no fígado durante a fase aguda da fasciolíase 
Ultrassonografia, TC, RM, colepancreatografia endoscópica retrógrada ou colangiografia podem 
detectar alterações do trato biliar na doença crônica. 
Ensaios de detecção de anticorpos são úteis em: 
 Estágios iniciais da infecção antes que os ovos sejam produzidos. 
 Infecção crônica quando a produção de ovos é esporádica ou baixa. 
 
 Perda da detecção de anticorpos ocorre 6 a 12 meses após a cura. 
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 Nas infecções crônicas, os ovos podem ser recuperados das fezes ou de material duodenal ou biliar. 
Os ovos são indiferenciáveis daqueles da Fasciolopsis buski. 
 Em áreas endêmicas, os ovos também podem ser vistos nas fezes após a ingestão de fígado de 
animais infectados, resultando no diagnóstico equivocado de fasciolíase. Assim, deve-se solicitar que 
os pacientes sigam uma dieta sem fígado durante vários dias antes do exame coprológico. 
 
MÉTODO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
 Pesquisa de ovos nas fezes maximizado com técnicas de concentração. Os ovos das duas espécies 
são extremamente semelhantes e difíceis de diferenciar. O diagnóstico específico depende de sinais 
clínicos, história de viagem e /ou pesquisa de vermes adultos (TC, US). 
 Exames laboratoriais inespecíficos podem revelar eosinofilia, leucocitose, hipergamaglobulinemia, 
anemia, aumento de transaminases e fosfatase alcalina. 
 Tratamento: Triclabendazol, Nitazoxanida, Metronidazol 
 
 TREMÁTEDEOS SANGUÍNEOS: 
 
ESQUISTOSSOMOSE: 
HISTÓRICO: 
 A esquistossomose é uma doença antiga na humanidade. Em 
múmias chinesas e egípcias foram encontrados ovos do 
esquistossomo. 
 As espécies do gênero Schistosoma que afetam o homem 
chegaram às Américas durante o tráfico de escravos e com os 
imigrantes orientais e asiáticos. 
 Entretanto apenas o S. mansoni aqui se fixou pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e 
pelas condições ambientais semelhantes às da região de origem. 
 A esquistossomose com o desenvolvimento da agricultura passou de doença rara a problema sério. 
Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por 
S.haematobium. 
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 A infecção pelos parasitas dava-se quando havia trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias 
do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egito, mas também traziam os caracóis portadores 
dos schistosomas. 
 O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços me-
tidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crônica causada porestes parasitas. 
Alguns especialistas acreditam que tanto no Egito como na Mesopotâmia (inicialmente a Suméria), 
as duas mais antigas civilizações do mundo, a esquistossomose foi fundamental no surgimento de 
fortes guerreiros. O povo cronicamente debilitado pela doença, era facilmente dominável por uma 
classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a 
doença, mantendo-se vigorosos. 
 Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes 
consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à 
doença que se transformaria nas civilizações. 
 A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que 
lhe dá o nome alternativo de bilharzíase. 
 
CARACTERÍSTICA: 
 A esquistossomose é uma doença causada por um pequeno verme trematódeo denominado 
Schistosoma mansoni que, tendo caramujos como hospedeiros intermediários, tem a água como 
meio de transmissão das cercárias e, ao atingir a fase adulta, vive nos vasos sanguíneos do homem. 
 É também conhecida por outros nomes como xistosa, doença do caramujo, barriga d’água, 
xistosomose e bilharzíose. 
 
MORFOLOGIA: 
Gênero Schistossoma: 
 Os vermes apresentam sexo separados e são longos e delgados. Nas Américas, S.mansoni é a única 
espécie de interesse médico e em saúde pública. 
 São vermes dióicos, com cerca de 1cm de comprimento. Os Esquistossomos macho apresentam a 
região anterior curta e cilíndrica e a posterior achatada, geralmente enrolada, com sulco de canal 
onde a fêmea, mais delgada e longa, fica alojada durante sua vida, inclusive no acasalamento. 
Ambos apresentam duas ventosas, uma oral e outra ventral na parte anterior do corpo, para a 
fixação no interior dos vasos sanguíneos. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Schistosoma mansoni 
 
AGENTE TRANSMISSOR: Caramujo do gênero Biomphalaria /Planorbídeo 
 
 
 
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Não se transmite de pessoa a pessoa, porém pessoas com esquistossomose 
crônica podem disseminar a infecção ao eliminar ovos através da urina e/ou fezes, em coleções hídricas, à 
medida que continuem excretando ovos. Os caramujos infectados liberam cercárias durante toda sua vida, 
o que pode durar de semanas a cerca de três meses. A penetração ativa das cercárias ocorre na pele e 
mucosas. Os locais onde se dá a transmissão mais frequente são os focos peridomiciliares: valas de irrigação 
de hortas, açudes, pequenos córregos onde as lavadeiras e crianças costumam ir. 
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CICLO DO PARASITA: 
 
Hospedeiro definitivo: homem 
Hospedeiro intermediário: Caramujos do gênero 
Biomphalaria ou Planorbideo. 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS: 
 A doença tem uma fase aguda e outra crônica. 
 Na fase aguda, pode apresentar manifestações clínicas como coceiras e dermatites, febre, 
inapetência, tosse, diarreia, enjoos, vômitos e emagrecimento. 
 Na fase crônica, geralmente assintomática, episódios de diarreia podem alternar-se com períodos 
de obstipação (prisão de ventre) e a doença pode evoluir para um quadro mais grave com 
aumento do fígado (hepatomegalia) e cirrose, aumento do baço (esplenomegalia), hemorragias 
provocadas por rompimento de veias do esôfago, e ascite ou barriga d’água, isto é, o abdômen 
fica dilatado e proeminente porque escapa plasma do sangue. 
 
PROGRESSÃO E SINTOMAS: 
 A fase de penetração corporal é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da 
penetração da cercária na pele, mas frequentemente é assintomática, exceto em indivíduos já 
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/febre/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/tosse/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/diarreia/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/prisao-de-ventre-constipacao-intestinal/
https://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/figado/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/cirrose/
https://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/baco/
https://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/esofago/
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infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com 
urticária (dermatite cercariana) e prurido e pele avermelhada ou pápulas na pele no local 
penetrado, que duram alguns dias. 
 Na fase inicial ou aguda, geralmente aparece após três a nove semanas após a penetração das 
cercárias quando há disseminação das larvas pelo sangue, e principalmente o início da postura de 
ovos o paciente apresenta a Síndrome de Katayama caracteriza por: 
 Náusea, 
 Cefaleia (dor de cabeça), 
 Astenia (fraqueza) 
 Dor abdominal, 
 Diarreia com sangue, 
 Dispneia (falta de ar), 
 Hemoptise (tosse com sangue), 
 Artralgias (dores em articulações), 
 Linfonodomegalia (gânglios linfáticos inchados) 
 Hepatomegalia (aumento do fígado), 
 Esplenomegalia (aumento do baço), 
 Urticária (alergia na pele com coceira). 
 
PROGRESSÃO E SINTOMAS: 
 Reação inicial à penetração de várias larvas na pele do braço. Por cada marca entrou uma larva. 
A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da 
cercaria na pele, mas frequentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes. 
Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária 
(dermatite cercariana) e prurido ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias. 
 O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a 
disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema 
imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, 
diarréia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, 
linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de 
Katayama. Nas análises sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema 
imunitário antiparasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que 
causam danos nos rins. Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem surgir, mas a 
doença silenciosa continua. 
 Os sintomas crônicos são quase todos devido à produção de ovos imunogênicos. Estes são 
destrutivos por si mesmos, com os seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema 
imunitário lhes reage que causa os maiores dá-nos. As formas adultas não são atacadas porque 
usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. 
 Ovos rodeados de reação inflamatória na Bexiga. A esquistossomose urinária (causada pelo 
S.haematobium) que pode alojar-se no plexo vesical, prostático, retal ou uterino. Tem sintomas 
crônicos como dor ao urinar (disúria), sangue na urina e hiperemia, devidos à extensa necrose, fibrose 
e ulceração das vias e vasos urinários causada pelos ovos. Complicações graves são a pielo-nefrite 
e hidronefrose, com possível desenvolvimento de insuficiência renal fatal. Outros problemas são as 
lesões deformantes dos órgãos sexuais e o cancro da bexiga (devido à maior taxa de mutação nas 
mitoses frequentes das células deste órgão, tentando responder à destruição tecidual). No Egito, um 
dos países com maior taxa de infecção de S.haematobium, a taxa de cancro da bexiga é várias 
vezes superior às de outros países por esse motivo. 
 A fase crônica inicia-se após cerca de mais dois meses, com a maturação, crescimento e 
emparelhamento das formas adultas. A produção de grande quantidadede ovos que são 
depositados nos tecidos pelos parasitas seriam o estímulo à produção de reação inflamatória 
crônica ao redor dos mesmos, além dos ovos produzirem diretamente enzimas destrutivas para os 
tecidos. Os ovos são disseminados pelo sangue e podem causar danos em órgãos bem irrigados 
como o pulmão e o cérebro (mais freqüente se S.japonicum). O sistema imunitário reage aos ovos 
de modo destrutivo com produção de granulomas. Nas regiões com ovos os tecidos são destruídos 
e substituídos por fibrose cicatricial, havendo obviamente uma perda de função. A fase crônica 
difere nos sintomas conforme são schistosomas intestinais, como S.mansoni, S.intercalatum, 
S.japonicum ou S.mekongi, ou schistosomas urinários como o S.haematobium. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Eritema
https://pt.wikipedia.org/wiki/Urtic%C3%A1ria
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dermatite
https://pt.wikipedia.org/wiki/N%C3%A1usea
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cefaleia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Astenia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dor_abdominal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Diarreia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dispneia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemoptise
https://pt.wikipedia.org/wiki/Artralgia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Linfonodomegalia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hepatomegalia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Esplenomegalia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Urtic%C3%A1ria
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 Nas esquistossomoses intestinais, os vermes adultos parasitam as veias mesentérica superior e o plexo 
hemorroidário, que é um complexo de veias que levam o sangue dos intestinos para a filtragem pelo 
fígado. Há diminuição da elasticidade hepática e obstrução ao fluxo sanguíneo devido à fibrosação 
causada pelas grandes quantidades de ovos que se depositam nesse órgão. As veias que chegam 
ao fígado começam a dilatar-se pela dificuldade encontrada no escoamento do sangue, formando 
varizes que envolvem os intestinos, o estômago, o esôfago e o baço. Cronicamente, o paciente 
evolui com ascite e hemorragias, dores abdominais e diarréia sanguinolenta. A morte é 
frequentemente devida à hipertensão portal devida à obstrução e fibrosação do fluxo sanguíneo, 
com cirrose hepática ou arrebentamento catastrófico de uma variz esofágica. 
 A probabilidade de morte num doente com esquistossomose depende da imunidade. Na maioria 
dos casos a infecção é na infância. Os sintomas progridem piorando até à adolescência, e se a 
criança sobreviver, o sistema imunitário começa a responder de forma mais eficaz à doença, 
diminuindo os sintomas (mas sem cura). Devido ao fato de as crianças piorarem até à adolescência 
e depois melhorarem ou morrerem, a doença é considerada um rito de passagem à maioridade em 
algumas tribos africanas e asiáticas. 
 Há indicações que os doentes com maiores problemas e maior duração da doença (várias 
décadas) desenvolveram uma resposta imunitária TH2 ineficaz, enquanto aqueles que 
desenvolveram resposta TH1 sofrem menos complicações e curam-se em alguns anos apenas. 
 Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o 
exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de corpos-
copia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras 
chega apenas a 75%. O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem 
alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora 
crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. 
 Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico 
que não tem associado hepatite viral ou alcoólica. A ultrasonografia em mãos experientes pode 
fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo 
hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior. 
 
PATOGENIA: 
 Está ligada a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado 
nutricional e resposta imunitária da pessoa. De todos estes fatores parece que os dois mais 
importantes são a carga parasitária e a resposta do sistema imune do paciente. Em trabalhos 
recentes foi verificado que há uma correspondência direta entre a carga parasitária e a 
sintomatologia. Assim, em populações com a média do número de ovos nas fezes muito elevada, é 
mais frequente a forma hepatoesplênica e as formas pulmonares. Sabe-se também que as 
alterações cutâneas e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta imune do paciente, 
frente aos antígenos dos esquistossômulos e dos ovos. 
 A probabilidade de morte num doente com esquistossomose depende da imunidade. Na maioria 
dos casos a infecção é na infância. Os sintomas progridem piorando até à adolescência, e se a 
criança sobreviver, o sistema imunitário começa a responder de forma mais eficaz à doença, 
diminuindo os sintomas (mas sem cura). Devido ao fato de as crianças pioraram até à adolescência 
e depois melhorarem ou morrerem, a doença é considerada um rito de passagem à maioridade em 
algumas tribos africanas e asiáticas. 
 
Os SINTOMAS CRÔNICOS são quase todos devido à produção de ovos imuno- gênicos. Estes são destrutivos 
por si mesmos, com os seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage 
que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio 
hóspede para se camuflar. 
 Os sintomas desta fase crônica podem ser a hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, 
diarreia no caso da esquistossomose mansônica, única que existe no Brasil. As formas mais graves 
com hepatomegalia e hipertensão portal são as principais causas de morte por esquistossomose no 
Brasil. A esquistossomose hematóbia, que existe em países africanos pode levar a patologias urinárias 
como disúria/hematúria, nefropatias, câncer da bexiga. 
 Outras formas de esquistossomose graves são as formas ectópicas cujas mais importantes são 
neurológicas que pode ser medular, conhecida como mielopatia esquistossomótica ou 
esquistossomose medular, ou cerebral, quando atingem o cérebro, existem também casos de 
esquistossomose ectópica na pele, pulmão, tuba uterina e outras vísceras. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hepatopatia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hepatomegalia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ascite
https://pt.wikipedia.org/wiki/Diarreia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o_portal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dis%C3%BAria
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemat%C3%BAria
https://pt.wikipedia.org/wiki/Nefropatia
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A2ncer_da_bexiga
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mielopatia_esquistossom%C3%B3tica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Esquistossomose_medular
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PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: 
 A primeira reação é a dermatite, devido à penetração do esquistossoma. A fase da primeira 
infecção apresenta sintomas seme- lhantes ao da febre tifóide, com febre, tosse, mialgias, mal estar 
e hepatoesplenomegalia. Cirrose hepática, diarréia sanguinolenta, obstrução intestinal, hipertensão 
e reações tóxicas, devido aos granulomas ao redor dos ovos no fígado, bexiga urinária, sistema 
nervoso central e outros tecidos. 
 
PROFILAXIA: 
 Saneamento básico com esgoto e água tratada; 
 Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários; 
 Proteção dos pés e pernas com botas de borracha quando é feita a cultura do arroz e outros 
vegetais; 
 Informar a população sobre a doença; 
 Não entrar em águas que tenhamo caramujo; 
 Por se tratar de doença de acometimento mundial e endêmica em diversos locais (Península 
Arábica, África, América do Sul e Caribe) os órgãos de saúde pública (OMS- Organização Mundial 
da Saúde e Minis-tério da Saúde) possuem programas próprios para controlar a doença. 
Basicamente as estratégias para controle da doença baseiam-se em: 
 Identificação e tratamento de portadores; 
 Saneamento básico (esgoto e tratamento das águas) além de combate do molusco 
hospedeiro intermediário; 
 Educação em saúde; 
 Ao entrar em água paradas ou sujas deve-se usar como proteção botas de borracha; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OVOS: 
CERCÁRIA LARVA 
BIFURCADA: 
VERME ADULTO: 
VERME ADULTA 
FÊMEA: 
FÊMEA DENTRO DO CANAL GINECOFORO 
DO MACHO 
VERME DENTRO DE VASO NO FÍGADO 
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DIAGNÓSTICO DA DOENÇA: 
 Como as diferentes manifestações clínicas da esquistossomose podem confundir-se com outras 
doenças, o diagnóstico de certeza é feito pelo achado de ovos nas fezes, sendo o exame 
parasitológico de fezes o mais adequado. 
 Diagnostico laboratorial: 
 Métodos diretos: Exame parasitológico de fezes, biópsia retal, biópsia hepática. 
 Métodos indiretos: Reações sorológicas, intradermorreação, diagnóstico por imagem. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Há 200 milhões de casos em todo o mundo. Endêmica em várias regiões tropicais e subtropicais do 
globo terrestre, com estimativas de mais de 200.000 mortes por ano, o Schistosoma tem várias 
espécies com interesse clínico. 
 As mais significativas são: o S. mansoni, o S. japonicum e o S. hematobium. 
 SCHISTOSOMA MANSONI: É endêmico em toda a África subariana, incluindo Angola, 
Moçambique e Guiné-Bissau. Existe também no Egipto (o S.hematobium é mais importante neste 
país), no delta do Nilo, em Madagáscar, e na PenÍnsula da Arábia. No Brasil é causada também pelo 
S.mansoni, que veio provavelmente trazido da costa ocidental da África para a região nordeste do 
país com o tráfico de escravos e a inadequada exploração dos recursos hídricos. No entanto 
também existe no Sul, mas é rara na Amazônia. Hoje a estimativa de prevalência é de dez milhões 
de indivíduos infectados, com 60 a 80 % morando na região nordeste. Outras regiões das Américas 
que também têm parasitas trazidos pelos escravos são a Guianas, a Venezuela e as Caraíbas. O 
hospedeiro intermediário são os caracóis (caramujos) do gênero Biomphalaria; reservatórios animais 
nos (ou seja também infecta os) macacos, roedores e cães. 
 SCHISTOSOMA JAPONICUM: endêmico no sul da China, Filipinas, algumas ilhas da Indonésia, 
Malásia. Hospedeiro intermediário é o caracol Oncomelania, com reservatório no gado, búfalos, 
cães, porcos e roedores; 
PROFILAXIA: 
 Saneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação 
dos caramujos que são hospedeiros intermediários. Proteção 
dos pés e pernas com botas de borracha quando é feita a 
cultura do arroz e outros vegetais. Informando a população 
sobre a doença e servindo água de qualidade a população. 
Não entrar em águas que tenham caramujos 
 O tratamento cirúrgico é reservado para as complicações, 
como o hiperesplenismo (esplenomegalia maciça) com manifestações clínicas, onde é indicado a 
esplenectomia, e no casos de sangramentos maciços por varizes esofágicas, quando é feita a 
desvascularização esofago-gástrica com esplenectomia e anastomose esplenorrenal distal. A 
utilização de propanolol tem sido útil na profilaxia da hemorragia digestiva por redução da pressão 
portal do gradiente de pressão venosa hepática e do fluxo da veia ázigos. O octreotide é usado no 
sangramento agudo com sucesso. 
 A esquistossomose ocupa o segundo lugar mundial (depois da malária) em morbidade e 
mortalidade, e sua propagação é crescente, ocasionada pelos atuais programas em que as 
instalações para controle de água criam áreas maiores de proliferação de moluscos. 
 O S. haematobium tem correlação clínica com o câncer de bexiga. 
 Infecções repetitivas com cercárias humanas ou aviárias podem induzir dermatite alérgica (coceira 
dos nadadores) nos frequenta- dores das piscinas de água doce em locais de lazer. 
 Infecções persistentes com Salmonella podem estar associadas a S. mansoni e S. japonicum. 
 O S. japonicum infecta muitos mamíferos. 
 A loção de niclosamida na pele previne a penetração de cercárias. 
 Podem ocorrer fibrose periportal e circulação colateral, se o envolvimento do fígado for grave. 
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: 
 Afetam principalmente crianças e alguns adultos em áreas endêmicas. 
 A primeira reação é a dermatite, devido à penetração do esquistosoma. A fase da primeira infecção 
apresenta sintomas semelhantes ao da febre tifóide, com febre, tosse, mialgias, mal estar e 
hepatoesplenomegalia. Cirrose hepática, diarreia sanguinolenta, obstrução intestinal, hipertensão e 
reações tóxicas, devido aos granulomas ao redor dos ovos no fígado, bexiga urinária, sistema 
nervoso central e outros tecidos. 
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TRATAMENTO E DISTRIBUIÇÃO: 
 Fibrose periportal no fígado (“em piteira de cachimbo”). 
 As pessoas infectadas podem desenvolver circulação colateral, se o comprometimento hepático for 
grave. Eosinofilia. Muitos casos crônicos são assintomáticos nas áreas endêmicas. Pigmento 
sanguíneo marrom presente nas células fagocitárias. Síndrome nefrótica com S. mansoni e S. 
haematobium. 
 Tratamento: Praziquantel 
 Distribuição: 
 S.mansoni - África, América Central, e do Sul; focos no Caribe 
 S haematobium – África, Oriente Médio 
 S. japonicum – Extremo Oriente 
 O tratamento cirúrgico é reservado para as complicações, como o hiperesplenismo (esplenomegalia 
maciça) com manifestações clínicas, onde é indicado a esplenectomia, e nos casos de 
sangramentos maciços por varizes esofágicas, quando é feita a desvascularização esofagogástrica 
com esplenectomia e anastomose esplenorrenal distal. A utilização de propanolol tem sido útil na 
profilaxia da hemorragia digestiva por redução da pressão portal do gradiente de pressão venosa 
hepática e do fluxo da veia ázigos. O octreotide é usado no sangramento agudo com sucesso. 
 O tratamento da doença pode ser feito com medicamentos específicos que combatam o 
Schistossoma mansoni. Uma nova droga quimioterápica, o hicantone, já se mostrou eficaz para curar 
a doença na grande maioria dos casos. 
 No entanto, educação sanitária, saneamento básico, controle dos caramujos e informação sobre o 
modo de transmissão da doença são medidas absolutamente fundamentais para prevenir a 
doença. 
 
 
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RECOMENDAÇÕES: 
 Esteja atento às normas básicas de higiene e saneamento ambiental. Evite contato com a água 
represada ou de enxurrada que pode estar infestada pelo parasita; 
 Saiba que os caramujos podem ser combatidos de várias maneiras diferentes: por controle biológico, 
químico e das condições do meio ambiente. Como seu habitat natural preferido são lugares com 
pouca água e correnteza, algumas medidas podem ser tomadas como drenar, aterrar ou aumentar 
a velocidade da água na área em que vivem. O controle biológico pode ser exercido por animais 
que se alimentam dos caramujos (peixes, patos etc.) e o químico pelo uso de moluscocidas; 
 Use roupas adequadas, botas e luvas de borracha se tiver que entrar em contato com águas 
supostamenteinfectadas; 
 Cabe às autoridades sanitárias a destruição do habitat das larvas e o trabalho de informar a 
população. Isso não isenta ninguém da responsabilidade de alertar as pessoas, principalmente as 
que vivem em áreas presumidamente infectadas. 
 A esquistossomose afetou cerca de 252 milhões de pessoas em todo o mundo em 2015. Estima-se 
que 4.400 a 200.000 pessoas morrem a cada ano. A doença é mais comum na África, bem como a 
Ásia e a América do Sul. Em torno de 700 milhões de pessoas, em mais de 70 países, vivem em áreas 
onde a doença é comum. Em países tropicais, a esquistossomose é segunda apenas para a malária 
entre doenças parasitárias com o maior impacto econômico. Está listada como uma doença 
tropical negligenciada. 
AULA 2 - ATIVIDADE REFERENTE AO DIA 20/05 
1. Comente o ciclo evolutivo da Fasciolose. Caracterize o agente etiológico: tipo de ciclo e 
especificidade parasitária. 
2. Em relação à Esquistossomose diferencie a patologia que envolve a espécie mansoni da 
haematobium. 
3. "Na medida que se eliminam caramujos do meio ambiente a Esquistossomose desaparece como 
doença no local." Você concorda? Justifique sua resposta. 
4. ”O Echinococcus granulosus, para completar seu ciclo de vida, necessita de 2 hospedeiros, o 
hospedeiro definitivo é sempre representado por um carnívoro. O homem pose ser, 
acidentalmente, um hospedeiro.” 
5. Compare Himenolepíase com Difilobotríase em relação ao mecanismo de transmissão, patologia 
e ciclo evolutivo. 
6. Quais são as duas espécies, citadas abaixo, cujos ovos são infectantes quando ingeridos pelo 
homem, originando um estágio larval com patologia para o tecido do hospedeiro? 
7. Cite uma característica, em comum, entre a Cisticercose e a Hidatidose. 
8. Uma das maneiras de diagnosticar parasitoses em uma pessoa é através do exame de fezes. As 
parasitoses a seguir: Esquistosomose e Hidatidose podem ser diagnosticadas por esse exame? 
Justifique sua resposta, em cada caso. 
9. Identifique o(s) hospedeiro(s) intermediário(s) correto(s) para cada parasita: Taenia solium 
________________________________________ Hymenolepis nana ___________________________________ 
Diphylobotrium latum ___________________________________ Echinococcus granulosus 
___________________ Fasciola hepatica ____________________________________ 
10. O Schistosoma mansoni é o agente etiológico da esquistossomose, doença parasitária que atinge 
principalmente o homem. De seu ciclo evolutivo, participam caramujos do gênero Biomphalaria. 
Indique a que filos pertencem, respectivamente, a espécie em questão, seu hospedeiro definitivo 
e seu hospedeiro intermediário. 
11. Os estágios larvais de quais espécies citadas abaixo são infectantes para o homem, quando o 
inseto parasitado (HI) for ingerido? 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mal%C3%A1ria
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_negligenciada
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_negligenciada