ESQUISTOSSOMOSE

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SUMÁRIO
1. Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 3
3. Agente etiológico ....................................................... 5
4. Clínica ...........................................................................10
5. Diagnóstico diferencial ..........................................15
6. Diagnóstico ................................................................15
7. Tratamento .................................................................15
8. Notificação ..................................................................16
9. Estratégias de prevenção .....................................16
Referências Bibliográficas ........................................18
3ESQUISTOSSOMOSE
1. DEFINIÇÃO
A esquistossomose mansoni é uma 
doença infecto parasitária, causada 
pelo trematódeo Schistosoma man-
soni, que têm como hospedeiros in-
termediários caramujos de água doce 
e as formas adultas habitam os va-
sos mesentéricos do hospedeiro de-
finitivo (homem). Pode evoluir desde 
formas assintomáticas até formas 
clínicas extremamente graves com 
comprometimento hepático e conse-
quente hipertensão portal. A sinto-
matologia apresentada depende da 
localização, da quantidade do parasi-
ta nos diferentes órgãos, das reações 
do organismo humano e da resposta 
ao tratamento.
SE LIGA! A esquistossomose é conhe-
cida, também, por outros nomes: Bi-
lharziose, Xistose, Xistosa, Doença dos 
Caramujos, Barriga d’Água, Doença de 
Manson-Pirajá da Silva, entre outros. 
Os primeiros ovos de Schistosoma fo-
ram encontrados em múmias em 1250 
a.C.. No século XIX foram encontrados, 
pela primeira vez, em veias mesenté-
ricas, e os vermes ficaram conhecidos 
como “esquistossomos”, porém os ver-
mes só foram descritos no início do sé-
culo XX. As espécies conhecidas, pelo 
ponto de origem (mansoni, hematóbia 
e japônica), foram dispersadas em ou-
tros continentes permitindo grandes 
fluxos migratórios, chegando ao Bra-
sil por meio de escravos originários da 
costa ocidental da África. Atualmente 
são conhecidas mais três que afetam 
o homem: S. intercalatum, S. mekon-
gi e o S. malayensis. Somente o S. 
mansoni existe nas Américas do Sul e 
Central.
2. EPIDEMIOLOGIA
A esquistossomose é uma das para-
sitoses mais disseminadas no mun-
do, ocupando o segundo lugar (após a 
malária), de acordo com a Organização 
Mundial de Saúde. Atinge 54 países 
endêmicos. Nas Américas encontram-
-se áreas endêmicas no Brasil, Surina-
me, Venezuela e Ilhas do Caribe.
O Brasil é o país que possui a maior 
área endêmica. Estima-se uma pre-
valência de infestação por S. mansoni 
em 10-12 milhões de casos distribuí-
dos em diversos estados ao longo de 
quase toda a costa litorânea da região 
Nordeste, a partir do Rio Grande do 
Norte em direção ao Sul, incluídas as 
zonas quentes e úmidas dos estados 
da Paraíba, Pernambuco, Alagoas, 
Sergipe e Bahia, onde se interioriza 
alcançando Minas Gerais, no Sudes-
te, seguindo o trajeto de importantes 
bacias hidrográficas. A ocorrência de 
formas graves e óbitos fazem da es-
quistossomose uma das parasitoses 
de maior transcendência. A morbida-
de da esquistossomose representa 
grande dano à saúde da população, 
à sua qualidade de vida e perdas de 
natureza econômica.
4ESQUISTOSSOMOSE
Figura 1. Distribuição da esquistossomose. Brasil 2012. Fonte: MS.
Existência do caramujo transmissor
Contato com a água contaminada
Fazer tarefas domésticas em águas contaminadas, como lavar roupas
Morar em comunidades rurais, especialmente populações agrícolas e de pesca
Morar em região onde há falta de saneamento básico
Morar em regiões onde não há água potável
Tabela 1. Fatores de risco
5ESQUISTOSSOMOSE
3. AGENTE ETIOLÓGICO
Características gerais
A esquistossomose é uma doença 
causada pelo parasita Schistosoma 
mansoni, como já vimos. Este hel-
minto representa a classe Trematoda 
(de forma foliácea, não segmenta-
dos e com presença de ventosas), do 
filo Platelmintos (vermes achatados). 
Possui cor esbranquiçada ou leitosa 
e possuem duas ventosas (anterior e 
ventral), capazes de fixar o parasita 
na parede do vaso.
SE LIGA! Schistosoma mansoni é um 
platelminto da classe Trematoda e sub-
classe Digenea. 
SEXO TAMANHO CARACTERÍSTICA
MACHO 6,5-12 mm
Achatado, porém, devido ao enrolamento ventral de suas bordas corpo-
rais para formar o canal ginecóforo, adquire um aspecto cilíndrico
FÊMEA
15 mm 
(2x maior)
Mais fina que o macho. Perfeitamente cilíndrica, com as extremidades 
afiladas.
Tabela 2. Característica macho x fêmea
Figura 2. Casal de S. mansoni. Fêmea no canal ginecó-
foro do macho. Fonte: MS.
Ciclo evolutivo
Apresenta as seguintes formas evo-
lutivas: ovo, miracídeo, larva cercaria 
e esquistossômulo.
Os ovos medem 150 micrômetros de 
comprimento por 60 micrômetros de 
largura, quando maduros. Possuem 
formato oval, apresentando na sua 
parte mais larga um espículo lateral 
voltado para trás. Os ovos contêm o 
embrião em formação. Após 6-7 os 
ovos tornam-se maduros e uma pe-
quena parte consegue atravessar a 
parede capilar, caindo no lúmen intes-
tinal e sendo eliminado pelas fezes. 
O restante fica retido nos pequenos 
vasos ou circula pelo sistema porta. 
O ovo sobrevive 20 dias nos tecidos 
e fora do corpo, sobrevive 48 horas, 
sob exposição solar.
6ESQUISTOSSOMOSE
Figura 3. Ovos de S. mansoni. Fonte: MS.
Para que o ovo liberte o embrião, é 
necessário contato com a água. De-
pois que a água penetra por osmose 
no ovo e rompe sua casca, o miracídio 
movimenta-se ativamente em busca 
do caramujo hospedeiro intermediário.
Figura 4. Miracídio. Fonte: MS.
7ESQUISTOSSOMOSE
A penetração do miracídio no interior 
do molusco hospedeiro intermediário 
ocorre devido à atividade de substân-
cias histolíticas que são secretadas 
por suas glândulas cefálicas. Após 48 
horas, o miracídio perde a mobilidade 
e se transforma em esporocisto primá-
rio, cujas células germinativas se mul-
tiplicam e dão origem a esporocistos 
secundários. Após quatro a sete se-
manas da infecção, o molusco come-
ça a liberar cercarias. Cada miracídio 
pode gerar até 300.000 cercárias. 
A liberação das cercárias é influen-
ciada pela luz solar e temperatura da 
água (25-30ºC) e esta possui longe-
vidade de 2 dias.
Figura 5. Cercária. Fonte: MS.
A cercaria irá infectar o hospedeiro 
definitivo. A penetração ocorre ativa-
mente, por meio de ação combinada 
da secreção lítica das glândulas ante-
riores e dos movimentos vibratórios, 
sobretudo da cauda, a cercária produz 
uma irritação de intensidade variável 
de indivíduo para indivíduo (urticária 
e exsudato pápulo-eritematoso em 
8ESQUISTOSSOMOSE
SE LIGA! A migração dos ovos do vaso 
para a luz intestinal provoca micro-he-
morragias e áreas de inflamação res-
ponsáveis pelo aparecimento de diarreia 
mucossanguinolenta e de outros distúr-
bios gastrointestinais. Os ovos que não 
conseguem alcançar a luz intestinal por 
ficarem retidos nos tecidos, preferencial-
mente fígado e intestinos, são os res-
ponsáveis pela formação de granulomas 
que, no fígado, podem ocluir, total ou 
parcialmente, a passagem do sangue, e 
juntamente com a fibrose periportal vão 
ocasionar as manifestações das formas 
mais graves da doença. 
O período de incubação é de 2-6 se-
manas após a infecção. A transmis-
são não ocorre por contato direto e 
também não ocorre autoinfecção. É 
necessário, obrigatoriamente, que 
o esquistossoma saia do hospedei-
ro definitivo e passe pelo ciclo com-
plementar no interior do hospedeiro 
intermediário, para poder infectar o 
homem.
Hospedeiro intermediário
Os caramujos são os hospedeiros in-
termediários naturais. No Brasil, per-
tencem à família Planorbidae (ha-
bitam coleções hídricas lênticas) e 
gênero Biomphalaria. Três espécies 
possuem importância epidemioló-
gica: Biomphalaria glabrata (mais 
importante devido nível de infecção 
e distribuição), Biomphalaria tena-
gophila e Biomphalariastraminea.
alguns casos). O processo de pene-
tração dura de dois a 15 minutos.
No hospedeiro definitivo elas perdem 
a cauda e se transformam em esquis-
tossômulos, indo para a circulação 
sanguínea e/ou linfática, atingem a cir-
culação venosa, vão ao coração e aos 
pulmões, onde permanecem algum 
tempo e podem causar certas altera-
ções mórbidas. Retornam posterior-
mente ao coração, de onde são lan-
çados através das artérias aos pontos 
mais diversos do organismo, sendo o 
fígado o órgão preferencial de loca-
lização do parasita. No fígado, estas 
formas jovens se diferenciam sexual-
mente e crescem, alimentando-se de 
sangue. Ainda imaturos, os parasitas 
migram para a veia porta, passando 
daí às suas tributárias mesentéricas, 
onde completam sua evolução.
O acasalamento inicia cerca de 27 
dias após a migração dos esquistos-
somos para as 
veias mesen-
téricas. Os ver-
mes adultos se 
localizam no fí-
gado e nos ra-
mos terminais 
das veias me-
sentéricas, daí 
migram para 
as vênulas da 
submucosa in-
testinal, onde 
serão coloca-
dos os ovos.
9ESQUISTOSSOMOSE
SAIBA MAIS!
A infecção pelo S. mansoni pode acontecer em roedores (Nectomys squamipes), marsupiais 
(Didelphis marsupialis) e ruminantes. Porém, o ser humano é o hospedeiro definitivo de maior 
importância epidemiológica.
Biomphalaria globrata
Concha grande e lisa; 
Diâmetro: 40 mm;
Giros arredondados, 
aumentando gradativamente o 
seu diâmetro; 
Cor: escura/marrom
Biomphalaria stramínea
Concha pequena, com os lados 
umbilicados;
Diâmetro: 16,5 mm;
Giros arredondados, 
aumentando rapidamente o seu 
diâmetro; 
Biomphalaria tenagophila
Concha grande, apresentando 
uma “quilha” (carena) em 
ambos os lados;
Diâmetro: 35 mm; 
Giros carenados: mais 
acentuadamente à esquerda, 
aumentando lentamente o seu 
diâmetro; 
CARACTERÍSTICAS DOS HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS
De um modo geral são encontrados 
em pequenas coleções de água doce 
com velocidade inferior a 30 cm/s, 
com presença de vegetação vertical 
ou flutuante (indispensável para sua 
alimentação). São hermafroditas, mas 
pode ter fecundação cruzada (ma-
cho+fêmea, cada um assume um pa-
pel). São bem fáceis de se disseminar, 
já que podem fazer autofecundação 
gerando 10 milhões de descenden-
tes em três meses, cada um. Possui 
sobrevida de aproximadamente um 
ano. Eles começam a eliminar cercá-
rias após quatro a sete semanas da 
infecção pelos miracídios, e assim se 
mantêm por vários meses.
10ESQUISTOSSOMOSE
2. Ovos em contato 
com a água liberam os 
miracídeos
3. Miracídeo penetra no 
tecido do molusco do 
gênero Biomphalaria
4. Esporocistos no 
molusco (sucessivas 
gerações)
5. Cercária sai do 
caramujo e nada 
livremente em busca do 
hospdeiro vertebrado
1. Ovo do parasito 
liberado pelas fezes
6. Penetra na pele
Ovos migram para 
fígado ou eliminados 
nas fezes.
7. Cercária perde a causa 
durante penetração = 
esquistostossômulo
8. Circulaçaõ. Migração 
para o sistema porta 
hepático e transformação 
em adultos
Casal de adultos migram 
para a veia mesentérica 
inferior. Fêmea inicia 
ovoposição
CICLO BIOLÓGICO DO S. MANSONI
4. CLÍNICA
A evolução clínica da es-
quistossomose mansoni 
depende da resposta do 
hospedeiro à invasão, ao 
desenvolvimento e à ovi-
posição do verme.
11ESQUISTOSSOMOSE
Classificação
De acordo com a gravidade:
MAPA MENTAL – CLASSIFICAÇÃO DA ESQUISTOSSOMOSE
ESQUISTOSSOMOSE
Formas agudas
Forma crônica
FASE INICIAL
FASE TARDIA
Assintomática
Hepatoinstestinal
vasculopulmonar, 
glomerulopatia, 
neurológica, etc.
Sintomática
Hepática
Formas 
complicadas
Hepatoesplênica
Fase inicial
Começa após o contato com a cerca-
ria. observa-se infiltrado de polimor-
fonucleares ao redor dos parasitos 
e nas proximidades dos vasos. Mais 
tarde, surgem linfócitos e macrófa-
gos. Predomínio de reação alérgica + 
alterações dermatológicas.
Forma aguda
Pode ser assintomática ou sintomáti-
ca. Na assintomática, pode-se notar 
apenas alterações laboratoriais = eo-
sinofilia e ovos viáveis de S. manso-
ni nas fezes. Já na sintomática, logo 
após o contato pode existir manifes-
tação pruriginosa na pele, dura 24-72 
horas até 15 dias e cede espontane-
amente. Chama-se de dermatite cer-
cariana (micropápulas eritematosas).
12ESQUISTOSSOMOSE
Figura 6. Dermatite cercariana. Fonte: MS
Os sintomas surgem cerca de três a 
quatro semanas após a contaminação 
e incluem: linfodenopatia, mal-estar, 
febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, 
dores musculares, dor na região do fí-
gado ou do intestino, diarreia, cefaleia 
e prostração, entre outros. A intensi-
dade dos sintomas aumenta entre a 
quinta e a sexta semana, coincidindo 
com o início da oviposição. O doente 
apresenta-se abatido, com hepato-
megalia e esplenomegalia dolorosas, 
taquicardia e hipotensão arterial. 
Em exames laboratoriais encontra-se 
eosinofilia elevada (>1000 cels/mm³). 
Parasitológico identifica ovos viáveis 
do verme. Biópsia hepática revela o 
característico granuloma esquistos-
somótico na fase necrótico-exsuda-
tiva. As provas de função hepática 
(fosfatase alcalina, gama glutamil 
transferase e transaminases) encon-
tram-se elevadas. Possível idenficar 
hepatoesplenomegalia no exame 
ultrassonográfico.
Os sintomas podem durar 90 dias, 
com remissão espontânea, ocorrendo 
ausência da febre e diminuição de fí-
gado e baço.
Fase tardia
Alguns indivíduos irão evoluir da forma 
aguda para a crônica. Geralmente são 
pacientes que apresentam modulação 
satisfatória do granuloma, indo de um 
granuloma necrótico-exsudativo para 
um produtivo com menor número de 
células inflamatórias, sem área de ne-
crose e com mais fibra colágena.
• Forma hepatointestinal: O ul-
trassom do abdômen presença 
13ESQUISTOSSOMOSE
de espessamento periportal pode 
sugerir progressão para a forma 
hepatoesplênica. Geralmente as-
sintomático, quando apresenta 
queixas, são inespecíficas: desâ-
nimo, indisposição para o trabalho, 
tonturas, cefaleia e sintomas distô-
nicos. Os sintomas digestivos po-
dem predominar: sensação de ple-
nitude, flatulência, dor epigástrica 
e hiporexia. Observam-se surtos 
diarreicos e, por vezes, disenteri-
formes, intercalados com consti-
pação intestinal crônica. No qual 
são sintomas gerais de parasitoses 
intestinais. No exame físico, pode 
apresentar dor à palpação dos có-
lons, hepatomegalia. Geralmente 
baço não palpável.
• Forma hepática: Pode ser assinto-
mática. Quando presente sintomas, 
relacionado à fígado e intestino. Ao 
exame físico, o fígado é palpável e 
endurecido, à semelhança do que 
acontece na forma hepatoesplê-
nica. Na ultrassonografia, verifica-
-se a presença de fibrose hepática, 
moderada ou intensa. Nessa forma 
clínica, o paciente não apresenta 
varizes de esôfago e sangramento 
decorrente da ruptura de varizes.
• Forma hepatoesplênica: Pode 
se apresentar como compensada, 
descompensada ou complicada. 
O paciente irá apresentar esple-
nomegalia associada à hiperten-
são portal e varizes de esôfago. 
Os outros sintomas são inespecí-
ficos: dor abdominal, desconforto 
hipocôndrio direito, sensação de 
peso. A ascite inscreve-se entre 
as manifestações mais comuns de 
descompensação no esquistosso-
mótico, com frequência iniciando-
-se após episódio de hemorragia 
digestiva alta.
Figura 7. Forma hepatoesplênica. Forma compensada/ Forma descompensada. Fonte: MS
14ESQUISTOSSOMOSE
• Forma neurológica: Os ovos po-
dem atingir o SNC. Os vermes mi-
gram para os vasos que nutrem 
as células do sistema nervoso e aí 
depositam os ovos. A lesão mais 
frequente na esquistossomose 
mansônica é a mielite transversa. 
As manifestações clínicas nos pa-
cientes são pobres, mas casos de 
epilepsia, acidente vascular cere-
bral e tumores cerebrais já foram 
descritos na literatura. O diagnós-
tico e o tratamento, nesses casos, 
são geralmente cirúrgicos.
• Forma pulmonar: Os ovos, vermes 
mortos e a vasculite pode causar 
obstrução vascular e consequente 
hipertensão pulmonar. Pode tam-
bém apresentar a forma cianótica.Os sintomas e sinais clínicos carac-
terizam a síndrome do cor pulmo-
nale. Observam-se síncope de es-
forço, hiperfonese de P2, impulsão 
na região mesogástrica e sinais de 
insuficiência cardíaca. 
SAIBA MAIS!
Após 4-8 semanas de infestação, quando o S. mansoni atinge a forma adulta e se instala 
na circulação mesentérica, o paciente pode evoluir com síndrome febril aguda eosinofílica, 
na qual é uma reação aos antígenos do verme. Após a disseminação e instalação dos ovos 
eliminados pelas fêmeas adultas forma-se uma reação imunológica local contra esses ovos, 
que irá formar um granuloma esquistossomótico, especialmente na mucosa colorretal e nos 
espaços-porta do fígado. Parte dos ovos que ficam retidos na microvasculatura da muco-
sa colorretal, e não são eliminados nas fezes, migram para a circulação porta, atingindo os 
espaços-portas e indo para outros órgãos, como pulmão e SNC. Os ovos retidos nos espa-
ços-porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e pela forma hepatoesplênica da 
esquistossomose crônica.
O granuloma ao redor do ovo, pode evoluir 
para uma fibrose periportal nodular, deno-
minada fibrose de Symmers. 
Figura 8. Granuloma esquistossomótico. Fonte: Unicamp
15ESQUISTOSSOMOSE
MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatite cercariana
Pode ser confundida com dermatite por larvas de hel-
mintos ou por produtos químicos lançados no rio
Esquistossomose aguda
Doenças infecciosas, como febre tifoide, malária, hepati-
tes virais, estrongiloidiase, amebíase, mononucleose, tb 
miliar e ancilostomose aguda.
Esquistossomose crônica Parasitose
Tabela 3. Principais diagnósticos diferenciais
5. DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
6. DIAGNÓSTICO
Como existem diversas formas clí-
nicas, o diagnóstico só é confirmado 
com os exames laboratoriais.
• Métodos diretos: Visualização ou 
na demonstração da presença de 
ovos de S. mansoni nas fezes ou 
tecidos ou de antígenos circulan-
tes do parasito. Através do parasi-
tológico de fezes, pesquisa do an-
tígeno ou biopsia do tecido.
• Métodos indiretos: envolve rea-
ção de antígeno-anticorpo, como 
Elisa (para identificação IgG, igM, 
igA, IgG), reação periovular (incu-
bação de ovos com soro do pa-
ciente. Técnica trabalhosa), intra-
dermorreação (não recomendada 
atualmente).
7. TRATAMENTO
O tratamento depende da forma clíni-
ca da doença:
• Fase aguda: A dermatite cercaria-
na é tratada com anti-histamínicos 
locais e corticosteroides tópicos. 
Em caso de febre, pode ser neces-
sário internar, porém recomenda-
-se hidratação, repouso e antitér-
micos. Iniciar o uso da prednisona 
1 mg/kg/dia, que deve ser associa-
do ao tratamento específico.
• Fase crônica: O tratamento es-
pecífico é feito com Praziquantel e 
Oxaminiquine.
MEDICAMENTO POSOLOGIA
Praziquantel Todas as fases. Dose: 40 mg/Kg. Dose única
Oxaminiquine Age em todos os estágios evolutivos. Dose: 15 mg/Kg. Dose única
16ESQUISTOSSOMOSE
8. NOTIFICAÇÃO
É uma doença de notificação compul-
sória nas áreas não endêmicas e de 
formas graves, em áreas endêmicas.
9. ESTRATÉGIAS DE 
PREVENÇÃO
O controle da esquistossomose é ba-
seado no tratamento coletivo de co-
munidades de risco, acesso a água 
potável e saneamento básico, educa-
ção em saúde e controle de caramu-
jos em lagos e rios.
Avaliação de cura
São realizados três exames de fezes 
no quarto mês após o tratamento + 
biopsia retal 4º-6º mês de tratamento.
+
3 
Parasitológicos de 
fezes 
no 4º mês
Biopsia retal 
4º- 6º mês
PREVENÇÃO
Educação em 
saúde
Tratamento dos 
infectados
Saneamento 
básico
Acesso à agua 
potável
Controle do 
hospdeiro 
intermediário
MAPA MENTAL - PREVENÇÃO DA ESQUISTOSSOMOSE
17ESQUISTOSSOMOSE
ESQUISTOSSOMOSE
Doença infecto 
parasitária
Fase tardia
Quadro clínico
54 países endêmicos 
(África+Ásia)
Brasil maior área 
endêmica (RN, PB, 
PE, SE, BA)
Diagnóstico
Tratamento: analgesia + 
antibioticoterapia
Fase inicial
Neuro: mielite 
transversa
Hepatoesplenica: 
Varizes esofáicas Forma aguda: 
Dermatite cercariana + 
febre + hepatomegalia + 
esplenomagalia
Hepatoinstetinal: 
hepatomegalia
Lab: eosinofilia (>1000)
Parasitologico +
Schistosoma mansoni = 
helminto/ classe Trematoda (de forma 
foliácea, não segmentados e com 
presença de ventosas), do filo 
Platelmintos (vermes achatados
Hospedeiro intermediário: 
Biomphalaria glabrata, Biomphalaria 
tenagophila e Biomphalaria straminea.
Confirmação: 
Detecção de ovos ou 
antígeno circulante
Fase inicial: anti-
histamínico + 
antitérmico + 
Prednisona 1 mg/Kg
Fase tardia: 
Prazinquantel 40 mg/Kg 
DU + Oxaminiquine 15 
mg/Kg DU
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REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde / Mi-
nistério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2014
Secretaria de saúde. Programa de controle de esquistossomose. 2017.
Secretaria de saúde. Esquistossomose. 2017.
Unicamp. Granulomas esquistossomóticos no fígado. Disponível em: <Anatpat.unicamp.br>.
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