Nefro 4 - Distúrbios de Potássio

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NEFRO 4
DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO
Em pacientes internados, distúrbios de potássio só perdem em prevalência para distúrbios de sódio.
EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO
● Essencial para diversas funções celulares
● Importância no potencial de repouso das membranas celulares
● Cátion predominantemente intracelular
● 70% do potássio corporal está nos compartimentos musculares
○ Por isso lesões musculares maciças com rabdomiólise (esmagamento, choque, grande
queimado) levam a hipercalemia.
● 1 a 2% do potássio corporal se encontra no líquido extracelular
○ Concentração sérica normal: 3,5 a 5,5 mEq/L
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL
● Absorção intestinal
○ Diarreias, medicações laxativas, viroses, gastroenterites diminuem a absorção.
● Excreção e reabsorção renal (tubular)
○ Enzima mais importante: Na-K-ATPase
● Shift entre o extra e o intracelular
○ Todas células possuem Na-K-ATPase, e pode ser ativada, jogando o K do plasma para o
intracelular, levando a redução do potássio sérico
■ Influenciam nesse sentido: insulina, B2-agonistas, alcalose.
■ Lembrar do que é feito em hipercalemias agudas para ativar a Na-K-ATPase nessa via:
bicarbonato, glicose e inalação com fenolterol.
○ OU, jogando o K do intracelular para o plasma, aumentando o potássio sérico.
■ Influenciam nesse sentido: acidose, hiperglicemia, beta-bloqueadores.
HIPOCALEMIA
Potássio sérico <3,5 mEq/L.
Mecanismos:
Perdas renais (K urinário>15 mEq/L) - principais causas de hipocalemia
● Diuréticos de alça e tiazídicos
● ATB - aminoglicosídeos, anfotericina B.
● Excesso de aldosterona - hiperaldosteronismo.
○ Aldosterona nos túbulos causa eliminação de potássio e retenção de sódio e água.
● Hipomagnesemia
● Nefropatias perdedoras de sal
Perdas gastrointestinais (K urinário <15mEq/L)
● Diarreias
● Vômitos
● Sonda nasogástrica aberta com alto fluxo
● Sudorese excessiva
Redução por mecanismos de redistribuição (shift) de potássio do plasma para o intracelular
● Insulinemia (endógena ou iatrogênica)
● Beta-2-agonistas
● Alcalose
**pacientes com distúrbio de potássio morrem pelo coração (arritmias).
**pacientes com distúrbio de sódio morrem pelo cérebro (edema cerebral).
Quadro Clínico
● Alteração no potencial de repouso celular, principalmente em células nervosas, vasculares, cardíacas,
intestinais, musculares e renais.
○ Alteração no sistema de condução cardíaco.
● Gravidade da apresentação clínica tem relação com a velocidade de instalação e intensidade da
hipocalemia, sendo as quedas agudas mais graves (<3,0 mEq/L).
● Cardiopatia e uso de digitálicos pioram apresentação clínica nas hipocalemias.
● Fraqueza muscular, cãibras, íleo paralítico, poliúrias (dano tubular), rabdomiólise (pela alteração do
potencial de repouso), distúrbio de ritmo cardíaco.
Alterações Eletrocardiográficas:
● Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T)
● Achatamento da onda T
● Depressão do segmento ST
● Arritmias com ritmo sinusoidal (principalmente em cardiopatas e em usuários de digitálicos)
● Atividade elétrica sem pulso ou assistolia
*observar onda U em V3.
Tratamento
● Correção das causas, como diarreia e vômitos.
● Suspensão dos medicamentos implicados
○ Diminuição de diuréticos de alça, associar espironolactona (poupador de potássio).
● Princípios básicos da reposição de potássio:
○ Sempre que possível, a via oral é prioridade, pois é mais segura.
○ Evitar usar potássio intravenoso quando a concentração sérica está acima de 3 mEq/L.
■ Preferir oral ou nasoenteral com xarope de KCl (10 a 20 ml, 2 a 3x/dia)
○ Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas na administração periférica, pois
podem causar flebite e são muito dolorosas.
○ Concentração recomendada em veia periférica: 20 a 40 mEq/L
○ Concentração máxima em veia periférica: 40 a 60 mEq/L (2 ampolas KCl 19,1% em 1L de SF)
○ Concentração recomendada em veia central: 100 a 200 mEq/L
○ Concentração máxima em veia central: 200 a (?)
○ Velocidade ideal para reposição de potássio: 5 a 20 mEq/h.
○ Velocidade máxima para reposição de potássio: 40 a 100 mEq/h - deve ser utilizada apenas se
o paciente apresenta paralisia ou arritmias graves secundárias à hipocalemia.
HIPERCALEMIA
Potássio sérico > 5,5 mEq/L.
Mecanismos:
● Consumo excessivo - alimentos ricos em potássio, principalmente em pacientes com DRC em estágio
avançado (3b, 4 e 5).
○ Legumes, frutas, verduras e hortaliças.
● Redução da eliminação renal.
○ DRC em estágios avançados (principal fator de risco)
○ Medicações - iECA/BRA/espironolactona
○ Hipoaldosteronismo
● Injúria celular maciça
○ Rabdomiólise, isquemia, hemólise maciça, lise tumoral
● Aumento por mecanismos de redistribuição (shift) de potássio do intracelular para o extracelular
○ Acidose metabólica
○ Betabloqueadores
○ Hiperglicemias
Medicações associadas com hipercalemia: digitálicos, espironolactona, betabloqueadores, iECA, BRA e
ciclosporina.
É raro ocorrer hipercalemia sem disfunção renal!
Quadro Clínico:
● Gravidade da apresentação clínica tem relação com velocidade de instalação e intensidade da
hipocalemia (>6,0mEq/L)
○ 6,0-6,5: hipercalemia grave.
● Assintomáticas principalmente nos casos crônicos.
● Sintomas musculares (afeta contração muscular): dores, cãibras etc.
● Alterações no sistema de condução cardíaco - gravidade relacionada à possibilidade de arritmias
fatais.
Princípios Gerais do Tratamento:
Realizar ECG sempre que houver hipercalemia >6,0. Se ECG evidenciar alterações (principalmente
apiculamento de onda T) deve-se iniciar gluconato de
3 diferentes mecanismos:
● Realizar ECG sempre que houver hipercalemia
● Cardioproteção - gluconato de Ca++
○ Se ECG evidenciar alterações (principalmente apiculamento de onda T) deve-se iniciar
gluconato de cálcio.
○ Estabiliza a membrana do sistema de condução cardíaco para evitar arritmias graves.
● Medidas de shift celular - transferência de potássio do extra para o intracelular.
● Medidas de espoliação intestinal ou renal.