Hipercalemia: Causas, Sintomas e Tratamento

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Hipercalemi�
1. Hipercalemia
A insuficiência renal é a causa mais comum e preocupante da hipercalemia. Sem a
diálise, alguns pacientes evoluem para parada cardíaca por efeito direto dos altos níveis
plasmáticos de potássio sobre o coração.
A maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica, ainda assim, podem
eliminar alguma quantidade de potássio pela urina e pelas fezes, impedindo a hipercalemia
fatal.
O excesso de potássio normalmente é rapidamente tamponado para o interior das
células pela ação da NaK-ATPase da membrana celular. O influxo fisiológico de potássio é
estimulado por dois hormônios: a insulina e a adrenalina. O potássio é excretado pela urina
pela ação da aldosterona. Quando a ingestão de potássio aumenta, os rins podem
aumentar a excreção de 50 mEq/dia para 400 mEq/dia, devido ao efeito da aldosterona no
néfron distal, deixando-o hipertrofiado.
Pacientes com insuficiência renal crônica são normocalêmicos até as fases
avançadas da síndrome urêmica, quando a taxa de filtração glomerular chega abaixo de 10
ml/min. Os néfrons remanescentes hipertrofiam pela aldosterona e conseguem eliminar
mais potássio. A mucosa colônica também responde à aldosterona e secreta potássio pelas
vezes, cerca de 50% da eliminação dos pacientes renais crônicos é pela via fecal. A
síndrome urêmica contudo inibe a NaK-ATPase das células, impedindo a tolerância de
cargas agudas de potássio.
2. Manifestações Clínicas
As hipercalemias são frequentemente assintomáticas, elevações agudas e
proeminentes de potássio costumam causar consequências clínicas potencialmente graves.
Os tecidos afetados são o cardíaco e o muscular esquelético. Uma calemia acima de 6,5
mEq/L, principalmente aguda, provoca alterações fisiopatológicas de importância.
O sistema de condução especializado do coração, assim como o miocárdio atrial e
ventricular, sofrem de hipocondutividade. A lentificação da condução cardíaca acontece de
forma heterogênea, predispondo-o às arritmias por reentrada, como a fibrilação ventricular.
As arritmias mais frequentes são: fibrilação ventricular, bradiarritmias e bloqueios, assistolia.
Elevações rápidas acima de 8 mEq/L podem levar à paresia ou à paralisia da
musculatura esquelética. Os músculos mais afetados são os membros inferiores, sendo a
musculatura respiratória normalmente poupada. Na paralisia periódica, a disfunção pode
começar com níveis de 5,5 mEq/L.
3. Eletrocardiograma ( ECG)
Há um padrão progressivo de alterações, de acordo com a gravidade e rapidez de
instalação do estado hipercalêmico. A primeira alteração é a diminuição do intervalo QT,
associada a uma onda T alta e apiculada. Temos uma repolarização ventricular precoce,
que causa este efeito. Logo depois, a lentificação da condução do miocárdio aparece com o
aplainamento da onda P e o alargamento do QRS. No final a onda P desaparece, tornando
o ritmo semelhante a um ritmo idioventricular. Porém, o ritmo continua a ser sinusal, sem a
presença de atividade miocárdica atrial. O denominado ritmo sinoventricular.
ECG em Hipercalemia
Principais alterações eletrocardiográficas:
a. Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas;
b. Achatamento da onda P;
c. Alargamento do QRS;
d. Desaparecimento da onda P.
4. Hipercalemia e Insuficiência Renal
A insuficiência renal aguda( IRA) é a causa mais importante de hipercalemia em
pacientes hospitalizados. Ela normalmente está associada à insuficiência renal oligúrica,
ocorrendo na necrose tubular aguda isquêmica e séptica, na rabdmoliólise, na síndrome de
lise tumoral e na glomerulonefrite rapidamente progressiva. O fator contribuinte,
especialmente naqueles com sepse grave, é o estado hipercatabólico, o qual estimula a
liberação de potássio das células. Na rabdomiólise, a lesão muscular libera muito potássio
na circulação já que ele é o maior reservatório do íon. A calemia pode chegar a 12 mEq/L
em casos graves.
Na IRA pré-renal, podemos ter hipercalemia devido ao baixo fluxo tubular distal, que
diminui a secreção de potássio. Os pacientes ficam oligúricos e a reposição de soro
fisiológico restaura o fluxo tubular e o débito urinário, corrigindo o quadro.
A insuficiência renal crônica( IRC) os pacientes ficam normocalêmicos até a fase
mais avançada da síndrome, quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min. O
mecanismo de adaptação permite que os néfrons remanescentes secretem mais potássio,
mantendo uma excreção renal razoável enquanto a taxa de filtração glomerular for maior
que 10 ml/min e houver diurese. A secreção de potássio pela mucosa colônica contribui
para excreção potássica. Ainda assim, devido à inibição da NaK-ATPase pela uremia, os
pacientes podem desenvolver hipercalemia grave quando recebem carga aguda de
potássio. Quando o clearance de creatinina cai abaixo de 10ml/min o paciente retém
potássio, evoluindo com hipercalemia progressiva. O tratamento é a terapia dialítica crônica
neste estágio.
5. Tratamento
A hipercalemia é grave quando o potássio atinge valores acima de 7,5 mEq/L. Ou
seja, precisamos corrigir com urgência a calemia. Qualquer hipercalemia que corra com
alterações eletrocardiográficas é considerada grave.
A primeira conduta é a reposição de cálcio, que apesar de não reduzir a calemia,
protege as fibras cardíacas contra a hipercalemia. O aumento dos níveis de cálcio reativam
os canais de sódio que revertem os distúrbios da eletrofisiologia cardíaca. O gluconato de
cálcio ou o cloreto de cálcio, podem ser feitos por via intravenosa por 2-3 minutos. A dose
inicial é uma ampola de glucanato a 10%. Esta conduta fica fixa na hipercalemia com
repercussão eletrocardiográfica, sintomática. A dose pode ser repetida em 5-10 min se não
tivermos resposta eletrocardiográfica. A contraindicação do tratamento é a intoxicação
digitálica, na qual o cálcio aumenta a toxicidade cardíaca dos digitálicos. Pacientes que não
apresentam os sinais de cardiotoxicidade dessas drogas podem receber o glucanato de
cálcio, desde que ele seja de infusão mais lenta, por 20-30 minutos diluído em 100ml de
soro fisiológico à 5%.
Para abaixar os níveis plasmáticos de potássio é necessário a administração de
insulina venosa. Pois ela promove o influxo celular de potássio por ativar a NaK-ATPase.
Utiliza-se, inicialmente, dez unidades de insulina regular via intravenosa. Devemos evitar
hipoglicemia, associando glicose hipertônica na proporção de 5:1, caso o paciente esteja
normoglicêmico.
Concomitantemente à glicoinsulinoterapia, podemos fazer a infusão venosa de
bicarbonato de sódio e a nebulização com beta-2-agonistas. O bicarbonato de sódio
alcaliniza o plasma, promovendo a entrada de potássio e saída H+. É a droga de escolha na
parada cardiorrespiratória por hipercalemia, os beta-2-agonistas estimulam a entrada de
potássio nas células, pela ação dos receptores beta-2-adrenérgicos.
A terapia de manutenção é a retirada de toda reposição de potássio e a restrição do
potássio alimentar. Facilitando, as de dietas enterais já tem pouco potássio. Caso o paciente
urine, devemos prescrever diuréticos de alça( furosemida) para aumentar a perda calêmica.
O hipoaldosteronismo deve ser tratado com reposição de mineralocorticoides(
fludocortisona ou hidrocortisona). Os pacientes oligúricos refratários à furosemida e
naqueles com insuficiência renal, a conduta deve ser utilizar uma resina de troca, via enteral
durante as refeições. Ela não é absorvida pela mucosa gastrointestinal e promove a
secreção do cátion potássio, em troca de sódio ou cálcio. A resina usada em nosso meio é
o poliestirenossulfonato de cálcio. Pacientes com hipoaldosteronismo, tem como tratamento
de escolha a fludrocortisona.
A diálise é indicada para pacientes que não urinam ou quando a hipercalemia for
grave e refratária às medidas convencionais. Ambos os tipos, peritoneal e hemodiálise,
conseguem eliminar o potássio, porém a hemodiálise é mais rápida e eficaz.
6. Referências
MEDCURSO 2021 - Volume 3 -Distúrbio do Equilíbrio Eletrolítico-acidobásico /
Interpretação da Gasometria Arterial -