Distúrbios Hidroeletrolíticos

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Distúrbios Hidroeletrolíticos
Renata D’Onofrio Moraes
2
1. 
2. Introdução;
· Os distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) são bastante comuns na prática clínica e aparecem em diversos cenários, sendo os mais comuns as alterações no potássio e no sódio.
· Sódio: hiponatremia e hipernatremia que podem causar várias alterações clínicas, principalmente neurológicas.
· Potássio: hiperpotassemia (hipercalemia) e hipopotassemia (hipocalemia) que podem ser potencialmente fatais.
· Cálcio: hipercalcemia e hipocalcemia, assim como o potássio e o sódio podem causar várias alterações clínicas.
3. Hiponatremia;
· DEFINIÇÕES:
· Hiponatremia: é definida como a concentração de sódio < 135 mEq/L. Na maioria dos casos está associada a redução da osmolaridade sérica.
- Acomete em torno de 40% dos pacientes hospitalizados.
- Trata-se de distúrbio frequente na prática clínica e está associado a um aumento de mortalidade, distúrbios de marcha, risco de queda, osteoporose, distúrbios cognitivos e aumento do tempo de internação.
· Pseudo-hiponatremia (isotônica): ocorre quando há acentuadas hiperlipidemia ou hiperproteinemia (mieloma múltiplo) e o sódio é medido por espectrofotometria de chama.
· Tal erro não acontece nos aparelhos com eletrodos íon-específicos.
· Hiponatremia hipertônica (translocacional): ocorre quando há elevação na osmolaridade sérica induzida (hiperglicemia) que leva à saída de água das células e, portanto, à redução do sódio por diluição. 
· Hiponatremia verdadeira (hipotônica): tipicamente, resulta do prejuízo na excreção de água pela incapacidade de suprimir a secreção de hormônio antidiurético (ADH). 
· CLASSIFICAÇÃO:
· A hiponatremia pode ser dividida em leve, moderada e severa.
· A hiponatremia pode ser classificada quanto ao tempo de surgimento em aguda ou crônica.Se o tempo de instalação for desconhecido, deve-se considerar como crônica.
- Aguda: < 48h.
- Crônica: > 48h.
· Outro modo de classificar a hiponatremia, relaciona-se com a volemia: Euvolêmica; Hipovolêmica; e, Hipervolêmica.
· ETIOLOGIA:
· Após a exclusão de pseudo-hiponatremia e hiponatremia hipertônica, a hiponatremia deve ser classificada em:
· Euvolêmica: é a mais comumente encontrada entre pacientes hospitalizados.
· A síndrome de secreção inapropriada de ADH (causada por carcinoma broncogênico, pneumonia viral e bacteriana, abcesso pulmonar, TB, drogas, meningite, Aids etc.), hipotireoidismo, insuficiência adrenal e o uso de drogas fazem parte desse grupo.
· CARACTERÍSTICAS GERAIS:
· ↓ da osmolaridade sérica (< 270 mOsm/kg).
· ↑ da osmolaridade urinária (> 100 mOsm/Kg).
· ↑ concentração de sódio na urina (> 40 mEq/L).
· ↓ ácido úrico sérico. 
· DROGAS ASSOCIADAS À HIPONATREMIA:
· Tiazídicos, desmopressina/ocitocina, inibidores seletivos da recaptação de serotonina, antidepressivos tricíclicos, opioides, AINH, Clorpropamida, metanfetaminas e nicotina.
· QUADRO CLÍNICO + FISIOPATOLOGIA:
· O distúrbio do sódio é uma desordem do balanço corporal de água e, portanto, na osmolaridade plasmática. A concentração plasmática de sódio afeta o volume celular.
- A homeostase do sódio e da água é determinada, principalmente, pelos rins, que têm a função de diluir ou de concentrar a urina, e pelo hormônio antidiurético (ADH), que é produzido no hipotálamo e atua nas células principais do túbulo coletor, incorporando canais de aquaporina 2 e reabsorvendo água.
· O principal estímulo para a liberação do ADH é a sede e o aumento da osmolaridade sérica.
· O valor normal da osmolaridade sérica situa-se entre 275 e 290 mOsm/kg H2O.
· Fórmula para calcular a osmolaridade sérica:
· Hiponatremia Hipotônica: a água saí do espaço extracelular para o intracelular → edema cerebral.
- O cérebro se adapta, perdendo solutos celulares osmoticamente ativos, limitando o edema.
- A maioria dos pacientes com sódio sérico < 125 mEq/L é assintomática.
- As principais manifestações são associadas a disfunção do SNC e são mais evidentes quando a queda na concentração de sódio é grande ou rápida (em horas) → cefaleia, náuseas, vômitos, reflexos deprimidos, desorientação, letargia, psicose, convulsões e coma.
- Em casos raros, o edema cerebral pode ser tão grave que leva a hipertensão intracraniana, herniação tentorial, depressão respiratória e morte. 
· Hiponatremia Hipovolêmica: pode ser por perdas renais ou extrarrenais.
- Perdas Renais: sódio urinário < 20 mmol/L; excesso de diuréticos; nefropatia perdedora de sal; síndrome cerebral perdedora de sal; ATR; deficiência de mineralocorticoide; diurese osmótica.
- Perdas Extrarrenais: perdas gastrointestinais ou perdas para o 3º espaço (pancreatite e queimaduras).
· Hiponatremia Hipervolêmica: as causas prováveis podem ser indicadas a partir do sódio urinário.
- Sódio Urinário > 20 mmol/L: insuficiência renal.
- Sódio Urinário < 20 mmol/L: insuficiência cardíaca; cirrose; síndrome nefrótica.
· Para a abordagem diagnóstica, utilizam-se dados clínicos e laboratoriais.
- É preciso dosar o sódio sérico e a osmolaridade sérica, e confirmar que a redução na concentração de sódio é real, afastando-se a pseudo-hiponatremia.
- A presença de substâncias que promovam hipertonicidade deve ser afastada, em especial a hiperglicemia.
· TRATAMENTO:
· O manejo da hiponatremia deve considerar a presença de sintomas e a cronicidade do distúrbio.
· A correção rápida do sódio pode levar à desmielinização osmótica (mielinólise pontina, por afetar mais comumente a ponte).
- A correção rápida da osmolaridade sérica pode levar, então, a desidratação cerebral e quebra da barreira hematoencefálica.
- O risco está relacionado à gravidade e à cronicidade da hiponatremia. 
- Os sintomas são bifásicos: inicialmente, há encefalopatia generalizada e, após 2-7 dias da correção do sódio, podem ocorrer alterações de comportamento, paralisia pseudobulbar, tetraplegia, convulsões ou coma. 
- Em todos os casos, deve-se buscar e tratar a causa de base da hiponatremia.
· Hiponatremia Hipovolêmica: deve-se restaurar o volume de fluido extracelular com soluções cristaloides.
- Restrição hídrica de 800 mL/dia + uso de diurético de alça: para os pacientes edematosos, na SSIADH e na insuficiência renal avançada.
· Hiponatremias Sintomáticas: ou graves, devem ser tratadas com infusão cautelosa de NaCl 3% (513 mEq/L).
NaCl 3% = 890 mL de SF + 110 mL NaCl 20%.
- Ritmo inicial de 1 mEq/L/h nas primeiras horas.
- O aumento do sódio em 24h não pode exceder 8 mEq/L.
- Pode-se associar furosemida.
· Deve-se ter maior cautela com a correção do sódio com cloreto de sódio 3% nos casos de hiponatremia > 48 horas de instalação, nos quais o risco de desmielinização é maior.
4. Hipernatremia;
· DEFINIÇÕES:
· Hipernatremia: é caracterizada por sódio sérico > 145 mEq/L e hiperosmolaridade sérica.
· A hipernatremia é um distúrbio da água corporal que envolve os rins, pela capacidade de concentrar e diluir a urina, e o ADH, que participa da regulação da osmolaridade, com o objetivo de mantê-la em uma faixa estreita de valores.
- A hipernatremia está associada ao aumento da morbidade e da mortalidade em pacientes internados.
· ETIOLOGIA:
· Hipernatremia Euvolêmica: forma mais comum.
- A maioria dos pacientes com hipernatremia por perda de água apresenta-se euvolêmica porque a perda de água sem sódio não leva à contração de volume importante.
- Perdas Extrarrenais: perdas pela pele ou trato respiratório não compensadas pelo aumento de ingesta hídrica, por falta de acesso a água ou por percepção da sede prejudicada.
- Perdas Renais: por defeito na produção ou na liberação da vasopressina – diabetes insipidus central – ou na resposta do túbulo coletor renal a esse hormônio - diabetes insipidus nefrogênico.
· Hipernatremia Hipovolêmica: os pacientes com essa condição possuem perdas renais ou gastrointestinais de fluidos hipotônicos.
- Sódio Urinário > 20 mmol/L: perdas renais.
· Diurese osmótica;
· Diuréticos de alça;
· Pós-desobstrução do trato urinário;
· Doença renal intrínseca.
- Sódio Urinário < 20 mmol/L:
· Sudorese excessiva.
· Diarreia;
· Queimaduras.
· Hipernatremia Hipervolêmica:é a menos comum. 
- Resulta da administração de soluções salinas hipertônicas para tratamento de hipertensão intracraniana ou de bicarbonato de sódio para acidose, hiperpotassemia ou parada cardiorrespiratória na maioria das vezes.
- Pode ser causada por: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, infusão de bicarbonato de sódio hipertônico e infusão de solução salina hipertônica.
· QUADRO CLÍNICO + FISIOPATOLOGIA:
· A hipernatremia representa um déficit de água em relação aos estoques de sódio e é causada pela perda líquida de água (aumento da perda ou diminuição da ingestão) ou, raramente, ganho de sódio.
· Os sinais e sintomas relacionam-se à disfunção do SNC e são mais evidentes quando a elevação de sódio é grande ou rápida (em horas). 
- Náuseas ou vômitos, irritabilidade, inquietação, letargia, convulsões, hiperreflexia e espasticidade podem estar presentes.
- A desidratação cerebral induzida pela hipernatremia pode levar a ruptura vascular, com hemorragia subaracnóidea, dano neurológico permanente ou morte.
- A desidratação é acompanhada de resposta adaptativa que consiste no ganho de soluto pelas células cerebrais, o que limita a saída de água da célula e restaura o volume cerebral, sobretudo quando a hipernatremia se desenvolve lentamente.
· Sintomas graves podem ocorrer com aumentos agudos nos níveis de sódio plasmático ou em concentrações superiores a 160 mEq/L.
· TRATAMENTO:
· Em todos os casos de hipernatremia, deve-se buscar e tratar a causa de base.
· O cálculo do déficit de água livre pode servir como guia inicial para a terapia.
· Pacientes hipovolêmicos devem ser tratados, inicialmente, com solução salina isotônica até a correção da hipovolemia, seguida de solução hipotônica para correção do déficit de água.
- À exceção dos hipovolêmicos, pacientes com hipernatremia devem ser tratados com soluções hipotônicas – água VO ou por sonda, SG 5% ou NaCl 0,45%, EV.
· A correção rápida do sódio pode levar a edema cerebral, pois a queda da osmolaridade sérica leva à entrada de água nas células cerebrais que acumularam solutos como adaptação à hipernatremia.
- O risco de edema é maior nas hipernatremias de duração prolongada.
· A queda do sódio deve ser de 1 mEq/L/h na correção das hipernatremias de instalação aguda, e não mais do que 0,5 mEq/L/h nos casos de duração prolongada ou desconhecida.
- A variação de sódio não deve ser > 8-10 mEq/24 horas.
· Tratamento DM insipidus: desmopressina via intranasal.
· Tratamento DM insipidus nefrogênico: diuréticos tiazídicos.
5. Hipopotassemia;
· DEFINIÇÕES:
· Hipopotassemia (Hipocalemia): é definida como uma concentração sérica de potássio < 3,5 mEq/L.
· CLASSIFICAÇÃO:
· A hipocalemia pode ser dividida em leve, moderada e grave.
· ETIOLOGIA:
· Ingestão diminuída – raramente causa hipopotassemia isoladamente.
· Redistribuição: excesso de insulina; atividade B-adrenérgica aumentada; paralisia periódica hipopotassêmica (hereditária ou adquirida); e, alcalose metabólica ou respiratória.
· Perdas Extrarrenais: vômitos; diarreia; e, sudorese excessiva.
· Perdas Renais: diuréticos, hiperaldosteronismo primário ou secundário, hipomagnesemia e aminoglicosídeos.
OBS: medida de potássio urinário > 20 mmol/24h é indicativa de perda urinária de potássio.
· QUADRO CLÍNICO + FISIOPATOLOGIA:
· A hipocalemia resulta de perdas anormais, que podem ser pelo trato gastrintestinal ou pelos rins, por ingesta insuficiente ou pelo shift transcelular.
- A avaliação da excreção urinária de potássio é útil para distinguir entre perdas renais, no caso das acidoses tubulares, e perdas gastrintestinais.
· O magnésio tem importante papel na homeostase do potássio, já que a depleção de magnésio ocasiona uma redução do conteúdo de K⁺ intracelular por inibir a atividade da bomba Na⁺/K⁺/ATPase, gerando uma excreção aumentada de K⁺ urinário, pois o déficit de magnésio deixa de inibir a atividade do canal medular externo de K.
· As manifestações clínicas incluem: fraqueza muscular e íleo adinâmico (associado a náuseas, vômitos e distensão abdominal).
· Alterações eletrocardiográficas como depressão do segmento ST, diminuição da amplitude da onda T, aumento da amplitude da onda U e prolongamento do intervalo QT.
· Arritmias cardíacas, sobretudo em idosos e pacientes com doença cardíaca, em uso de digoxina ou antiarrítmicos.
· Pode haver poliúria e rabdomiólise.
· TRATAMENTO:
· Em todos os casos, deve-se buscar e corrigir a causa de base.
· A reposição de potássio está indicada nos pacientes com perdas renais ou gastrointestinais e deve ser considerada nos casos de redistribuição de potássio se houver complicações graves como paralisia, rabdomiólise ou arritmias.
· Os princípios gerais do tratamento da hipopotassemia são:
- Correção do potássio sérico para um nível seguro, seguida da reposição do déficit restante em dias a semanas;
- Estima-se um déficit de 200-400 mEq de potássio para redução de 1 mEq/L na concentração sérica;
- VO deve ser a via preferida para reposição, por ser mais segura; 
· EV pode ser associada na hipopotassemia grave sintomática.
- Pacientes com 3-3,4 mEq/L de potássio, pode-se iniciar reposição VO de 20-80 mEq/dia de potássio divididos em 2-4 doses;
- Para perdas renais, muitas vezes, é necessário associar um diurético poupador de potássio (amilorida, espironolactona, eplerenona);
- A velocidade ideal para reposição EV de potássio é de 10 mEq/h; e, a velocidade máxima para reposição EV de potássio é de 20 mEq/h;
- A concentração máxima de potássio na solução a ser infundida em veia periférica é de 40 mEq/L; e, a concentração máxima de potássio na solução a ser infundida em veia central é de 60 mEq/L;
- Deve-se e evitar a reposição de potássio em soluções contendo glicose (há estímulo para a liberação de insulina, que leva à entrada de potássio nas células).
- Monitorização é essencial!!!
6. Hiperpotassemia;
· DEFINIÇÕES:
· Hiperpotassemia (Hipercalemia): é definida como uma concentração sérica de potássio > 5 mEq/L.
· CLASSIFICAÇÃO:
· A hipercalemia é comumente dividida em leve, moderada e severa.
· ETIOLOGIA:
· Ingestão excessiva:
- Geralmente não leva a hiperpotassemia a menos que fatores contribuintes estejam presentes.
· Liberação de potássio das células:
- Acidose metabólica;
- Deficiência de insulina;
- Hiperosmolaridade;
- Uso de betabloqueadores;
- Rabdomiólise; Síndrome da lise tumoral; Hemólise;
- Paralisia periódica hiperpotassêmica.
· Excreção renal prejudicada:
- Hipoaldosteronismo; DRC; e, IRA.
· Medicações associadas a hipercalemia:
· QUADRO CLÍNICO + FISIOPATOLOGIA:
· O potássio é essencial para muitas funções intracelulares, está presente na maioria dos alimentos e é excretado pelos rins. É absorvido pelo TGI e, distribui-se entre o fluido extracelular e o intracelular.
- A homeostase em longo prazo é alcançada por meio de mudanças na excreção desse íon, que ocorrem no túbulo contorcido distal e no ducto coletor. O túbulo proximal reabsorve a maioria do potássio filtrado; a alça de Henle, uma pequena parte dessa quantidade.
· A secreção de potássio é regulada, principalmente, por dois mecanismos: a bomba de sódio/potássio/adenosina-trifosfatase (Na⁺/K⁺/ATPase) e a aldosterona.
- A bomba de Na⁺/K⁺/ATPase, que está presente em todas as células do corpo, tem a função de colocar 2 K⁺ para dentro da célula em troca de 3 Na⁺, fazendo com que o intracelular fique predominantemente positivo e o extracelular, predominantemente negativo.
- A razão entre concentração intracelular/extracelular de K⁺ determina, preponderantemente, o potencial de repouso de membrana e a eletronegatividade intracelular.
· A manutenção dessa razão dentro da normalidade e do potencial de repouso da célula é fundamental para a condução nervosa e para a contratilidade muscular.
OBS: a bomba de Na+/K+/ATPase é estimulada pela insulina e pelos beta-2-agonistas.
OBS 1: a acidose metabólica interfere na bomba H+/K+/ATPase, localizada nas células intercaladas do ducto coletor, que reabsorvem o K.
OBS 2: a aldosterona tem função de regular a excreção de K no túbulo contorcidodistal e no ducto coletor, por meio da regulação do canal epitelial de sódio. Através da abertura desse canal, há o estímulo à reabsorção de sódio, que cria um gradiente eletroquímico dentro da célula, estimulando a secreção de K.
· As manifestações clínicas são: 
- Fraqueza ou paralisia muscular;
- Alterações no ECG:
· Ondas T apiculadas;
· Alargamento do intervalo PR;
· Achatamento ou ausência de onda P;
· Alargamento do QRS;
· Ritmo senoidal: superposição do QRS alargado com onda T.
- Distúrbios de condução e arritmias:
· Bradicardia sinusal;
· Ritmos idioventriculares;
· Fibrilação ventricular;
· Assistolia.
· TRATAMENTO:
· Em todos os casos, deve-se buscar corrigir a causa base da hiperpotassemia.
· Deve-se prescrever restrição de potássio na dieta em todos os casos de hiperpotassemia.
· O tratamento pode incluir medidas para estabilização elétrica da célula miocárdica (e consequente redução do risco ou correção de arritmias – Gluconato de Cálcio), para translocar o potássio para o meio intracelular (Insulina, Beta-2-agonista e Bicarbonato de Sódio), e para remover o excesso de potássio do corpo (Resinas de Troca, Diuréticos de Alça e Diálise).
- Se houverem alterações no ECG ou K > 6,5 mmol/L, deve-se administrar Gluconato de Cálcio 10%.
Gluconato de Cálcio 10% diluído em 100 mL de SF ou SG, IV, infundido em 2/3 min, podendo ser repetido após 5-10min.
- A insulina ativa a bomba Na⁺/K⁺/ATPase, acelerando o movimento de potássio para dentro da célula. Para evitar hipoglicemia, a insulina deve ser administrada junto com a glicose, por isso essa solução é conhecida como glicoinsulínica.
Solução Gliconinsulínica: 5-10 UI de insulina R (regular) + 25-50g de glicose, EV.
- No caso dos beta-2-agonistas, os mais utilizados são o Salbutamol ou Fenoterol. Atuam reduzindo o potássio.
Salbutamol: 10 mg (2 mL a 5mg/dL).
- O bicarbonato de sódio ativa a bomba de Na⁺/K⁺/ATPase e corrige a acidose metabólica sobreposta, resultando em uma queda do potássio – Off Label.
Bicarbonato de Sódio: 1 mEq/kg, IV, em 10 a 15 min.
- Os diuréticos de alça inibem o cotransportador Na⁺/K⁺/2CL, o que promove um estímulo à natriurese e à caliurese, eliminando o excesso de potássio por meio da excreção renal.
· Devem ser usados em pacientes com sobrecarga de volume urinário, após a exclusão de hipovolemia, evitando uma piora de função renal iatrogênica.
· O pico de ação ocorre em 5 a 10 minutos.
· A dose com função renal preservada é 0,2 a 0,4 mg/kg.
· A dose com função renal alterada é de 1mg/kg.
· A duração do efeito é de 4 a 6 horas.
Furosemida: 20 mg/2 mL (20-80 mg), IV, em bolus. Pode repetir de 4/4 h, SN.
- O poliestireno de cálcio é classificado como uma resina de troca catiônica, que troca o sódio pelo potássio. Essa resina liga-se ao potássio, fazendo com que ele seja excretado pelas fezes.
· Cada grama de resina liga-se a 1-2 mEq de K, e seu tempo de ação varia de 2 a 4 h. 
· Ela tem eficácia variável, e o seu principal efeito colateral é a constipação.
7. Hipocalcemia;
· DEFINIÇÃO:
· Hipocalcemia: definida como concentração sérica de cálcio total < 8,5 mg/dL (2,2 mmol/L) ou de cálcio iônico < 4,6 mg/dL (1,12 mmol/L).
· ETIOLOGIA:
· As causas de hipocalcemia podem ser divididas de acordo com sua associação com hipofosfatemia ou hiperfosfatemia.
- Fósforo sérico normal ou baixo:
· Deficiência de vitamina D: ↓ ingestão, absorção ou exposição solar. 
· Deficiência de calcitriol: insuficiência renal ou raquitismo dependente de vitamina D tipo 1.
· Resistência ao calcitriol: raquitismo dependente de vitamina D tipo 2.
· Pancreatite aguda.
· Deficiência de magnésio.
· Síndrome da fome óssea.
- Fósforo sérico elevado:
· Hipoparatireoidismo; e, Pseudo-hipoparatireoidismo (resistência ao paratormônio);
· DRC em estágio avançado; e, IRA;
· Administração de elevada carga de fósforo.
· QUADRO CLÍNICO + FISIOPATOLOGIA;
· Os sintomas dependem da gravidade da hipocalcemia e da velocidade de instalação.
- Irritabilidade neuromuscular: parestesias periorais e de extremidades, câimbras, espasmo carpopedal, laringoespasmo e convulsões.
OBS: a irritabilidade neuromuscular pode ficar evidente com os sinais de Chvostek (contração dos músculos faciais ipsilaterais ao percutir o nervo facial anteriormente à orelha) e Trousseau (espasmo carpopedal induzido ao inflar o esfigmomanômetro acima da pressão sistólica por 3 minutos).
- Alterações cardiovasculares: hipotensão, prejuízo da função miocárdica e prolongamento do intervalo QT.
- Manifestações psiquiátricas: ansiedade, depressão, confusão, alucinações e psicose.
· Nos casos de hipocalcemia grave, pode haver papiledema, que é reversível com a correção do cálcio.
· TRATAMENTO;
· O tratamento depende da gravidade e da velocidade de instalação da hipocalcemia.
- Nos casos sintomáticos ou nos assintomáticos com hipocalcemia aguda grave (cálcio sérico ≤ 7,5 mg/dL – 1,9 mmol/L), está indicada reposição de cálcio EV.
· Iniciar com bolus de 1-2 g de Gluconato de Cálcio 10% (90-180 mg de cálcio elementar) em 100 mL de SG 5% ou SF em 10-20 minutos, seguido de infusão contínua de 0,5-1,5 mg/kg/h;
· Essa infusão deve ser reduzida de acordo com novos níveis de cálcio e com introdução do tratamento VO.
· Solução para infusão contínua com 1 mg/mL de cálcio pode ser preparada com Gluconato de cálcio 10%, 11 g (990 mg de cálcio elementar) 1 SG5% ou SF, 890 mL;
- Nos casos agudos assintomáticos (ou com sintomas leves) com cálcio sérico > 7,5 mg/dL ou na hipocalcemia crônica, a terapia se baseia na reposição VO de cálcio e suplementos de vitamina D:
· Administrar 1.500-2.000 mg/dia de cálcio elementar em doses divididas;
· Suplementação com vitamina D;
· Pacientes com hipoparatireoidismo são preferencialmente tratados com calcitriol.
- Deve-se corrigir o nível sérico de magnésio quando este estiver baixo (hipomagnesemia pode induzir resistência ao PTH e diminuir sua secreção).
8. Hipercalcemia;
· DEFINIÇÃO:
· Hipercalcemia: definida com concentração sérica de cálcio total > 10,2 mg/dL (2,5 mmol/L) ou de cálcio iônico > 5,3 mg/dL (1,32 mmol/L).
· ETIOLOGIA:
· As causas de hipercalcemia podem ser divididas de acordo com o nível de PTH (aumentado ou diminuído).
- A avaliação da causa de hipercalcemia se inicia com a dosagem do PTH intacto.
· Hiperparatireoidismo primário e neoplasias são responsáveis por > 90% dos casos de hipercalcemia.
· QUADRO CLÍNICO + FISIOPATOLOGIA:
· Os sintomas dependem do nível de cálcio e da velocidade de sua ascensão.
· As manifestações clínicas da hipercalcemia são:
- Neuropsiquiátricas: ansiedade; depressão; disfunção cognitiva; letargia; confusão; estupor; e, coma.
- Gastrointestinais: anorexia; vômitos; constipação; doença ulcerosa péptica; e, pancreatite.
- Renais: diabetes insipidus nefrogênico; nefrolitíase; nefrocalcinose; e, IRA.
- Cardiovasculares: calcificação valvar, coronária e miocárdica; hipertensão; e, miocardiopatia.
- Musculoesqueléticas: fraqueza muscular.
· TRATAMENTO:
· Em todos os casos, deve-se buscar e corrigir a causa de base.
· Os níveis de cálcio e a velocidade de sua ascensão determinam os sintomas e a urgência da terapia.
- Pacientes com cálcio total > 14 mg/dL requerem tratamento independente dos sintomas. O tratamento também deve ser instituído nos pacientes sintomáticos com cálcio total entre 12 e 14 mg/dL.
· Hidratação Venosa: iniciar SF, 200-300 mL/h, com ajuste para obter débito urinário de 100-150 mL/h.
· Furosemida: 20-40 mg, EV, a cada 6-12h, após adequada repleção de volume.
· Bisfosfonados: pamidronato, 90 mg, EV, em 2-4 h (controle do cálcio por 2-4 semanas; não repetir a dose em < 7 dias); OU, ácido zoledrônico, 4 mg, EV, em 15 minutos. Efeito máximo em 2-4 dias.
· Calcitonina: 4-8 UI/kg, IM ou SC, a cada 12 horas, nos casos de hipercalcemia grave (cálcio total > 14 mg/dL) em associação às medidas anteriormente citadas.
· Glicocorticoides: prednisona, 20-40 mg/dia, pode ser utilizada nos casos associados a produção extrarrenal de 1,25(OH)2-vitamina D, como em doenças granulomatosas e linfomas.
9. Referências;
1. Manual de Clínica Médica– USP, 2017.