Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Prévia do material em texto

Além da capacidade dos rins de controlar a pressão arterial por meio de 
alterações do volume do líquido extracelular, os rins têm também outro potente 
mecanismo de controle da pressão: o chamado sistema renina-angiotensina-
aldosterona. A renina é enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial 
cai para níveis muito baixos. Sua resposta consiste em elevar a pressão arterial de 
diversos modos, contribuindo para a correção da queda inicial da pressão. 
Também chamado de sistema renina-angiotensina (RAS) desempenha um 
papel crucial na regulação da fisiologia renal, cardíaca e vascular, e sua ativação é 
central para muitas condições patológicas comuns, incluindo hipertensão, 
insuficiência cardíaca e doença renal. 
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as 
paredes das arteríolas glomerulares aferentes são menos distendidas e as células 
justaglomerulares dos rins secretam renina na corrente sanguínea. A estimulação 
simpática também estimula diretamente a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares. A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa chamada 
pró-renina nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são 
células musculares lisas modificadas, situadas principalmente nas paredes das 
arteríolas aferentes imediatamente proximais aos glomérulos. Quando a pressão 
arterial cai, reações intrínsecas dos rins fazem com que muitas das moléculas de 
pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. A maior parte da renina 
é liberada no sangue que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. 
Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos 
rins onde exercem diversas funções intrarrenais. 
 Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam 
sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II. A 
angiotensina II afeta a fisiologia renal de três modos principais: 
1. Ela diminui a taxa de filtração glomerular, causando vasoconstrição das 
arteríolas glomerulares aferentes. A vasoconstrição se dá, de modo muito intenso, 
nas arteríolas e com intensidade muito menor nas veias. A constrição das arteríolas 
aumenta a resistência periférica total, elevando, dessa forma, a pressão arterial. 
Além disso, a leve constrição das veias promove o aumento do retorno venoso do 
 
 
 
 
 
 
 
sangue para o coração, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco contra a 
pressão elevada. 
2. Ela aumenta a reabsorção de Na+, Cl– e água no túbulo contorcido 
proximal, estimulando a atividade dos contratransportadores Na+ - H+. 
3. Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar aldosterona, um 
hormônio que por sua vez estimula as células principais dos ductos coletores a 
reabsorver mais Na+ e Cl– e a secretar mais K+. A consequência osmótica de 
reabsorver mais Na+ e Cl– é que mais água é reabsorvida, provocando aumento do 
volume sanguíneo e da pressão arterial. 
O experimento mostrado na Figura 1, demonstra o efeito da hemorragia sobre 
a pressão arterial em duas condições distintas: com funcionamento do sistema 
renina-angiotensina e sem seu funcionamento (o sistema foi interrompido por 
anticorpo bloqueador de renina). 
Após a hemorragia, suficiente para causar diminuição da pressão arterial para 
50 mmHg, a pressão arterial se elevou novamente para 83 mmHg, quando o sistema 
renina-angiotensina estava funcional. Ao contrário, elevou-se apenas para 60 mmHg 
quando o sistema estava bloqueado. Esse fenômeno mostra que o sistema renina-
angiotensina é suficientemente potente para elevar a pressão arterial, no mínimo, 
até a metade do normal alguns minutos após hemorragia intensa. Portanto, em 
alguns casos, esse pode ser o mecanismo salvador da vida para o corpo, em 
especial no choque circulatório. 
Ressalta-se também que o sistema vasoconstritor renina-angiotensina precisa 
de cerca de 20 minutos para ser ativado. Desse modo, seu controle da pressão 
arterial é mais lento que os reflexos nervosos e o sistema simpático norepinefrina-
epinefrina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Efeito compensador da pressão do sistema vasoconstritor de 
reninaangiotensina após hemorragia intensa. 
 
FONTE: HALL, 2017 
 
Entretanto, em algumas situações, são utilizados inibidores do sistema renina-
angiotensina, particularmente inibidores de enzimas conversadoras de angiotensina 
(ECA) e bloqueadores receptores de angiotensina II, como no tratamento da 
hipertensão e três de suas principais complicações: infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência cardíaca congestiva e doença renal crônica. O declínio da pressão 
arterial observada com inibidores de ECA parece ser principalmente devido à 
diminuição da formação de angiotensina II. 
 
REFERÊNCIAS 
• HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 12. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
• TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
• FISHER, Naomi DL. Overview of the renin-angiotensin system. UPTODATE, 2020. 
• MANN, Johannes; HILGERS, Karl. Renin-angiotensin system inhibition in the treatment of 
hypertension. UPTODATE, 2020.