Sistema endócrino

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PAPM – sistema endócrino 1 
Sinais e sintomas do sistema endócrino 
· Glândulas: hipotálamo, hipófise, tireoide, paratireoide, timo, pâncreas, suprerrenais e gônadas 
· Sistema endócrino, nervoso e imunológico compõem o complexo homeostático do organismo, que gera respostas adaptativas aos estímulos e agressões do meio ambiente 
· Sistema endócrino produz hormônios que atuam na regulação de outras glândulas ou atuam a nível celular(em tecidos)
· O sistema endócrino é composto por 2 setores: 
· Setor regulador: responsável por identificar a necessidade de adaptações e secretar hormônios liberadores ou inibidores pelo hipotálamo e hormônios tróficos pela hipófise que vão agir sobre o setor efetor 
· Setor efetor: secreta hormônios efetores que agem sobre tecidos, para gerar resposta adaptativa 
· Os setores se autorregulam pela retroalimentação negativa: com a produção de hormônios, o hipotálamo e a hipófise recebem sinais para inibir sua produção e evitar uma hipersecreção (retroalimentação negativa – feedback negativo)
· Hipotálamo (TRH) hipófise (TSH) tireoide (T3 e T4)
· Hormônio liberador (hipotálamo) hormônio trófico (hipófise) hormônio efetor (tireoide)
· Doença no hipotálamo = doença terciária, doença na hipófise = doença secundária, doença na tireoide = doença primária 
· Problemas no sistema endócrino pode expor os tecidos ao excesso (hiperfunção) ou à falta (hipofunção) dos hormônios efetores ou pode fazer com que os tecidos não reconheçam o hormônio por falta do receptor hormonal (síndrome de insensibilidade à ação hormonal)(clinicamente como portadores de hipofunção)
· Sintomas gerais 
· Fadiga/fraqueza
· Reflete falta de força, que pode ser episódica (passageira)(como na deficiência de insulina)ou persistente (longa duração) (como na deficiência de hormônios tireoidianos)
· Pode ser causada por distúrbios hidroeletrolíticos (alterações musculares) ou pela falta ou excesso de hormônios 
· Doença de addison, sindrome de Cushing, hipertireoidismo, hipotireoidismo, hipocalemia, hipercalcemia, desidratação (diabete melito), feocromocitoma 
· Fadiga orgânica x fadiga causada pela depressão 
· Fadiga causada pela depressão: sente fraqueza para iniciar a atividade (hipobulia/abulia)
· Fadiga orgânica: sente fraqueza durante a atividade (astenia)
· Perda de peso 
· Quando não está relacionada a restrição alimentar ou ao excesso de atividade física, geralmente indica doença 
· Na ausência de anorexia, a perda de peso pode ser causada por aumento do metabolismo basal (como no hipertireoidismo e feocromocitoma), diurese excessiva (diabete descompensado) e distúrbios absortivos 
· Na perda de peso associada a anorexia, pode ser vista no hipotireoidismo e na doença de addison 
· Ganho de peso 
· Pode ser causado por retenção de liquido ou por aumento de tecido adiposo 
· No ganho de peso associado a retenção de liquido, há ganho de mais de 1kg/dia, e pode ser causado por edema (ICC, hipertireoidismo, hipoalbuminemia, insuficiência renal), mixedema (acúmulo de mucopolissacarídeos na derme presente no hipo e hipertireoidismo) e excesso de corticoides que gera acumulo de liquido (sindrome de cushing)
· O ganho de peso por aumento do tecido adiposo pode ser causado pela sindrome de cushing (resulta em obesidade central e giba de búfalo), tumores (gera distúrbios de saciedade e fome), hipotireoidismo (redução do metabolismo basal)
· Alteração da temperatura corporal
· Causada por hipertireoidismo, doença de addison e hipersecreção de catecolaminas pois geram aumento do metabolismo basal 
· Envolve taquicardia, sudorese, perda de peso e hipertensão 
· Pele 
· Hiperpigmentação
· Causada pela doença de addison, produção excessiva de ACTH e acromegalia
· Acomete as áreas expostas ao sol, articulações e mucosa oral 
· Acantose nigrans: hiperpigmentação verrugosa, aveludada e acatanhada nas pregas cutâneas, como pescoço, virilha e axilas. Aparece na obesidade, diabetes tipo 2, ovários policísticos, sindrome de cushing, acromegalia e sindrome metabólica 
· Hipopigmentação 
· Causada pelo hipoparatireoidismo, vitiligo, hipertireoidismo e doença de addison 
· Sudorese excessiva
· Causada pelo hipertireoidismo e feocromocitoma (estimulam o metabolismo basal)
· Hirsutismo 
· Causado pela sindrome de cushing e ovários policísticos 
· Sistema osteometabólico 
· Na infância ocorrendo hipotireoidismo, diabetes mal controlado, deficiência do hormônio de cresciemento (Gh), hipercortisolismo e sindrome de turner gera baixa estatura 
· Acromegalia: produção excessiva do hormônio de crescimento (Gh) depois do fechamento das epífises (fase adulta), atua nas cartilagens e tecidos moles 
· Aumento da mandibula, protusão do osso frontal, espaçamento entre os dentes e crescimento das mãos e pés 
· Gigantismo: produção excessiva do hormônio de crescimento antes do fechamento das epífises (infância e até final da adolescência)
· Nanismo: produção deficiente de Gh na infância 
· Raquitismo: dificullta o crescimento, ossos frágeis que se curvam com o peso do corpo (genuvalgo)
· Anormalidades oftalmológicas
· Tumores hipofisários podem comprimir o quiasma óptico, resultando em hemianopsia bitemporal, em que há ausência dos campos visuais temporais (só enxerga o que está na frente, ao lado não)
· Compressão do nervo óptico ou do nervo oculomotor (3° par craniano) gera diplopia (visão dupla)
· Catarata pode ser observada no hipotireoidismo, hipopatireoidismo e diabetes
· Na oftalmopatia de graves (hipertireoidismo) há edema periorbital, quemose, edema palpebral, exoftalmia, hiperemia conjuntival, retração palpebral 
· Pâncreas endócrino 
· Diabetes melitus: deficiência na produção ou na ação da insulina (resistência à insulina)
· Diabetes insipidus: deficiência na produção ou na ação do Gh (resitência ao Gh) 
· Insulina: 
· É um hormônio anabolizante 
· Produzida nas ilhotas pancreáticas (células beta)
· Funções da insulina 
· Facilita a captação da glicose periférica e faz sua deposição na célula (no fígado e tecido adiposo) (glicose periférica glicose intracelular) 
· Causa glicólise (utilização da glicose pelos tecidos), glicogênese (síntese de glicogênio) e lipogênese (síntese de gorduras) 
· Sintese de proteinas a partir de aminoácidos 
· Secreção da insulina é estimulada por: 
· Glicose 
· Hormônios gastrointestinais: hormônio peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1), GIP(peptídeo inibidor gástrico), colecistocinina (CCK), gastrina 
· Aminoácidos 
· Atividade parassimpática 
· Antagonistas à insulina ( glicose plasmática)
· Glucagon 
· Cortisol
· Adrenalina (atividade simpática)
· Gh (somatotrofina) 
OBS: corticoides (costicosteroides - cortisol), catecolaminas (adrenalina) e Gh podem gerar resistência à insulina pois se ligam aos receptores de insulina na célula 
· Causas da diabetes melitus
· Perda da capacidade de produzir insulina por lesão direta do pâncreas: infecção, inflamação, trauma, cirurgia, radiação etc 
· Intoxicação aguda (drogas)
· Inflamação por mecanismos autoimunes destruição das ilhotas pancreáticas diabetes tipo 1 
· Resistência hepática, adiposa ou muscular à ação da insulina diabetes tipo 2 
· Hipersecreção de hormônios contrarreguladores (excesso de T3 e T4, glucagon, corticoides, adrenalina, Gh) 
· Distúrbios genéticos 
· Classificação
· Tipo I: destruição das células beta do pâncreas deficiência absoluta na secreção de insulina (sem produção de insulina) 
· Comum na infância 
· 1 A: autoimune 
· 1 B: idiopático 
· Tipo II: resistência periférica à insulina 
· Gestacional
· Etilismo: lesa o pâncreas (pancreatite alcoolica)
· São consequências da carência de insulina:
Desidratação 
Diurese osmótica 
Hiperglicemia 
Carência de insulina 
Lipólise 
	
· Sintomas
· 4 P’s: polifagia, podipsia, perda ponderal e poliúria 
· Astenia, fraqueza, fadiga durante atividade
· Visão turva (hiperglicemia) pode persistir no diabetes crônico (retinopatia diabética)
· Diplopia (visão dupla)
· Bebês muito grandes (gig) quando há diabetes gestacional desenvolvida durante a gestação e natimortosquando a diabetes gestacional surge no final da gravidez 
· Desidratação
· Sonolência 
· Hálito cetônico (de maça apodrecida) células utilizam lipidios ao invés da glicose (beta-oxidação)
· Complicações: oligúria/anúria, emagrecimento, lesões microvasculares (vasculopatias) (insuficiência cardiaca e renal, amputações), AVC, trombos, necrobiose lipoídica, bullosis diabeticorum, pé diabético (perda de sensibilidade), neuropatia (amiotrofias, insensibilidade tátil, térmica e dolorosa), oftalmopatias (retinopatia, catarata)
· Sindrome nefrótica (proteinúria) 
· Cicatrização demorada de ferimentos
· Hipotensão 
· Diagnóstico 
· Glicemia de jejum em 8 horas < 110mg/dl (NORMAL)
· Intolerância a glicose em jejum: entre 110 e 126mg/dl (PRÉ-DIABETES)
· Intolerância à glicose: entre 140 e 200mg/dl (2 horas depois da ingestão de 75g de glicose) (PRÉ-DIABETES)
· Glicemia em jejum: entre 126 e 200mg/dl (a qualquer hora do dia)(DIABETES)
· Glicemia > 200mg/dl (2 horas depois da ingestão de 75 mg de glicose)
· Sintomas de hipoglicemia: “suor frio”, tremores, tontura, mudança de humor, hiperexia, cefaléia, visão turva, cansaço, palidez, sonolência, confusão mental , náuseas, demaio 
· Sintomas da hiperglicemia: xerostomia (boca seca), polidipsia, poliúria, dor de barriga, sonolência, infecções genitais, cansaço, hiperexia, náuseas, vômitos, taquipneia, hálito semelhante a frutas
· Obesidade 
· Acomete 20% dos homens e 30% das mulheres 
· Desde quando? Realiza atividade física? Doenças associadas? Tratamentos? Medicamentos? Compulsão alimentar?
· Classificação de IMC
· A obesidade pode levar ao desenvolvimento de resistência à insulina, o que pode causar acantose nigricans e síndrome metabólica 
· Tipos de obesidade 
· Relacionada ao hipotireoidismo e sindrome de cushing 
· Comorbidades: estrias abdominais (violáceas – sindrome de cushing e esbranquiçadas)