ENDOCARDITE INFECCIOSA - definição, epidemio, fisiopato, etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento

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Victoria Chagas 
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ENDOCARDITE 
INFECCIOSA 
 
 Victoria Chagas 
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ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
 
- A endocardite infecciosa (EI) é uma doença grave, caracterizada pela invasão de 
microrganismos patogênicos (bactérias ou fungos) nas superfícies endocárdicas ou no material 
protético intracardíaco. Isso resulta em inflamação e lesão local, sendo as valvas cardíacas as 
mais comumente envolvidas. 
- Cursa com formação de vegetações, únicas ou múltiplas, que são estruturas compostas por 
plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos. 
- A endocardite infecciosa acomete mais comumente a valva mitral (40%) ou aórtica (34%), 
seguida pelo acometimento de ambas as valvas. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
 
➢ FATORES DE RISCO: 
• Usuários de drogas IV 
• Dentição deficiente ou infecção dentária (má higiene bucal) 
• Valvopatias 
• Presença de válvula protética/TAVI/implante 
• Endocardite prévia 
• Dispositivo intravascular (cateter) 
• Diálise 
• Imunossupressão 
 
CLASSIFICA 
ÇÃO 
 
 
➢ Tipo de valva acometida 
- Nativa 
- Protética (tardia em >12 meses da cirurgia ou precoce) 
 
➢ Evolução da doença: 
- Aguda: <6 semanas (lesões difíceis de curar e de rápida piora) 
- Subaguda: >6 semanas (curso de meses e cura normalmente com ATB) 
 
➢ Local de aquisição: 
- Comunitária 
- Comunitária relacionada a procedimentos hospitalares (hemodiálise, cateter e implantes) 
- Nasocomial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATO E 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOPATO E 
ETIOLOGIA 
 
 
• FISIOPATOLOGIA 
 
- A superfície valvar previamente lesada por algum fator 
estimula a formação de vegetação inicialmente estéril. 
- Durante bacteremia, alguns microrganismos podem se 
aderir e colonizar dentro das vegetações iniciando a EI. 
 - Alguns patógenos mais virulentos como S. aureus e 
Candida são capazes de aderir ao endotélio valvar até 
mesmo quando se encontra intacto, que leva a vegetações 
infectadas desde o início. 
- A vegetação vai aumentando de tamanho e 
acaba por se fragmentar, levando a embolização 
sistêmica e a bacteremias recorrentes. 
 
- Os êmbolos provenientes do coração esquerdo 
se manifestam como infartos isquêmicos em 
órgãos à distância (baço, cérebro, rim) e 
alterações cutâneas (manchas de Janeway) 
 
- Os êmbolos sépticos provenientes do coração 
direito (EI de tricúspide em usuários de drogas IV) 
se manifestam como infiltrados pulmonares 
bilaterais e difusos que se transformam em 
abscessos. 
 
- O acometimento do sistema nervoso central 
por êmbolos ocorre em cerca de um terço dos 
casos. As consequências são a formação de 
aneurismas micóticos, cerebrite, infartos cerebrais 
e abscesso cerebral. 
 
- A bacteremia persistente, com ou sem 
embolização séptica, leva à formação de focos 
infecciosos à distância. 
 
 
- Os fenômenos imunológicos incluem glomerulonefrite, meningite asséptica, poliartrite ou 
poliartralgia, uma variedade de manifestações mucocutâneas (petéquias em mucosas, 
hemorragias em lasca, nódulos de Osler) e manchas de Roth (hemorragias retinianas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA 
 
- Clínica sugestiva é vasta, envolvendo 
diversos sinais e sintomas. 
 
➢ AGUDA: <6 sem (típica da S. aureus) 
• Febre alta 
• Sinais de sepse 
• Disfunção cardíaca precoce 
• Infecções metastáticas a distância. 
• Caso não tratada logo, evolui pra 
óbito em semanas (urgência medica) 
 
➢ SUBAGUDA: >6 sem (típica da S. viridans e enterococos) 
• Manifestações mais arrastadas 
• Febre baixa (pode ser intermitente) 
• Sudorese noturna 
• Perda ponderal 
• Fenômenos imunológicos 
• Disfunção cardíaca é gradual ou pode não acontecer 
• Raramente cursa com infecção metastática à distância 
• Caso não tratada, evolui pra óbito em meses, exceto em 
casos complicados por fenômenos cardioembólicos como 
AVC e IAM. 
 
- Manchas de jackeway → embolização séptica → lesões 
maculares hemorrágicas e indolores, presentes na palma de 
mãos e pés. 
 
- Petéquias (20-40%) → vasculite e embolização → mais 
comum na subaguda, podem estar presentes 
subconjuntivais, palato, mucosa oral e extremidades. 
 
- Nódulos de Osler → decorrente de deposição de 
imunocomplexos, vasculites e embolização séptica (forma 
aguda) → lesões de 2 a 15 mm, dolorosas e encontradas nas 
polpas dos dígitos das mãos e pés. Desaparece em horas a 
dias. 
 
- Manchas de Roth → fenômenos imunológicos → ocorre na 
retina, lesões ovais com entro pálido e cercada por 
hemorragia. Alteração incomum. 
 
- Baqueteamento digital → mais na subaguda 
 
- Esplenomegalia → tem sido relatado em até 60% dos casos, 
mais na subaguda. 
 
- Artralgia → sintomas precoces → pode ser quadro álgico 
com rigidez até mialgias difusas (20% dos pacientes) 
 
 
➢ PROGNÓSTICO 
- A aguda está relacionada a prognóstico pior que subaguda 
- Sinais de insuficiência cardíaca (dispneia, ortopneia...) tem pior prognóstico 
- Sintomas neurológicos (cefaleia persistente, rigidez de nunca, queda de nível de consciência 
e déficit local) tem pior prognóstico 
- Os germes associados à pior evolução clínica são o S. aureus, a P. aeruginosa e os fungos. 
- Letalidade hoje oscila entre 10-15% dos casos 
 
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DIAGNÓSTI
CO 
 
- Os critérios diagnósticos se baseiam nas 
hemoculturas e no ecocardiograma, além dos 
fatores de riscos e clínica. 
 
➢ ECG 
- Sensibilidade limitada 
➢ ETT – ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO 
- 50% de sensibilidade 
- Diagnóstico e monitoramento 
- Achados: vegetação, abcesso, fistula, 
pseudoaneurisma e nova regurgitação valvar. 
- Considerar em paciente com risco para 
bacteremia por S. aureus 
➢ ETE – ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO 
- Sensibilidade de 90% 
- Se ETT normalmente com suspeita clínica 
- Avaliação de complicações 
- ETE normal com forte suspeita → repede em 1 semana 
➢ HEMOCULTURA 
- Obtenção de 3 pares, cada par contendo duas amostras de 10 ml de sangue 
- Cada par deve ser escolhido em sítios diferentes (veias periféricas) com intervalo de 30 
minutos entre as coletas 
- Hemocultura positiva → repetir em 48-72 para verificar eficácia do tratamento 
 
 
- O mais usado é o critério de Duke 
 
 
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TRATAMEN 
TO 
 
➢ ANTIBIOTICOTERAPIA 
- No interior das vegetações microrganismos ficam protegidos dos neutrófilos e da imunidade 
humoral, por isso deve se usar um ATB BACTERICIDA 
- A via preferencial é a IV, com doses altas bastante superior a concentração inibitória mínima 
- Duração da terapia deve ser prolongada, pois microrganismos ficam ‘’protegidos’’ nas 
vegetações, sendo insensíveis ao tratamento. Por isso o ATB deve estar presente quando eles 
‘’acordarem’’ do estado inativo, erradicando a infecção. 
 
- Duração na valva nativa: 4 semanas 
- Duração da valva protética: 6-8 semanas 
 
➢ CIRURGIA 
- Indicado em EI graves, prolongadas ou com lesões irreversíveis impactantes 
• Bacteremia persistente (hemocultura + após 7 dias de ATB) 
• Insuficiência cardíaca por regurgitamento valvar aguda grave 
• Infecção não controlada localmente com complicações 
• Vegetações >29 mm em tricúspide 
• Agentes muito destrutivos e pouco responsivos aos tto (S. aureus e fungos) 
 
➢ PROFILAXIA- Indicada somente em pacientes de risco 
(próteses valvares, antecedentes, cardiopatia) 
quando forem submetidos a procedimentos 
dentários de risco (manipulação da gengiva, 
região periapical ou perfuração de mucosa). 
- Uma boa higiene bucal é importante para 
reduzir o risco de EI 
- Medidas assépticas são obrigatórias em 
procedimentos invasivos para ↓ EI Nasocomial