APG 3° período S5P2

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FAHESP/IESVAP
APG 3° período
SOI III
S5P2- É COUVE-FLOR
Objetivos: 
- Compreender quais tipos de endocardite;
Referência: Robbins
A ENDOCARDITE INFECCIOSA: é uma infecção grave das valvas cardíacas ou do endocárdio mural que leva à formação de vegetações compostas de resíduos de trombos e microrganismos, muitas vezes associados à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. A aorta, os sacos aneurismáticos, outros vasos sanguíneos e os dispositivos protéticos também podem se tornar infectados. Embora algumas espécies de fungos, riquétsias (agentes da febre Q) e clamídias possam causar endocardite, as bactérias extracelulares são as responsáveis pela grande maioria dos casos.
A endocardite infecciosa pode ser classificada em aguda ou subaguda, com base na velocidade e na gravidade da evolução clínica; as diferenças são atribuídas à virulência do microrganismo responsável e à presença ou não de doença cardíaca subjacente. Vale destacar que nem sempre existe separação clara entre a forma aguda e a forma subaguda, e muitos casos caem em algum ponto ao longo do espectro existente entre as duas formas:
• A endocardite aguda consiste em uma infecção destrutiva e turbulenta causada com frequência por um microrganismo altamente virulento que ataca uma valva previamente normal. Essa infecção é capaz de causar morbidade e mortalidade substanciais, mesmo com antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas.
• A endocardite subaguda consiste em uma infecção causada por microrganismos de baixa virulência que afetam um coração previamente anormal, principalmente com valvas cicatrizadas ou deformadas. A doença normalmente aparece de modo insidioso e — mesmo sem tratamento — segue um curso demorado de semanas a meses; a maioria dos pacientes recupera-se após receber a antibioticoterapia adequada.
A ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA (ETNB): é caracterizada pela deposição nas valvas cardíacas de pequenas massas trombóticas, particularmente naquelas em um estado de hipercoagulabilidade subjacente. Embora a ETNB possa ocorrer em pessoas saudáveis, muitas doenças relacionadas com a debilidade ou o definhamento geral estão associadas a risco maior de ETNB — daí o nome alternativo endocardite marântica. Ao contrário da endocardite infecciosa, as lesões valvares da ETNB são estéreis e não destrutivas.
As vegetações na ETNB são tipicamente pequenas (1 a 5 mm de diâmetro) e a lesão valvar não é um pré-requisito. Na verdade, a condição geralmente é encontrada em valvas previamente normais. Mais especificamente, os estados de hipercoagulabilidade são os antecedentes comuns da ETNB; essas condições englobam a coagulação intravascular disseminada crônica, os estados hiperestrogênicos e aqueles associados a um tumor maligno subjacente, especialmente os adenocarcinomas mucinosos. 
Esta última associação provavelmente está relacionada com o efeito pró coagulante da mucina circulante e/ou do fator tecidual elaborado por esses tumores. Um trauma endocárdico, como o produzido por um cateter permanente, também é uma condição predisponente bem conhecida.
Embora o efeito local sobre a valva geralmente seja insignificante, as lesões da ETNB podem passar a ter importância clínica se originarem êmbolos que podem causar infartos no encéfalo, no coração e em outros órgãos. A lesão da ETNB também pode agir como um ninho para a colonização bacteriana e o consequente desenvolvimento de endocardite infecciosa.
A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: é caracterizada pela presença de vegetações estéreis nas valvas de pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. As lesões provavelmente se desenvolvem como consequência da deposição de complexos imunes e, por isso, exibem inflamação associada, frequentemente com necrose fibrinoide do tecido valvar adjacente à vegetação; a fibrose e a grave deformação subsequentes podem tornar as lesões semelhantes às da doença reumática cardíaca crônica. Essas lesões podem surgir em qualquer local da superfície das valvas, nas cordas ou mesmo no endocárdio atrial ou ventricular. Lesões similares podem acometer pacientes com a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo.
Referência: Bogliolo 
-ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO INFECCIOSA: Caracteriza-se por vegetações nas valvas cardíacas formadas por fibrina, plaquetas e hemácias, sem agente infeccioso nem reação inflamatória expressiva. A lesão aparece em geral em portadores de outras doenças, como neoplasias, lúpus eritematoso sistêmico, infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida e caquexia por qualquer causa; a rigor, as lesões valvares da fase aguda da doença reumática também preenchem os critérios de enquadramento nesse diagnóstico. 
A doença é conhecida também como endocardite mínima, caquética, marãntica, terminal ou endocardite de Libman-Sacks (esta última designação, nos pacientes com lúpus eritematoso). Durante muito tempo, a lesão foi considerada achado de autópsia ou de ecocardiograma sem expressão clínica. No entanto, pode provocar embolia ou disfunção valvar, por vezes graves. Sua frequência é difícil de ser precisada e varia entre diferentes casuísticas. 
A endocardite não infecciosa associa-se também a estados de hipercoagulabilidade sanguínea, especialmente a síndrome de anticorpos antifosfolipídeos. Estes constituem um grupo heterogêneo de imunoglobulinas (IgG, IgM e, raramente, IgA) que reagem com fosfolipídeos aniônicos ou complexos aniônicos proteína-fosfolipídeo. Admite-se que a beta-2 glicoproteína I ligada a fosfolipídeos aniônicos represente seu sítio de ligação.
São conhecidos como anticorpos anticardiolipina e, a despeito de estarem associados a fenômenos trombóticos, são chamados anticoagulantes lúpicos. Por outro lado, a endocardite trombótica não infecciosa pode surgir também em pacientes com lúpus sem anticorpos antifosfolipídeos. Entretanto, a lesão valvar dos portadores de lúpus eritematoso sistêmico difere da lesão da síndrome antifosfolipídeo primária: doentes com lúpus apresentam vegetações e podem sofrer estenose ou insuficiência valvar; portadores da síndrome antifosfolipídeo têm espessamento irregular das valvas e em geral apresentam insuficiência valvar.
A endocardite trombótica não infecciosa pode ocorrer em resposta a diversos estímulos, específicos (p. ex., infecção, alergia, hipóxia) ou inespecíficos (p. ex., frio, altitude elevada, hormônios, fístula arteriovenosa), principalmente nos pacientes com as doenças citadas. É aceito que tais estímulos levem a lesão endotelial seguida de depósito de fibrina e plaquetas.
A endocardite, como quase tudo que envolve a cardiologia, possui diversas classificações de acordo com diferentes critérios, como tipo de valva acometida, evolução da doença e o local de aquisição da infecção.
Tipo de valva acometida: Pode ser nativa ou protética, que ainda é subdividida em precoce de até 1 ano ou tardia após 1 ano da colocação da prótese
Evolução da doença: A endocardite infecciosa pode ser aguda, quando tem menos de 6 semanas. Geralmente é causada por organismos altamente virulentos que produzem lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas. São lesões difíceis de curar e normalmente precisam de cirurgia. Quando possui mais que 6 semanas, é chamada de subaguda, podendo persistir por um curso de meses e a cura frequentemente é obtida com antibióticos. 
Aquisição da infecção: A EI por ser adquirida na comunidade, comunidade relacionada a procedimentos hospitalares ou nosocomial. Semelhante à pneumonia nosocomial, para possuir a EI ser encaixada nessa classificação é necessário que os sintomas tenham aparecido após pelo menos 48h após admissão hospitalar.
- Entender a etiologia e a fisiopatologia da endocardite infecciosa;
Endocardite infecciosa: o que mudou na última década?
Os principais microorganismos causadores da EI são estafilococos e estreptococos, sendo os primeiros mais comuns em casos de infecção hospitalar e os segundos em infecções comunitárias. A endocardite que acomete as valvas naturais, porém previamente anormais ou lesadas, é mais comumente causada pelo Streptococcus viridans, que é partenormal da flora da cavidade oral. Por outro lado, os organismos S. aureus mais virulentos são comumente encontrados na pele e podem infectar valvas saudáveis e deformadas. S. aureus é o principal agente infectante encontrado entre os indivíduos com EI que utilizam drogas ilícitas injetáveis. A endocardite das próteses valvares é causada com mais frequência pelos estafilococos coagulase negativos.
Os outros agentes bacterianos envolvidos são os enterococos e os microrganismos do grupo denominado HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), todos comensais da cavidade oral. Em casos raros, bacilos Gram-negativos e fungos estão envolvidos. Em cerca de 10% de todos os casos de endocardite, nenhum microrganismo é isolado do sangue (endocardite com “cultura negativa”) como consequência de antibioticoterapia prévia, dificuldades no isolamento do agente infeccioso ou porque os microrganismos profundamente entranhados nas vegetações em crescimento não são liberados para a corrente sanguínea. 
A endocardite infecciosa acomete mais comumente a valva mitral ou aórtica, seguida pelo acometimento de ambas as valvas. O acometimento das valvas tricúspide e/ou pulmonar ocorre mais comumente em usuário de drogas endovenosas e em persistência de cateter de demora em veia profunda. A endocardite fúngica é mais difícil de ser diagnosticada, sendo mais comumente encontrada em pacientes com histórico de uso de drogas injetáveis, cirurgia cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares de longa permanência, especialmente aqueles usados para nutrição parenteral. Os fungos mais comuns encontrados na EI são espécies de Aspergillus e Candida.
À frente dos fatores que predispõem à endocardite está a semeadura do sangue com microrganismos. O mecanismo ou a porta de entrada do agente na corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta em qualquer local, um procedimento dentário ou cirúrgico que cause bacteremia transitória, a injeção de material contaminado diretamente na corrente sanguínea por usuários de drogas intravenosas ou uma fonte oculta localizada no intestino, na cavidade oral ou mesmo lesões sem importância. O reconhecimento dos substratos anatômicos predisponentes e das condições clínicas que causam bacteremia permite que se faça a profilaxia antibiótica apropriada.
Nas formas aguda e subaguda da doença, as valvas cardíacas exibem vegetações friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias e microrganismos. A valva da aorta e a valva atrioventricular esquerda são os locais mais comuns da infecção, embora a valva atrioventricular direita seja um alvo frequente nos casos de abuso de drogas intravenosas. A vegetação pode ser única ou múltipla, e pode acometer mais de uma válvula; às vezes, as vegetações podem provocar erosão e alcançar o miocárdio subjacente, produzindo abscesso cavitário (abscesso anular). 
O desprendimento de êmbolos é comum por causa da natureza friável das vegetações. Visto que as vegetações fragmentadas contêm grande número de microrganismos, é comum o desenvolvimento de abscessos nos locais onde os êmbolos se alojam, levando ao aparecimento de infartos sépticos e aneurismas que resultem de infecção bacteriana na parede arterial (aneurismas micóticos).
- Discorrer sobre os achados histopatológicos da endocardite infecciosa;
Referência: Tratamento cirúrgico da endocardite infecciosa na fase ativa
A endocardite infecciosa caracteriza-se pela colonização ou invasão das valvas do coração ou do endocárdio por micro-organismos, formando-se vegetações constituídas por material trombótico, associado com leucócitos, restos celulares degenerados e micro-organismos infecciosos. Estes podem ser fungos, riquétsias, clamídias e outras bactérias gram‑positivas ou gram-negativas.
A superfície da valva com endocardite infecciosa possui um tecido fibroso denso, com neutrófilos, parte dos quais em apoptose, entre as fibras colágenas. O volumoso trombo aderido à valva é constituído por fibrina e colônias de bactérias, que aparecem como nuvens de material basófilo (arroxeado). Só com objetiva de imersão é possível individualizar as bactérias (cocos) em algumas regiões.
- Entender suas as manifestações clínicas e suas complicações;
Referência: Robbins e Endocardite infecciosa: o que mudou na última década? 
A febre é o sinal mais constante da endocardite infecciosa. Contudo, na doença subaguda (sobretudo nos idosos), a febre pode estar ausente, e as únicas manifestações podem ser fadiga inespecífica, perda de peso e uma síndrome semelhante à gripe; a esplenomegalia também é comum nos casos subagudos. Por outro lado, a endocardite aguda com frequência tem início repentino com febre de desenvolvimento rápido, calafrios, fraqueza e cansaço. Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com lesões no lado esquerdo do coração. Nos pacientes que não são prontamente tratados os microêmbolos são formados e podem dar origem a petéquias, hemorragias no leito ungueal, hemorragias retinais (manchas de Roth), lesões eritematosas indolores na palma das mãos ou na sola dos pés (lesões de Janeway) ou nódulos doloridos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler); o diagnóstico é confirmado por culturas de sangue positivas e pelos achados ecocardiográficos.
ACHADOS CARDÍACOS: As alterações na intensidade de um murmúrio sistólico podem estar associadas ao desenvolvimento de anemia, febre alta ou taquicardia e frequentemente são pouco significativas. Um novo sopro diastólico aórtico sugere a destruição ou dilatação do ânulo aórtico, ou, ainda, a eversão, ruptura ou fenestração de um folheto aórtico. O aparecimento repentino de um sopro alto de regurgitação mitral sugere a ruptura de cordoalha tendínea ou a fenestração de um folheto da valva mitral.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS: As petéquias geralmente ocorrem nas conjuntivas, orofaringe e pele. As hemorragias subungueais localizadas na porção distal do leito ungueal são mais frequentemente resultantes de traumatismo. 
ASPECTOS MUSCULOESQUELÉTICOS: As mialgias, artralgias, artrites ou lombalgias afetam 40 a 50% dos pacientes com EBS. Em cerca de metade destes pacientes, tais sintomas representam as manifestações iniciais ou proeminentes da doença. É possível observar articulações doloridas, quentes, avermelhadas e sensíveis, porém derrames articulares são raros.
ACHADOS OCULARES: As hemorragias petequiais, hemorragias em forma de chama, manchas de Roth e exsudatos com aspecto de algodão podem ser observados na retina dos pacientes com endocardite.
MANIFESTAÇÕES RENAIS: A hematúria microscópica é observada em cerca de 50% dos pacientes com endocardite infecciosa. O infarto renal embólico pode causar hematúria e dor no flanco, mas raramente causa insuficiência renal.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: A embolia cerebral pode ser uma manifestação inicial da endocardite. Os AVC causados por êmbolos cerebrais, que geralmente seguem para a artéria cerebral média ou um de seus ramos, constituem a complicação neurológica significativa mais frequente. Alguns pacientes sofrem múltiplos infartos embólicos pequenos, que podem se manifestar como alteração do nível de consciência, convulsões, sinais neurológicos focais flutuantes ou uma combinação destes sintomas. O AVC pode atuar independentemente como fator preditor de morte.
O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo diversos sintomas. Na prática clínica o que chama a atenção muitas vezes, principalmente em pacientes de ambiente nosocomial é a presença de fatores de risco importantes em um paciente que evolui com piora clínica inicialmente de origem a esclarecer. A endocardite infecciosa é um diagnóstico importante nesse contexto, realizando a investigação de maneira adequada para início precoce do longo tratamento.
As complicações que podem ocorrer são:
• Embolia: Vegetações menores de 15 mm, sobretudo causadas por S. aureus e acometendo a valva mitral, são as associadas a maior risco de embolização. Nas embolias sépticas de endocardites de câmaras esquerdas: cérebro ebaço são os sítios mais afetados. Já endocardite de câmaras direitas e associada a dispositivos invasivos: pulmão é o sítio mais comum
• Abcesso: Ocorre em 10% a 40% dos casos, acometendo valvas ou próteses aórticas e estando comumente associado ao S. aureus. Pela proximidade com o nó atrioventricular, pode haver evolução para bloqueio atrioventricular.
• Insuficiência cardíaca: A insuficiência cardíaca está associada à destruição valvar ou protética, sendo considerada uma emergência cirúrgica.
Agravamento de lesão valvar prévia
- Conhecer os exames necessários para o diagnóstico da endocardite e seu tratamento;
Referência: Manifestações clínicas e avaliação de adultos com suspeita de endocardite valvar nativa do lado esquerdo
O diagnóstico da endocardite infecciosa passa pela suspeita clínica e investigação laboratorial e imaginológica.
Ecocardiograma:
Avaliação diagnóstica e prognóstica
Ecocardiograma Transtorácico (ETT):
• Sensibilidade de 50%.
• Método de escolha para o diagnóstico e monitoramento dos pacientes.
• Achados diagnósticos: presença de vegetação, abscesso, fístula, pseudoaneurisma, deiscência nova em prótese, nova regurgitação valvar.
• Considerar em pacientes de risco com bacteremia por S. aureus.
Ecocardiograma transesofágico (ETE):
• Sensibilidade de 90%.
• Se ETT normal com suspeita clínica. 
• Avaliação de complicações.
• ETE normal, com forte suspeita clínica: repetir após 1 semana.
Hemocultura:
• Obtenção de três pares: cada par contendo duas amostras de 10 ml de sangue.
• Cada par deve ser colhido em sítios diferentes (veias periféricas).
• Intervalo de 30 minutos entre as coletas dos pares.
• Hemocultura positiva: deve-se repetir após 48-72 horas para verificar a eficácia do tratamento.
Exames laboratoriais auxiliares:
Os resultados de muitos exames laboratoriais tendem a ser anormais em casos de pacientes com endocardite, devido ao impacto sistêmico da infecção e em decorrência da lesão a vários órgãos. Entre estes exames estão o hemograma completo, urinálise, níveis de ureia no sangue, concentração de creatinina, fator reumatoide, quantitativo de imunoglobulinas, níveis de complemento, velocidade de hemossedimentação (VHS) e níveis de proteína C reativa.
Critérios de Duke modificados:
São baseados em achados clínicos, ecocardiográficos e biológicos, e também em resultados de hemoculturas e sorologias. Para ter o diagnóstico de EI definido, é necessário, dentre os critérios de Duke, Dois critérios maiores, ou um maior e três menores, ou cinco menores.
Com base nestes critérios, o diagnóstico de endocardite pode ser estabelecido de forma definitiva, seja por meio de critérios patológicos ou de critérios clínicos. Os critérios patológicos incluem evidências diretas fornecidas pela cirurgia ou autópsia, enquanto os critérios clínicos derivam de dados microbiológicos (cultura, testes sorológicos ou moleculares), ecocardiografia, exame físico e outros achados laboratoriais.
O tratamento da EI é baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto antes, de forma empírica de acordo com a suspeita do microorganismo assim que for colhido as hemoculturas. Os antibióticos devem ser administrados via intravenosa, com agentes bactericidas e utilizando combinações sinérgicas.
Após resultado do antibiograma do germe isolado em cultura, a antibioticoterapia deve ser ajustada para a sensibilidade do patógeno.
Fatores determinantes
• Tipo de valva acometida (nativa ou protética).
• Agente etiológico envolvido.
• Evolução (aguda ou subaguda).
A duração do tratamento vai variar de acordo com o tipo de valva, com duração de 4 semanas se valva nativa e de 6 a 8 semanas se prótese valvar.
O tratamento cirúrgico é indicado em diversas condições e é cogitado em EI graves, prolongas ou com lesões irreversíveis impactantes
• Bacteremia persistente: hemoculturas positivas após sete dias de antibioticoterapia.
• Insuficiência cardíaca por regurgitação valvar aguda grave.
• Infecção não controlada localmente, presença de complicações.
• Vegetações > 20 mm em valva tricúspide.
• Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento (como fungos, S. aureus).
Profilaxia:
Indicada somente para pacientes de risco, quando forem submetidos a procedimentos dentários de risco para EI.
Pacientes de risco:
• Portadores de próteses valvares.
• Antecedente de endocardite infecciosa.
• Cardiopatia congênita cianótica não tratada.
• Pós-cirurgia cardíaca: recomenda-se profilaxia nos primeiros seis meses após o procedimento.
Procedimentos de risco:
Procedimentos dentários com manipulação de gengiva ou região periapical, ou perfuração de mucosa oral.
- Discorrer acerca da coordenação do cuidado no sistema de saúde público.
Referência: Coordenação do cuidado e atenção primária à saúde no Sistema Único de Saúde
Coordenação do cuidado significa estabelecer conexões de modo a alcançar o objetivo maior de atender às necessidades e preferências dos usuários na oferta de cuidados em saúde, com elevado valor, qualidade e continuidade. A síntese é realizada a partir de três dimensões, consideradas centrais para análise desse atributo no contexto da Atenção Primária à Saúde (APS) brasileira: posição da Estratégia Saúde da Família na rede assistencial; integração entre níveis assistenciais e interfaces com a regulação assistencial; e integração horizontal com outros dispositivos de atenção e cuidado no território. 
Quanto maior a multiplicidade de pessoas e serviços envolvidos na provisão do cuidado e mais complexa a intervenção para resolução de determinado problema, maior é o nível de coordenação requerido para que se alcance o resultado desejado, como no caso das condições crônicas que exigem o uso simultâneo de diversos serviços. A coordenação, portanto, não pode ser vislumbrada como algo estático ou supostamente dado. Pelo contrário, para que seja efetiva, deve ser concebida em uma perspectiva dinâmica, ajustada às especificidades, complexidade e nível de fragmentação do sistema e, acrescentaríamos nós, às características particulares e singulares dos grupos e indivíduos para os quais e em função dos quais o sistema existe. A coordenação pressupõe, portanto, a construção de redes dinâmicas, exigindo cooperação e integração dos atores e serviços envolvidos.