ENDOCARDITE INFECCIOSA

Prévia do material em texto

A endocardite infecciosa (EI) é uma doença grave, 
caracterizada pela invasão de microrganismos 
patogênicos (bactérias ou fungos) nas superfícies 
endocárdicas ou no material protético 
intracardíaco. Resulta em inflamação e lesão local, 
sendo as valvas cardíacas as mais comumente 
envolvidas. Cursa com formação de vegetações, 
únicas ou múltiplas, são estruturas compostas por 
plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos. 
 
CONCEITOS! A endocardite é o processo infeccioso 
geralmente bacteriano, da superfície endocárdica 
do coração. É uma doença comum, que cursa com 
amplo espectro clínico e alta taxa de mortalidade 
(em torno de 25%), dependendo do agente 
etiológico. Afeta mais comumente o sexo 
masculino, podendo acometer estruturas 
cardíacas normais, sem lesão prévia. 
 
 
Varia muito ao longo dos anos, então não há dados 
específicos do mundo. É uma doença 
extremamente comum entre as causas infecciosas, 
principalmente em homens. A discrepância entre 
homens e mulheres é grande, podendo ser até de 
9 para 1. 
 
 
A endocardite, como quase tudo que envolve a 
cardiologia, possui diversas classificações de 
acordo com diferentes critérios, como o agente 
causador, lado do coração, tipo de valva 
acometida, evolução da doença e o local de 
aquisição da infecção. 
AGENTE CAUSADOR 
Bactéria ou fungo. 
LADO DO CORAÇÃO 
Endocardite de lado esquerdo e direito do coração. 
TIPO DE VALVA ACOMETIDA 
Pode ser nativa ou protética (maior fator de risco), 
que ainda é subdividida em precoce de até 1 ano 
ou tardia após 1 ano da colocação da prótese. 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA 
A endocardite infecciosa pode ser aguda, quando 
tem menos de 6 semanas. Geralmente é causada 
por organismos altamente virulentos que 
produzem lesões necróticas, ulcerativas e 
destrutivas. São lesões difíceis de curar e 
normalmente precisam de cirurgia. Quando possui 
mais que 6 semanas, é chamada de 
subaguda/crônica, podendo persistir por um curso 
de meses e a cura frequentemente é obtida com 
antibióticos. 
AQUISIÇÃO DA INFECÇÃO 
Por ser adquirida na comunidade, comunidade 
relacionada a procedimentos hospitalares ou 
nosocomial. Semelhante à pneumonia nosocomial, 
para possuir a EI ser encaixada nessa classificação 
é necessário que os sintomas tenham aparecido 
após pelo menos 48h após admissão hospitalar. 
 
 
Os principais fatores que interferem e aumentam a 
chance do surgimento da EI estão associadas com 
alterações de fluxo sanguíneo pela valva, 
alterações valvares morfológicas, manipulação 
cirúrgica, uso de dispositivos invasivos (tais como 
cateteres, pressão arterial invasiva) e condições 
imunossupressoras. 
E N D O C A R D I T E I N F E C C I O S A 
Principais fatores de risco: 
• Sexo masculino 
• Idade > 60 anos 
• Prótese valvar. 
• Shunts/ condutos sistêmicos-pulmonares. 
• Passado de endocardite. 
• Cardiopatia congênita cianótica. 
• Uso de drogas intravenosas. 
• Doença estrutural cardíaca - valvopatias 
(doença reumática, alterações 
degenerativas, prolapso mitral com 
insuficiência valvar e espessamento 
significativo do folheto). 
• Dentição ruim ou infecção dental. 
• Uso de dispositivos implantados 
(marcapasso, cardiodesfibrilador, cateter 
venoso central). 
• Imunossupressão, diabetes mellitus. 
 
 
Os principais microrganismos causadores da EI são 
estafilococos e estreptococos, sendo os primeiros 
mais comuns em casos de infecção hospitalar e os 
segundos em infecções comunitárias. 
A endocardite que acomete as valvas naturais, 
porém previamente anormais ou lesadas. 
• é mais comumente causada (50% a 60% 
dos casos) pelo Streptococcus viridans, que 
é parte normal da flora da cavidade oral. 
• os organismos S. aureus mais virulentos são 
comumente encontrados na pele e podem 
infectar valvas saudáveis e deformadas, e 
são responsáveis por 10% a 20% de todos 
os casos; S. aureus é o principal agente 
infectante encontrado entre os indivíduos 
com EI que utilizam drogas ilícitas 
injetáveis. 
• A endocardite das próteses valvares é 
causada com mais frequência pelos 
estafilococos coagulase negativos. 
As literaturas variam muito quanto as bactérias 
mais causadoras da doença, isso porque depende 
muito da região geográfica delimitada. 
 
A endocardite infecciosa acomete mais 
comumente a valva mitral (40%) ou aórtica (34%), 
seguida pelo acometimento de ambas as valvas. 
O acometimento das valvas tricúspide e/ou 
pulmonar ocorre mais comumente em usuário de 
drogas endovenosas e em persistência de cateter 
de demora em veia profunda. 
A endocardite fúngica é mais difícil de ser 
diagnosticada, sendo mais comumente encontrada 
em pacientes com histórico de uso de drogas 
injetáveis, cirurgia cardíaca recente ou uso 
prolongado de cateteres vasculares de longa 
permanência, especialmente aqueles usados para 
nutrição parenteral. 
Os fungos mais comuns encontrados na EI são 
espécies de Aspergillus e Candida. 
 
 
 
O coração é revestido pelo pericárdio, que é uma 
membrana formada pelo pericárdio superficial e 
pelo pericárdio seroso, sendo esta última formada 
por uma camada parietal e outra visceral 
(epicárdio), que está diretamente em contato com 
o coração. O miocárdio é a camada cardíaca média 
e mais espessa, formada por músculo estriado. O 
endocárdio é a camada mais interna do coração e, 
também, reveste as valvas e é contínuo com o 
revestimento dos vasos sanguíneos que entram e 
saem do coração. 
A endocardite infecciosa é caracterizada pela 
formação de vegetações em endocárdio ou 
estruturas de natureza proteica intracardíacas. 
O desenvolvimento da EI, geralmente, segue uma 
sequência previsível: A vegetação é formada a 
partir de lesão valvar, ou endotelial, que predispõe 
a deposição local de fibrinas e plaquetas. Com isso, 
há a formação de vegetação trombótica não 
bacteriana no local da lesão. Se houver bacteremia 
transitória, há colonização e aderência de bactérias 
circulantes na vegetação trombótica, com 
consequente multiplicação e formação da 
vegetação bacteriana (séptica). Essa lesão 
característica da doença leva à destruição valvar, 
invasão local com formação de abscessos, 
aneurisma e embolias sépticas sistêmicas. A 
bacteremia persistente predispõe à formação de 
imunocomplexos e vasculite sistêmica, resultando 
em fenômenos imunológicos e vasculares. 
 
Alguns distúrbios favorecem a endocardite 
infecciosa, como prolapso da valva mitral, estenose 
valvular calcificada degenerativa, valva aórtica 
bicúspide (calcificada ou não), valvas artificiais 
(protéticas) e defeitos congênitos reparados ou 
não. 
As complicações que podem ocorrer são: 
EMBOLIA: Vegetações menores de 15 mm, 
sobretudo causadas por S. aureus e acometendo a 
valva mitral, são as associadas a maior risco de 
embolização. Nas embolias sépticas de 
endocardites de câmaras esquerdas: cérebro e 
baço são os sítios mais afetados. Já endocardite de 
câmaras direitas e associada a dispositivos 
invasivos: pulmão é o sítio mais comum. 
ABCESSO: Ocorre em 10% a 40% dos casos, 
acometendo valvas ou próteses aórticas e estando 
comumente associado ao S. aureus. Pela 
proximidade com o nó atrioventricular, pode haver 
evolução para bloqueio atrioventricular. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: A insuficiência cardíaca 
está associada à destruição valvar ou protética, 
sendo considerada uma emergência cirúrgica. 
 
 
O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo 
diversos sintomas. Na prática clínica o que chama 
a atenção muitas vezes, principalmente em 
pacientes de ambiente nosocomial é a presença de 
fatores de risco importantes em um paciente que 
evolui com piora clínica inicialmente de origem a 
esclarecer. A endocardite infecciosa é um 
diagnóstico importante nesse contexto, realizando 
a investigação de maneira adequada para início 
precoce do longo tratamento. 
 
MANIFESTAÇÕES SITÊMICAS: febre,calafrios, 
sudorese noturna, anorexia, perda de peso, fadiga, 
indisposição, náusea, vômito. 
MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS: 
sintomas articulares (articulações proximais e 
rápidos no início da doença), mialgia (20%). 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS: sopros (85%), 
abcesso miocárdico (típico: febre prolongada e 
manifestações de ritmo), insuficiência cardíaca 
fulminante. 
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS: petéquias (20 a 
40%), baqueteamento digital (arredondamento 
das unhas), nódulo de Osler (nódulos subcutâneos 
pequenos, tensos e dolorosos), lesões de Janeway 
(mácula na palma da mão eritematosas, indolores), 
manchas de Spliter (hemorragia embaixo da unha, 
mais comum em idosos), manchas de Roth/Litten 
(alterações da fundoscopia, arredondadas com 
centro pálido e borda exsudativa). 
 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS: síndrome 
anêmica (doença crônica), hemólise por 
fragmentação, VHS elevado e leucocitose com 
neutrofilia (S. aureus). 
MANIFESTAÇÕES DE EMBOLIZAÇÃO SISTÊMICA: 
• Pulmonar: dor torácica pleurítica, dispneia. 
• Encefálica: hemiplegia, alteração visual e 
sensitiva, afasia, ataxia, rebaixamento do 
sensório, aneurismas micóticos, cefaleia. 
• Renal: dor em flanco e hematúria (urinar 
sangue). 
• Esplênica/mesentérica: dor abdominal. 
• Cardíaca: dor típica (angina). 
• Extremidades: femoral, poplítea, radial, 
braquial, mais comum por fungos 
 
 
Febre (com ou sem bacteremia) + fator de risco 
cardíaco + fatores predisponentes = pensar em 
endocardite! 
O diagnóstico da endocardite infecciosa passa pela 
suspeita clínica e investigação laboratorial 
(hemocultura) e ecocardiograma. 
ECOCARDIOGRAMA 
Avaliação diagnóstica e prognóstica. 
 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ETT) 
• Sensibilidade de 50%. 
• Método de escolha para o diagnóstico e 
monitoramento dos pacientes. 
• Achados diagnósticos: presença de 
vegetação, abcesso, fístula, 
pseudoaneurisma, deiscência nova em 
prótese, nova regurgitação valvar. 
• Considerar em pacientes de risco com 
bacteremia por S. aureus. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (ETE) 
• Sensibilidade de 90%. 
• Se ETT normal com suspeita clínica. 
• Avaliação de complicações. 
• ETE normal, com forte suspeita clínica: 
repetir após 1 semana. 
HEMOCULTURA 
• Obtenção de três pares: cada par conteúdo 
duas amostras de 10 ml de sangue antes de 
iniciar a antibioticoterapia. 
OBS: para pacientes instáveis, não esperar 
resultado para início de antibioticoterapia. 
• Cada par deve ser colhido em sítios 
diferentes (veias periféricas). 
• Intervalo de 30 minutos entre as coletas 
dos pares. 
• Hemocultura positiva: deve-se repetir após 
48-72% horas para verificar a eficácia do 
tratamento. 
 
 
 
CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS 
São baseados em achados clínicos, 
ecocardiográficos e biológicos, e, também, em 
resultados de hemoculturas e sorologias. 
 
Para ter o diagnóstico de EI definido, é necessário, 
dentre os critérios de Duke, dois critérios maiores, 
ou um maior e três menores, ou cinco menores. 
Para ter diagnóstico de EI possível, é necessário, 
dentre os critérios de Duke, um critério maior e um 
menor, ou três critérios menores. 
Para ter o diagnóstico de EI rejeitada, é necessário 
não preencher critérios para possível nem 
definido. 
 
 
O tratamento da EI é baseada na 
antibioticoterapia, que deve começar o quanto 
antes, de forma empírica de acordo com a suspeita 
do microrganismo assim que for colhido as 
hemoculturas. Os antibióticos devem ser 
administrados via intravenosa, com agentes 
bactericidas e utilizando combinações sinérgicas. 
Após resultado do antibiograma do germe isolado 
em cultura, a antibioticoterapia deve ser ajustada 
para a sensibilidade do patógeno. 
Normalmente há dificuldade de penetração do 
antibiótico nas vegetações. Devida a isso, o tempo 
é mais prolongado, doses mais elevadas e vias mais 
eficazes (como a endovenosa. Além disso, o 
tratamento é variado de acordo com o paciente 
(agudo ou crônico). 
AGUDA: provavelmente terapia empírica 
incialmente até o resultado da hemocultura. 
CRÔNICA: espera-se o resultado da hemocultura. 
FATORES DETERMINANTES 
• Tipo de valva acometida (nativa ou 
protética). 
• Agente etiológico envolvido. 
• Evolução (aguda ou subaguda). 
 
 
 
 
DURAÇÃO 
A duração do tratamento vai variar de acordo com 
o tipo de valva, com duração de 4 semanas se valva 
nativa e 6 a 8 semanas se prótese valvar. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
O tratamento cirúrgico é indicado em diversas 
condições e é cogitado em EI graves, prolongas ou 
com lesões irreversíveis impactantes 
• Bacteremia persistente: hemoculturas 
positivas após sete dias de 
antibioticoterapia. 
• Insuficiência cardíaca por regurgitação 
valvar aguda grave. 
• Infecção não controlada localmente, 
presença de complicações. 
• Vegetações > 20 mm em valva tricúspide. 
• Agentes muito destrutivos ou pouco 
responsivos ao tratamento (como fungos, 
S. aureus). 
DURAÇÃO 
Indicada somente para pacientes de risco, quando 
forem submetidos a procedimentos dentários de 
risco para EI. 
HEMOCULTURA: 
• Repetir todo dia até vir estéril. 
• Repetir depois de 4 a 6 semanas após 
tratamento. 
• Contar o tempo de antibiótico a partir da 
negativação. 
PACIENTES DE RISCO 
• Portadores de próteses valvares 
• Antecedente de endocardite infecciosa 
• Cardiopatia congênita cianótica não tratada 
• Pós-cirurgia cardíaca: recomenda-se 
profilaxia nos primeiros seis meses após o 
procedimento. 
PROCEDIMENTOS DE RISCO 
Procedimentos dentários com manipulação de 
gengiva ou região periapical. Ou perfuração de 
mucosa oral.