19 Disturbios do potássio

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· Pseudo-hipercalemia
Associado a leucocitose extrema (leucemias mieloides agudas e crônicas) ou plaquetose extrema (trombocitemia essencial), geralmente paciente cursa com função renal normal que não justifica a hipercalemia.
Erro em técnica de punção: ocorre lise de hemácias durante a coleta ou uso prolongado do torniquete ou contrações musculares repetidas antes da punção
· Hipercalemia
Leve: potássio > 5,5 mmol/L
Moderada: potássio > 6,5 mmol/L
Grave: potássio > 7,5 mmol/L
· Causas de hipercalemia:
- Aumento da liberação de potássio da célula: acidose metabólica, deficiência de insulina e hiperglicemia; beta-bloqueador (ativa bomba de sódio e potássio das células pela ação adrenérgica); succinilcolina 
- Redução na excreção urinária de potássio: insuficiência adrenal primária (falta de aldosterona); beta-bloqueadores; iECA; BRA; espironolactona, amilorida; disfunção renal
· Alterações emergenciais em relação a hipercalemia
- Alargamento do QRS, frequência menor que 50bpm (bradicardia) e ritmo juncional
· Tratamento
1) Hipercalemia leve sem alterações ao ECG
- Orientar dieta pobre em potássio e suspender medicações que diminuem a excreção de potássio
2) Hipercalemia moderada / grave ou ECG alterado com K+ ou potássio maior que 5,5mmol/L com disfunção renal importante e rabdomiólise/ lise tumoral/ sangramento intestinal mantido
Etapas do tratamento emergencial para hipercalemia
a) Estabilização de membrana miocárdica: Gluconato de cálcio 10%, 10 a 20mL EV em 2 a 3 min, tem início de ação rápido e duração de 0,5 a 1h. 
Objetivo de corrigir o alargamento do QRS. Não reduz nível sérico de potássio, efeito protetor miocárdico e nunca indicar em monoterapia. A principal indicação é a alteração ECG
b) Remoção do Potássio do Organismo
- Objetivo é reduzir o potássio corporal. Pacientes com potássio maior que 5,5mmol/L com doença renal associada. Pacientes com potássio acima de 5,5mmol/L com necessidade de realizar cirurgia.
- Bicarbonato de sódio 8,4% 50mL EV em 20min, benefício apenas quando há acidose concomitante
- Solução polarizante de 10 Ui Insulina regular + 100mL de G 50% EV em 10min, início de ação em até 15min e duração de 4 a 6 horas – atenção a hipo ou hiperglicemia. Não fazer glicose se glicemia > 250mg/dL. Se paciente com insuficiência renal, reduzir dose de insulina (excreção renal). É possível utilizar SG 10% 500mL no lugar de SG 50% 100mL.
- B2 agonista, salbutamol 20gotas em 5mL de SF em aerossol, início da ação em até 15 min, duração de 2 a 4 horas. Atenção à arritmias e coronariopatia.
- Furosemida 40-80mg EV em bolus, início em até 30 minutos, duração de até 6 horas. Atento a pacientes que são anúricos como dialíticos
- Sorcal 30-60g VO ou enema, resina de troca rica em cal de Ca+2, início em até 1 hora e duração de até 6 horas. Atenção à constipação intestinal
· Hipocalemia
Os meios de entrada do potássio no organismo são provenientes da dieta e infusão endovenosa de medicamentos e soluções fisiológicas. Os meios de excreção de potássio são através das fezes (absorção de K intestinal é regulada pelos níveis circulantes), perda urinária e através do suor
Condições em que a bomba de Na/K tem sua atuação intensificada, colocando potássio exageradamente para o meio intracelular.
Causas de hipocalemia: acidente escorpiônico, broncodilatadores, excesso de insulina, alcalose metabólica...
Perdas extra-renais: diarreias, fístulas digestivas, laxativos, vômitos, preparo de colonoscopia, diálise
Perdas renais: diuréticos – alça e tiazídicos; anfotericina B e aminoglicosídeo; hipomagnesemia; 
· Potássio >= 3,0 mmol/L 
Xarope de cloreto de potássio 6% 12mEq/15mL, prescrição usual 15mL de 8/8h
Xarope de cloreto de potássio 20%
· Potássio < 3,0 mmol/L (alteração grave, risco de distúrbio do ritmo)
O magnésio é perdido em situações como perda gastrointestinal, diuréticos, quimioterápicos (cisplatina) e causas como bloqueador de bomba (omeprazol). Observar casos para reposição empírica de magnésio 1-2g de Mg em 100mL de SF 0,9% para correr em 1 hora. A hipomagnesemia causa aumento de canais de potássio no néfron distal e consequente aumento da perda de potássio urinária. A hipomagnesemia também reduz a produção de PTH, favorece resistência ao PTH e diminui a conversão de vitamina D, resultando em hipocalcemia.