Hipocalemia

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Hipocalemi�
Aspectos Fisiológicos
O potássio é o principal íon intracelular (apenas 2% encontra-se no extracelular)
A maior reserva de potássio do corpo encontra-se dentro do músculo esquelético
Faixa de normalidade = 3,5 a 5,5 mEq/L
Os distúrbios do potássio tem efeitos deletérios sobretudo nas células excitáveis do nosso
corpo (músculo esquelético, músculo liso, miocárdio e neurônios) - A alteração da
concentração de potássio afeta a polaridade da célula.
Regulação do potássio:
● Insulina e adrenalina (beta-2) - Estimula o influxo celular de potássio
● Aldosterona - Estimula a retenção de sódio em troca de excreção de potássio e
hidrogênio no túbulo coletor
○ O aporte distal de sódio influencia a excreção de potássio - Doenças do
túbulo proximal alça de Henle, diurético de alça e tiazídicos prejudicam a
reabsorção de sódio proximal, aumentando o aporte de sódio ao túbulo
coletor, aumentando a excreção de potássio
○ Potássio corporal também pode ser influenciado pelo equilibrio
acido-basico - Hipercalemia está ligada a acidose e a hipocalemia está
ligada a alcalose
Introdução
Definição - K<3,5 mEq/L
Ocorre em 15 a 20% dos pacientes internados
A etiologia geralmente é multifatorial:
● Diminuição da ingestão de potássio
● Aumento na excreção
● Influxo de íons para o meio intracelular - Insulinoterapia, aumento de
catecolaminas (estresse cirúrgico) e uso abusivo de beta-2 agonistas
(broncodilatadores)
Manifestações Clínicas
Geralmente ocorrem na hipocalemia grave aguda (K<3 mEq/L)
● Fraqueza muscular
● Fadiga
● Palpitações
● Dispneia
● Parestesia
● Cãibras musculares
● Hiporreflexia
● Constipação e distensão abdominal
Manifestações da hipocalcemia crônica
● Nefropatia hipocalemica - Diabetes insipidus nefrogenico com ou sem nefropatia
tubulointersticial associada
Hipocalemia predispõe a alcalose metabólica
Pode desencadear encefalopatia hepática em pacientes cirróticos
Alterações no ECG
Por ordem de gravidade, veremos as seguintes alterações:
● Onda T aplainada e aumento do intervalo QT
● Aumento da Onda U
● Onda U proeminente e maior que a onda T
● Desaparecimento da onda T e onda U proeminente
● Onda P apiculada e alta
● Alargamento do QRS (raro)
ECG na hipocalemia
Em casos de hipocalemia que persistem sem tratamento, pode-se encontrar:
● Bradicardia
● Bloqueio AV
● Arritmias complexas - Torsade de pointes, fibrilação ventricular, atividade elétrica
sem pulso e assistolia
Etiologia
Perda Externa de potássio
● Baixa ingestão ou reposição de potássio
● Perdas gastrointestinais acima do piloro - Vômitos, drenagem nasogástrica e
fístula gástrica (quem vomita perde potássio na urina, já que a alcalose que se
instala nesses pacientes provoca a liberação de potássio na urina)
● Perdas gastrointestinais abaixo do piloro
○ Diarreias, fístula biliar, pancreática ou entérica - Esses pacientes perdem
potássio, juntamente com bicarbonato pela via gastrointestinal (hipocalemia
com acidose)
○ Adenoma viloso do cólon - Tumor que produz secreção rica em potássio e
pobre em bicarbonato (hipocalemia com alcalose)
○ Laxativos e resina de troca iônica/Sorcal (troca cálcio por potássio)
● Alcalose metabólica - A alcalose metabólica leva a hipocalemia por 2 mecanismos
○ O H+ compete com o K+ pela secreção em troca do sódio absorvido,como na
alcalose o H + está diminuído, o K+ é secretado em seu lugar.
○ O bicarbonato por não ser reabsorvido no néfron distal, leva consigo o
potássio.
● Diuréticos (tiazídicos e diuréticos de alça) - Prejudicam a reabsorção de sódio
proximal, aumentando o aporte de sódio ao túbulo coletor, aumentando a excreção
de potássio (por isso que o hipertenso precisa restringir o sódio da dieta)
● Acetazolamida - Causa bicarbonatúria, o bicarbonato por não ser reabsorvido no
néfron distal, leva consigo o potássio.
● Poliúria (diuréticos, DM e manitol) - O aumento do fluxo de água pelo néfron distal
cria um gradiente favorável para a excreção desse íon
● Cetoacidose diabética - O beta-hidroxibutirato funciona como um ânion não
reabsorvido no néfron distal, levando o potássio consigo
● Hipomagnesemia - O magnésio atua modulando os canais de vazamento do
potássio no túbulo coletor, portanto, a depleção de potássio provoca aumento na
perda de potássio na urina
● Anfotericina B - Aumenta a permeabilidade do túbulo coletor ao potássio
● Aminoglicosídeos - Provoca tubulopatia proximal
● Penicilina - As penicilinas funcionam como ânions, carregando o potássio para a
urina
● Cola de sapateiro (tolueno) - Provoca a produção de um metabólito chamado
hipurato, o qual funciona como um ânion não reabsorvido, carregando o potássio.
● Hiperaldosteronismo primário (tumor ou hiperplasia adrenal) - Tríade clássica
(hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica)
● Hiperaldosteronismo hiper-rininemico - Hipertensão renovascular, hipovolemia,
anticoncepcionais, síndrome paraneoplásica (carcinoma de células renais, tumor de
Wilms e CA de ovário)
● Hipercortisolismo - O cortisol em níveis supra fisiológicos tem efeito
mineralocorticoide semelhante a aldosterona
● Acidoses tubulares renais
● Síndromes genéticas
○ Síndrome de Bartter - Defeito no carreador Na-K-2Cl da porçao espessa
ascendente da alça de henle (é como se o paciente estivesse intoxicado por
furosemida)
○ Síndrome de Gitelman - Defeito no carreador NaCl no túbulo contorcido
distal (o mesmo carreador inibido pelos tiazídicos)
○ Síndrome de Liddle - Hiperfunção do túbulo coletor cortical
(pseudo-hiperaldosteronismo)
● Diálise
Entrada de potássio nas células
● Insulina - Estimula a Na-K-ATPase, gerando grande influxo de potassio para dentro
da celula
● Pico de adrenalina (estados de choque, IAM, cirurgias) - Provoca estimulação de
receptores beta-2 no músculo
● Beta-2-agonistas (broncodilatadores) - Asma e DPOC
● Alcalemia - Na alcalemia, o H+ sai da célula (tamponamento), e o K+ entra para
restabelecer o equilíbrio eletroquímico
● Hipotermia
● Tratamento da anemia megaloblástica - A resposta rápida ao tratamento com
intensa produção de novas hemácias consome o potássio extracelular, já que o
potássio irá compor essas novas células (é o principal íon intracelular)
● Paralisia periódica hipocalêmica - Doença hereditária autossômica dominante rara
que provoca episódios agudos de paralisia devido ao influxo celular de potássio,
sendo desencadeado por picos de insulina (ingestão de carboidratos) ou adrenalina
(estresse)
● Hipertireoidismo - Provoca upregulation dos receptores beta-adrenérgicos
● Intoxicação por bário - O bário inibe os canais de vazamento de K+ (O potássio
fica preso dentro da célula)
Pseudo-hipocalemia
● Leucemia mieloide aguda - Os mielócitos consomem o potássio quando o sangue
coletado é deixado por certo tempo em temperatura ambiente (nesses casos
deve-se colocar o tubo de coleta no gelo ou separar as células do plasma por
centrifugação)
Diagnóstico
Algumas das causas de hipocalemia são facilmente identificadas, mas quando há dúvida,
podemos utilizar alguns exames.
Potássio urinário - Útil para diferenciar se a perda de potássio está ou não no rim
● Potássio urinário baixo (< 20 mEq/L ou 20 mEq/24h) - Perda de potássio é
extrarrenal
○ Perda digestiva pós-pilórica
○ Diálise
○ perdas cutâneas
○ Baixa ingestão
● Potássio urinário alto (>30 mEq/L ou 30 mEq/24h) - Perda de potássio é renal
○ Perda digestiva pré-pilórica
○ Diuréticos
○ Poliúria (o potássio urinário pode estar falsamente baixo devido a diluição da
urina, nesse caso deve medir o potássio de 24 horas)
○ Hipomagnesemia
○ Aminoglicosídeos e anfotericina B
○ Hiperaldosteronismo e hipercortisolismo
Cloreto urinário - Útil para diferenciar a perda renal primária da perda digestiva pré-pilórica
● Cloreto baixo (<15 mEq/L) - Perda digestiva pré-pilórica
● Cloreto alto (> 25 mEq/L) - Perda renal primária
○ Diuréticos
○ Poliúria
○ Hipomagnesemia
○ Aminoglicosídeos e anfotericina B
○ Hiperaldosteronismo e hipercortisolismo
Tratamento
Sal de escolha - cloreto de potássio (KCl), exceto em algumas situações específicas
podemos usar outrossais:
● Hipofosfatemia asociada - Fosfato ácido de potássio (K2H2PO4)
● Acidoses com ânion-gap normal - Bicarbonato ou citrato de potássio
Via de administração - Via oral, exceto em algumas circunstâncias que se usa via venosa:
● Intolerância gastrointestinal
● Perda gastrointestinal importante - Diarréia, fístulas e vômitos
● Hipocalemia grave
Limitações da administração IV
● Não ultrapassar 40 mEq/h (idealmente não ultrapassar 20 mEq/h) - Pode caisar
arritmias
● Não repor em soro glicosado - A liberação de insulina pode espoliar ainda mais o
potássio do paciente
● Concentrações altas de potássio na solução pode ser irritativa para os vasos -
Não passar de 20-40 mEq/L na infusão em veias periféricas e 60 mEq/L em veia
profunda (novos estudos estão contradizendo essa recomendação)
Dose - No geral é calculada de forma empírica com base na calemia inicial do paciente
● Hipocalemia leve/moderada (3 a 3,5 mEq/L) - 40 a 80 mEq/dia VO
● Hipocalemia grave (<3 mEq/L) - 10 a 20 mEq/h IV até o potássio chegar a 3 mEq/L,
após isso faz o tratamento oral.
● OBS:
○ Em casos com manifestações muito graves (Ex: fraqueza diafragmática
evoluindo com insuficiência respiratória) o potássio pode ser reposto em
velocidade máxima (40 mEq/h) em acesso profundo e monitoração cardíaca
contínua
○ Paciente em dieta zero deve-se adicionar as necessidades diárias de
potássio à reposição (40-100 mEq/dia)
Reposição de sulfato de magnésio
● Dose - 2 a 3 g/dia
● É usada quando se suspeita de hipomagnesemia associada - Quando o paciente
não melhora, mesmo após 72 horas de reposição
Diuréticos poupadores de potássio (amilorida e espironolactona) - Útil nos casos em
que há um componente de perda renal de potássio
Referência
Medcurso 2022 - Nefrologia - Volume 3