Resumo Sistema Cardiovascular

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SISTEMA CARDIOVASCULAR EDUARDA MICHELIN ATM 2024.2 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL: volume de 
sangue passado do átrio para o ventrículo, 
quando o ventrículo relaxa totalmente - 
diástole. Quando o ventrículo atinge o volume 
máximo de sangue, ele atinge o VDF. Em 
média, o Volume Diastólico Final de um adulto 
normal é de 135 mL. 
VOLUME DE EJEÇÃO OU DÉBITO SISTÓLICO 
(POWER STROKE): volume de sangue ejetado 
pelo ventrículo quando ele contrai/ volume 
ejetado em uma contração. O volume de 
sangue perdido por esse ventrículo é de, em 
média, 70 mL → não perde todo o sangue em 
uma contração. Após essa contração e a 
perda de aproximadamente 70 mL, sobram 
cerca de 65 mL de sangue no ventrículo. 
VOLUME SISTÓLICO FINAL: volume de 
sangue residual, que sobra no ventrículo após 
a sístole/ após a ejeção de sangue devido a 
contração. O VSF é, em média, 65 mL. 
DÉBITO CARDÍACO (DC): volume de sangue 
ejetado em um minuto. 
DC = Frequência Cardíaca X Volume de 
Ejeção 
Volume de Ejeção: VDF – VSF 
→ ponto em que há aumento da frequência 
cardíaca, mas diminuição do débito 
cardíaco = se aumentar a frequência 
cardíaca, o ventrículo vai ejetar mais sangue 
e haverá, assim, um aumento do débito 
cardíaco. Se houver um aumento muito 
elevado da frequência cardíaca, entretanto, 
vai ter-se menos tempo para a diástole 
(enchimento do ventrículo). Esse menor 
tempo faz com que o ventrículo receba menos 
sangue na diástole, diminuindo o volume de 
sangue disponível para a ejeção e, assim, 
diminuindo o débito cardíaco. 
ALÇA DE PRESSÃO: gráfico que faz a 
representação dos volumes e da pressão 
dentro das câmeras do coração. 
 em A ocorre a abertura da valva mitral (por 
diferença de pressão; 
 em B ocorre o fechamento da valva mitral ( 
VDF ); 
 em C ocorre a abertura da válvula aórtica e 
ocorre a ejeção de sangue ( DS ); 
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 em D ocorre o fechamento da válvula 
aórtica ( VSF ). 
Contração Isovolumétrica = o 
coração mantém o seu volume, uma vez que 
não há mais a entrada, nem o vazamento de 
sangue para o coração = as duas valvas 
estão fechadas. Isso ocorre uma vez que as 
duas valvas, tanto a mitral (do átrio para o 
ventrículo esquerdo), quanto a semilunar (do 
ventrículo esquerdo para a artéria aorta), 
estão fechadas. Ao mesmo tempo em que as 
duas estão fechadas, ocorre uma certa 
contração → por isso, contração 
isovolumétrica. Vai chegar um momento, 
entretanto, em que a pressão vai aumentar 
tanto, que a valva semilunar vai acabar se 
abrindo. 
 
A quantidade de sangue ejetada pela câmara 
ventricular (Volume de Ejeção) em cada 
batimento é determinada por três variáveis: 
 Contratilidade: eficiência que o 
coração tem de contrair mais ou menos. O 
aumento da contratilidade aumenta o volume 
de ejeção, mas diminui o volume sistólico final 
– ejeta mais sangue, deixando menos sangue 
residual no ventrículo -. 
  Pré-carga: quantidade de sangue que 
um ventrículo está recebendo. Pode ser alta 
ou baixa. 
 Pós-carga: dificuldade que um 
ventrículo está tendo de tirar o sangue do 
ventrículo. Se tem um aumento da pós-carga, 
diminui o volume de ejeção, aumenta a 
pressão e aumenta o VSF – tira menos, sobra 
mais -. Se diminui o pós-carga, aumenta o 
volume de ejeção, diminui a pressão e diminui 
o VSF – tira mais, sobra menos -. 
 
O coração é o único órgão que recebe 
sangue na diástole; os demais órgãos 
recebem sangue na sístole. 
As coronárias estão acima da valva semilunar. 
Na sístole, o coração contrai e manda sangue 
para todos os órgãos. Essa contração 
comprime as coronárias, impedindo que o 
sangue jorre pelas coronárias e que o coração 
seja irrigado durante a sístole. Quando se tem 
a diástole, o coração está relaxado e a valva 
semilunar está fechada; essa região acima da 
valva está “inundada” em sangue, que jorra 
pelas coronárias, irrigando o coração. 
 
 
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ÁTRIOS E VENTRÍCULOS – 
FUNCIONAMENTO 
Os ventrículos e os átrios funcionam 
em sincronia entre si. Quando o direito contrai, 
o esquerdo também vai estar. 
O ventrículo esquerdo perde 5L/min de 
sangue para o corpo; ao mesmo tempo, o 
ventrículo direito perde 5L/min de sangue para 
os pulmões – por isso o sistema pulmonar tem 
uma grande quantidade de vasos linfáticos, 
para suportar essa grande quantidade de 
sangue que chega ao pulmão; se não tem 
esses vasos eficientes, é comum o surgimento 
de edemas pulmonares -. 
Se ocorrer uma paralisia do lado 
esquerdo do coração, não se despacha 
sangue o suficiente para o corpo. Assim, há o 
represamento de sangue do lado direito do 
coração e a sobrecarga desse lado, formando 
assim o EDEMA PULMONAR → o acumulo de 
líquido no lado direito aumenta a pressão, 
extravasa líquido para o líquido intersticial, há 
o afastamento dos vasos, não é possível a 
troca de oxigênio e ocorre a formação de 
edemas pulmonares. 
SINAPSES DO CORAÇÃO 
No coração, se tem sinapse química E 
elétrica: 
 a química ocorre através da inervação 
simpática – noradrenalina, aumenta a 
frequência cardíaca - ou parassimpática – 
acetilcolina, diminuindo a frequência cardíaca 
-. 
 a elétrica ocorre entre as células 
musculares do coração, sendo as 
predominantes no coração. 
A elétrica é muito mais rápida. Ela 
estimula a mesma resposta nas células que 
em que age e há pouca plasticidade. Na 
elétrica, há a transferência de íons 
diretamente entre os citoplasmas das células 
(devido a presença das junções comunicantes 
– poros que permitem a passagem de íons - 
entre as células) → quanto maior for a junção 
comunicante, quanto maior for a sinapse, 
quanto mais poros (conexinas) tiver entre as 
células, menor é a resistência interna da 
membrana e maior a velocidade – mais fácil 
para as cargas passarem -. 
 
VELOCIDADE DA CONTRAÇÃO DO 
POTENCIAL DE AÇÃO → 
Feixe de Hiss → estão dentro das 
paredes do septo interventricular. Tem no lado 
esquerdo e no lado direito. 
 A condução do potencial de ação tem 
início no nódulo sinoatrial e se direciona para 
o nódulo atrioventricular por meio das vias 
intermodais – presentes no átrio esquerdo e 
direito -. A condução continua, então, no AV e, 
por fim, se espalha de modo simultâneo pelo 
feixe de Hiss para o lado esquerdo e direito. 
 A condução chega do nódulo S.A ao 
A.V com uma velocidade, onde ocorre um leve 
retardo; depois, passa pelo feixe de Hiss com 
uma velocidade ainda maior. Essa diferença 
de velocidade ocorre devido as diferentes 
conformações de junções comunicantes 
(maior, mais rápido; menores, mais lento). 
Portanto, há no coração diferentes 
velocidades de condução elétrica → essa 
diferença de velocidade ocorre uma vez que o 
coração não pode contrair todo junto, 
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permitindo que os átrios e os ventrículos 
trabalhem de modo intercalado. 
 As células que contraem no coração 
são chamadas de células de trabalho. Há, 
também, as células de condução, que são 
células especializadas responsáveis única e 
exclusivamente pela condução do potencial 
de ação → são essas células de condução 
que compõe o Feixe de Hiss. Quando esse 
potencial de ação é conduzido ao longo do 
feixe pelas células de condução, ela estimula 
as células vizinhas. 
 Esse feixe de Hiss é importante, pois é 
a partir dele que é possível conseguir 
coordenar a contração do coração, ativando 
de forma cadenciada as células. Se não 
houvessem essas células, a contração do 
coração ocorreria de modo muito difuso. 
 O sentido da despolarização do 
coração é de cima para baixo (nó S.A. → nó 
A.V. → feixe de Hiss → feixes de Purkinje). 
 O esqueleto fibroso do coração é um 
isolante elétrico que envolve as valvas direitas 
e esquerda. Esse esqueleto fibroso atua 
evitando que os sinais elétricosatravessem do 
átrio para os ventrículos. 
Há, na parte central desse esqueleto 
fibroso, o nó A.V., que possui uma trilha/tronco 
que perfura esse isolante elétrico e que 
permite a distribuição da condução do coração 
para o lado esquerdo e direito do coração. 
 
POR QUE É NECESSÁRIO DIRECIONAR 
OS IMPULSOS ATRAVÉS DO NÓ AV? 
Pois o sangue que é bombeado pelos 
ventrículos deixa o coração por aberturas 
localizadas na porção superior dessas 
câmaras. Se o impulso elétrico vindo dos 
átrios fosse conduzido diretamente para os 
ventrículos, estes iniciariam a contração pela 
parte superior. Então, o sangue seria 
impulsionado para baixo, onde ficaria 
represado (como espremer um tubo de creme 
dental em direção ao lado em que o creme 
sai). A contração direcionada do ápice para a 
base empurra o sangue para a abertura das 
artérias situadas na base do coração. 
O sangue vem de baixo para cima. 
Um segunda função do nó AV é atrasar 
um pouco a transmissão dos potenciais de 
ação, permitindo que os átrios terminem sua 
contração antes que os ventrículos comecem 
a contrais. 
 
 As fibras do coração são espiraladas, a 
fim de aumenta a força de ejeção – potência 
de disparo do sangue é muito maior -. 
 
 O potencial de ação é a representação 
da atividade de uma célula. O 
eletrocardiograma é a representação da 
atividade do coração. 
 
 
 
 
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CÉLULA DO NÓ SINOATRIAL 
 A célula do nodo sinoatrial tem como 
principal característica ser uma célula marca-
passo, ou seja, ela nunca descansar, nunca 
entra em repouso verdadeiro. Toda vez que 
ela atinge o “repouso”, em -60, em 
milissegundos ela já começa a repolarizar. 
 Quando a célula atinge o limiar (-
40mV), abrem-se canais de cálcio. Com a 
abertura desses canais de cálcio, entram, na 
célula do nodo sinoatrial, cargas positivas. 
Essa entrada de carga fez com que a célula 
chegue em +20mV. 
 A fase ascendente desse potencial de 
ação, é pelos canais de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quando o cálcio atinge o potencial de 
equilíbrio dele (+20mV), para de entrar cálcio 
e abrem-se os canais de potássio - começa a 
sair potássio -. 
O potássio, ao sair da célula, leva 
consigo carga positiva. 
 A saída do potássio com as cargas 
positivas deixa a célula do nodo sinoatrial 
negativa. Nessa situação, a célula começa a 
retornar para um valor negativo, para o seu 
“repouso” (-60mV). 
 Quando a membrana retorna para “-
60mV”, há uma corrente hiperpolarizante. 
Essa corrente hiperpolarizante ativa um 
terceiro canal, que é ativado quando a 
membrana atinge -60mV, por carga negativa, 
por uma corrente hiperpolarizante. 
 Esse terceiro canal abre canais de 
sódio. Quando se abre esse canal, entram 
cargas positivas que faz com que o potencial 
da membrana saia de -60mV e chegue em -
40mV, que, por sua vez, ativa os canais de 
cálcio, iniciando o ciclo outra vez. 
 Toda vez que a célula vai voltar para 
o seu estado de repouso, ela abre os 
canais de sódio. Por ocorrer de modo 
cíclico, ela sempre funciona. O potencial de 
ação é de -40mV em diante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS 
 
 
FASE 4: POTENCIAL DE MEMBRANA EM 
REPOUSO. As células miocárdicas contrateis 
tem um potencial de repouso estável de 
aproximadamente - 90 mV. 
 
FASE 0: DESPOLARIZACAO. Quando a 
onda de despolarização entra na célula 
contrátil através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais 
positivo. Os canais de Na+ dependentes de 
voltagem se abrem, permitindo que a entrada 
de Na+ despolarize rapidamente a célula. O 
potencial de membrana atinge cerca de - 20 
Mv antes de os canais de Na+ se fecharem. 
 
 
 
FASE 1: REPOLARIZACAO INICIAL. 
Quando os canais de Na+ se fecham, a célula 
começa a repolarizar à medida que o K+ deixa 
a célula pelos canais de K+ abertos. 
 
FASE 2: O PLATO. A repolarizacao inicial e 
muito breve. O potencial de ação, então, se 
achata e forma um platô como resultado de 
dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K+ e um aumento na 
permeabilidade ao Ca2+. Os canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem ativados pela 
despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. Quando eles 
finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao 
mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ 
se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ 
com a diminuição do efluxo de K+ faz o 
potencial de ação se achatar e formar um 
platô. 
Platô é criado a partir da entrada de 
cálcio. Esse cálcio entrando faz com que o 
potencial de ação dure mais. Esse potencial 
tem que ter maior duração a fim de evitar a 
tetânia, a contração sustentada → quando 
termina um potencial de ação, termina 
também a contração, não podendo soma-los 
e, assim, criar uma contração sustentada. 
Eles terminam quase ao mesmo tempo 
justamente porque o potencial de ação tem 
maior duração, devido a entrada de cálcio na 
célula. 
Importância do platô → perda de 
potássio e entrada de cálcio (compensação). 
Garante tempo para que a célula faça o seu 
trabalho, faça a contração. 
 
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FASE 3: REPOLARIZACAO RAPIDA. O platô 
termina quando os canais de Ca2+ se fecham 
e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma 
vez. Os canais lentos de K+, responsáveis por 
essa fase, são ativados pela despolarização, 
mas são abertos lentamente. Quando os 
canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai 
rapidamente e a célula retorna para seu 
potencial de repouso (fase 4). 
 
 
 O CORAÇÃO É FORMADO POR 4 
CÂMERAS: 2 ÁTRIOS E 2 VENTRÍCULOS. 
 HÁ A VALVA AV DIREITA 
(TRICUSPIDE) E A VALVA AV ESQUERDA 
(MITRAL OU BICÚSPIDE). 
 HÁ AS VALVAS SEMILUNARES 
ARTERIAL E PULMONAR. 
 
CICLO DO CORAÇÃO 
O fluxo sanguíneo sempre flui de uma região 
de maior pressão para uma região de menor 
pressão. A contração aumenta a pressão, ao 
passo que o relaxamento diminui a pressão. 
1 – Coração em repouso: diástole 
atrial e ventricular 
Breve momento em que tanto os átrios quanto 
os ventrículos estão relaxados. Os átrios 
estão se enchendo com o sangue vindo das 
veias e os ventrículos acabaram de completar 
uma contração. À medida que os ventrículos 
relaxam, as valvas AV se abrem e o sangue 
flui passivamente dos átrios para os 
ventrículos. Os ventrículos relaxados 
expandem-se para acomodar o sangue que 
entra. 
** Na diástole ventricular, a valva 
tricúspide está aberta, devido a redução da 
pressão ventricular. Isso gera a entrada 
passiva do sangue do átrio para o ventrículo. 
2 – Termino do enchimento 
ventricular: sístole atrial 
A maior quantidade de sangue entra nos 
ventrículos enquanto os átrios estão 
relaxados, ao passo que a outra parte de 
sangue entra devido a contração atrial – o 
aumento de pressão empurra o sangue para 
dentro do ventrículo -. 
Embora as aberturas das veias se estreitem 
durante a contração, uma pequena 
quantidade de sangue é forçada a voltar para 
as veias, uma vez que não há valvas 
unidirecionais para bloquear o refluxo de 
sangue. 
3 – Contração ventricular precoce e 
primeira bulha cardíaca 
A sístole ventricular inicia no ápice do 
coração. O sangue empurrado contra a 
porção inferior das valvas AV faz elas se 
fecharem, de modo que não haja refluxo para 
os átrios. As vibrações seguintes ao 
fechamento das valvas AV geram a primeira 
bulha cardíaca, o “tum” do “tum-tá”. 
Com ambos os conjuntos de valvas AV e 
válvulas semilunares fechadas, o sangue nos 
ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, 
os ventrículos continuam a se contrair, 
comprimindo o sangue. Essa fase é chamada 
de contração ventricular isovolumétrica, em 
que o volume sanguíneo no ventrículo não 
está variando. 
Enquanto os ventrículos iniciam a sua 
contração, as fibras musculares atriaisestão 
relaxando. Quando as pressões no átrio 
atingem valores inferior às pressões nas 
veias, o sangue volta a fluir das veias para os 
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átrios. O fechamento das valvas AV isola as 
câmaras cardíacas superiores das inferiores 
e, dessa forma, o enchimento atrial é 
independente dos eventos que ocorrem nos 
ventrículos. 
** Quando um ventrículo contrai, o sangue é 
empurrado contra o lado de baixo da valva AV, 
empurrando-a para cima para assumir a 
posição fechada. As cordas tendíneas 
(ligadas aos músculos papilares do ventrículo) 
impedem que a valva seja empurrada para 
dentro do átrio, do mesmo modo que as 
varetas de um guarda-chuva impedem que ele 
vire do avesso quando há um vento muito 
forte. 
4- A bomba cardíaca: ejeção 
ventricular. 
Quando os ventrículos contraem, eles geram 
pressão suficiente para abrir as válvulas 
semilunares e empurrar o sangue para as 
artérias. A pressão gerada pela contração 
ventricular torna-se a força motriz para o fluxo 
sanguíneo. O sangue com alta pressão é 
forçado pelas artérias, deslocando o sangue 
com baixa pressão que as preenche, 
empurrando-o ainda mais adiante na 
vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV 
permanecem fechadas e os átrios continuam 
se enchendo. 
5 - Relaxamento ventricular e a 
segunda bulha cardíaca. 
No final da ejeção ventricular, os ventrículos 
começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo 
a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez 
que a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo 
começa a retornar para o coração. Este fluxo 
retrógrado enche os folhetos (cúspides) em 
forma de taça das válvulas semilunares, 
forçando-os para a posição fechada. As 
vibrações geradas pelo fechamento das 
válvulas semilunares geram a segunda bulha 
cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. 
Uma vez que as válvulas semilunares se 
fecham, os ventrículos novamente se tornam 
câmaras isoladas. As valvas AV permanecem 
fechadas devido à pressão ventricular que, 
embora em queda, ainda é maior que a 
pressão nos átrios. Esse período é chamado 
de relaxamento ventricular isovolumétrico, 
porque o volume sanguíneo nos ventrículos 
não está mudando. 
A parede esquerda é sempre mais espessa 
que a direita.