Complicações Diabetes Melitus (Cetoacidose e estado hiperglicêmico hiperosmolar)

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Complicações DM (Cetoacidose e estado hiperglicêmico hiperosmolar) 1
Complicações DM (Cetoacidose 
e estado hiperglicêmico 
hiperosmolar)
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Cetoacidose diabética
É mais comum de ocorrer em pacientes DM1, pois ele não tem insulina alguma, 
porém pode ocorrer em DM2 também, pois na história natural do DM2, o paciente 
em algum momento fica sem insulina também. 
O paciente sem insulina, vai ficar hiperglicêmico, uma vez que não tem insulina 
para colocar aquela glicose para dentro da célula e isso vai fazer com que as 
células fiquem sem energia, isso vai fazer com que o indivíduo come mais em 
busca de energia, mas sem insulina para colocar glicose para dentro da célula ele 
vai ficando cada vez mais hiperglicêmico. Além disso, os hormônios 
contrarreguladores da insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH) estão cada 
vez mas agindo, estimulando a produção e liberação de glicose por meio de 
gliconeogênse, glicogenólise, lipólise, proteólise.
A lipólise aumentada, faz com que haja liberação de ácidos graxos, que por sua 
vez são convertidos em corpos cetônicos, os principais corpos cetônicos são: 
1. Ácido Beta-Hidroxibutírico (principal)
2. Ácido acetoacético
3. Acetona
Os aumentos destes ácidos faz com que haja acidose metabólica com aumento de 
ânion gap. 
Diagnóstico
Glicose > 250 
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Cetonemia/cetonúria (3+/4+)
pH < 7,30 e HCO3 <15
Clínica
Dor abdominal → principalmente em crianças, por atrito ente os folhetos do 
peritônio desidratado e por distensão e estase gástrica, pode estar presente e ser 
intensa a ponto de simular um abdome agudo cirúrgico.
Náuseas, vômitos (causa desidratação)
Hiperventilação (Kussmaul) → devido à acidose metabólica, tentativa de 
compensar a acidose, o paciente hiperventila.
Leucocitose
Aumento de creatinina (IRA pré renal) , amilase
OBS: Nos pacientes com cetoacidose, a hiperglicemia vai fazer com saia água de 
dentro das células, e vai fazer com haja diluição do Na+, como a glicemia estará 
elevada, o paciente pode fazer hiponatremia hiperosmolar
Tratamento
Consiste em dar o tratamento VIP (volume, insulina e potássio) seguindo esta ordem:
Volume:
SF 0,9% - 1L na 1ª hora (na criança 15-20 ml/kg)
Após 1 hora correndo soro, avalia-se o Na+, se: Na+ estiver diminuído deve-
se manter SF0,9%. Se Na+ estiver normal ou aumentado, deve-se dar SF 
0,45%.
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Quando a glicemia chegar = 250 mg/dl → deve-se iniciar SG 5%. De forma que 
o volume que está sendo dado naquele momento seja dividido, sendo metade 
SF e metade SG. Ex.: se quando o paciente atingir 250mg/dl de glicemia, e se 
naquele momento ele estiver recebendo 500 ml de soro, deve-se dividir, 250 ml 
de SF e 250 ml de SG. Isso é importante para evitar que o paciente faça uma 
hipoglicemia. 
Insulina: 
É dependente do volume e potássio, só vai fazer insulina depois que o paciente 
começar a receber volume e depois que for avaliado o nível de potássio. 
Faz-se uma dose de ataque 0,1U/kg + dose de manutenção 0,1U/kg/h. Usa-se 
a insulina regular endovenosa. 
Ou pode começar direto fazendo dose de manutenção, mas agora a dose será 
0,14U/kg/h
Reduzir a glicemia em 50-75 mg/dl/h. Se reduzir a glicemia mais do que isso, o 
paciente pode apresentar hipocalemia severa e morrer ou apresentar edema 
cerebral, pois a glicose entra para dentro da célula e leva consigo muita água.
Potássio
No indivíduo com cetoacidose, o o K+ do paciente estará aumentado por 3 motivos: 1. 
o aumento da osmolaridade plasmática faz com que saia água de dentro da célula e 
com isso leva o potássio consigo de dentro da célula para o plasma, por meio de 
arraste. 2. A insulina estimula a bomba de Na+/K+, com a insulina reduzida, a bomba 
não será estimulada, com isso entra menos K+ para dentro da célula, ficando mais K+ 
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no plasma. 3. Outro fator que faz o K+ ficar no plasma é a acidose, pois entra mais H+ 
na célula, e sai mais K+, para manter o equilíbrio. 
Então o potássio do plasma está relativamente alto, porém como o indivíduo está 
urinando muito, ele está perdendo potássio na urina, o que reduz o potássio no plasma. 
Resumindo, na cetoacidose, o indivíduo terá pouco potássio intracelular, o potássio 
pode estar ou não elevado no plasma, pois ele tbm está perdendo muito potássio na 
urina. 
Deve-se avaliar o potássio da seguinte maneira:
K+ ( >5,2) : não deve-se repor K+!!
K+ (3,3 - 5,2): repor K+
K+ (<3,3): Repor K+ e adiar a insulina!!
Bicabornato
A princípio não é feito bicabornato, a não ser que o paciente apresente pH <6,9 → daí 
faz-se 100 mEq de bicabornato. 
Como saber se o paciente está compensado ?
Ele deve apresentar: 
Glicemia < 200 e pH > 7,30; HCO3 >15; AG < ou igual a 12
Continua com insulina endovenosa, inicia-se a dieta VO e insulina subcutânea, se o 
paciente tolerar bem, não vomitar, não ficar enjoado, e manter os níveis de 
glicemia, aí num 2º momento tira a insulina endovenosa
Complicações
1. Trombose
2. Edema cerebral (quando dar muito volume rápido e exagera em insulina)
3. Hipocalemia grave
4. Infecção fungíca → Mucormicose: micose destrutiva rinocerebral (secreção muito 
escura pelo nariz). Tratamento se faz com desbridamento + anfotericina B
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Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar não 
cetótico (Diabetes tipo 2)
Há hiperglicemia, paciente apresenta pouca reserva de insulina. Além disso os 
hormônios contra insulínicos contribui para produção e liberação de glicose, 
ademais, o paciente come muito, o que contribui para elevação da glicemia. 
A glicose aumentada, faz com que a osmolaridade suba, se a osmolaridade sobe, o 
paciente ativa o centro da sede e começa a ingerir muita água, com isso a 
osmolaridade diminui, voltando para a normalidade. Quando ele bebe a água, há 
aumento do volume arterial efetivo, o que faz com que o paciente urine mais, 
fazendo com que ele desidrate. Com isso o paciente volta a ingerir muito líquido, 
aumentando novamente o volume arterial efetivo, fazendo ele urinar mais, e com 
isso o paciente entra num ciclo vicioso. Em um momento, o paciente para de beber 
água(geralmente paciente idoso, que faz delirium ou dependente de alguém para 
fazê-lo ingerir água), quando isso acontece, a osmolaridade dele aumenta e faz 
com que saia água dos neurônios, e isso ocasiona diminuição do nível de 
consciência.
Por mais que o paciente tenha uma hiperglicemia, ele ainda tem um pouco de 
insulina residual e isso evita que ele tenha cetoacidose diabética. 
Diagnóstico
Glicemia > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7,3 / HCO3 >18
Tratamento
Semelhante ao da cetoacidose 
FONTE: Medcurso