TRÍADE FELINA

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TRÍADE FELINA
DEFINIÇÃO 
A tríade felina ou triadite felina descreve a inflamação concomitante do intestino, trato biliar e pâncreas em gatos. A predisposição dessas alterações em conjunto deve-se a anatomia peculiar do TGI dos felinos. 
**Quadríade: alguns autores têm relatado o acometimento dos rins levando a nefrite, no entanto, ainda não se sabe a causa. 
A síndrome é composta simultaneamente por colangite, pancreatite e doença inflamatória intestinal. 
A fisiopatologia da doença é explicada pela característica anatômica peculiar dos felinos, onde podem possuir o ducto biliar anastomosado ao ducto pancreático antes da abertura no duodeno, isso favorece a ocorrência inflamatória de forma simultânea e facilita a transmissão de antígenos entre os três órgãos. 
Na tríade SEMPRE deve avaliar os três órgãos, mesmo quando apenas um for acometido.
Um gato com doença intestinal inflamatório é candidato a ter pancreatite e colangite. Se foi confirmado que apenas um órgão foi acometido é necessário ainda assim fazer a avaliação dos demais, antes, durante e após o tratamento, pois as chances de estes serem acometidos são altas. 
TRATAMENTO
Não existe protocolo terapêutico e diagnóstico para tríade felina. O tratamento varia com os órgãos acometidos e a evolução das doenças, sendo que, ao identificar o órgão causador e tratando-o os outros acometidos podem ir se resolvendo, no entanto, é fundamental avaliar os três envolvidos. 
O tratamento é baseado nas manifestações clínicas (náusea-antiemético; desidratação-fluido; dor-analgesia) e na doença mais predominante (ex.: ao tratar uma duodenite, com a inflamação reduzida os ductos conseguirão fluir melhor seus conteúdos, e o fígado e pâncreas consequentemente apresentarão melhoras em seus quadros; uma colangite parasitária -como a platinossomíase- primeiro deve-se tratar essa doença). 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é mais presuntivo do que definitivo. Quase não se fecha diagnóstico definitivo para a tríade pois para este é necessário a biópsia dos três órgãos envolvidos.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos serão predominantes de uma das doenças (ex.: fígado-icterícia; pâncreas- dor, náusea; duodenite- anorexia, apatia, vomito). São inespecíficos (anorexia, apatia, com dor, vomito, icterícia). 
Gatos são predadores, mas também são presas em algumas situações, e presas não devem demonstrar que estão vulneráveis, pois os predadores podem perceber e atacar. Por isso, gatos não demonstram quando não estão bem. 
Algumas literaturas relatam que gatos não sentem dor com pancreatite (mas em humanos é relatado dores fortes, e em cachorros na palpação do abdome é observado sinais de dor- vocaliza, fica em posição de prece). Na US de gatos é observado alterações em pâncreas como nos cães e humanos, isso indica que pode ser que estejam camuflando essa dor. O recomendado é fazer a analgesia independente da manifestação clínica e observar se o animal está ficando mais ativo...
Geralmente o vômito apresentado é crônico, no entanto, também pode ser agudo. A causa mais comum de vômito é a doença intestinal inflamatória. A eliminação de tricobezoares (bolas de pelos) também se enquadra em vomito. Vomitar bolas de pelos não é comum, mesmo que alguns tutores acreditam que sim. Sua eliminação indica ingestão excessiva de pelos ou alteração na motilidade gastrointestinal. O normal é o gato ingerir os pelos, no ato de lambedura, e estes seguirem o fluxo normal do intestino, se houver alterações na motilidade (na inflamação há perda da função- o intestino não está tendo motilidade) os pelos se acumulam, acabam voltando e o gato vomita. 
O vômito pode acontecer principalmente em gatos peludos, mas não deve ser frequente, geralmente uma vez a cada 20 dias, gatos que tem pelos curtos mais raros ainda. A escovação reduz significativamente o vomito das bolas de pelos e a oferta de graminha para gatos também. Se o gato vomitar mais que isso, passa de algo normal para algo a ser investigado. 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA 
É uma enteropatia crônica imunologicamente mediada com sinais de inflamação histopatológica e caracterizada por sinais gastrointestinal crônicos ou recorrentes (Vômito, diarreia, mais comum vômito). 
*Crônico ocorre há pelo menos 3 semanas. 
TIPOS DE INFILTRADOS CELULARES
Diferenciadas no histopatológico (biopsia intestinal e a avaliação histopatológica vai indicar as células predominantes). 
LINFOCÍTICA- É a forma mais comum (70% dos casos) 
EOSINOFÍLICA- Geralmente secundária a processos alérgicos ou parasitários, mas também existe a síndrome hipereosinofílica que é muito mais grave e apresenta sinais de inflamação em vários órgãos (fígado, baço, TGI) 
NEUTROFÍLICA- mais rara e há hipótese de que esteja associada com infecções bacterianas crônicas (Clostridium e Campylobacter) 
Por que ocorre? Não se sabe, é idiopática ou multifatorial. Embora possa existir susceptibilidade congênita do indivíduo (imunomediada), defeitos na permeabilidade do TGI, fatores ambientais (manejo inadequado) ou dietéticos, influência psicológica ou doença infecciosa secundária. 
A mucosa intestinal sofre constantes estímulos antigênicos locais, que resulta em influxo de células inflamatórias. A DII se caracteriza por alteração de citocinas na mucosa intestinal, ocorre estimulação descontrola da resposta de LT, ativando imunidade celular e produção e anticorpos. Isso acarreta processos inflamatórios que ocasionam a quebra da permeabilidade da mucosa intestinal, permitindo a entrada de microrganismos. A disbiose (alteração da composição da mucosa intestinal) impulsiona o processo inflamatório na DII. 
SINAIS CLÍNICOS
Variados e influenciados pelos órgãos envolvidos. Vômito e diarreia são os mais recorrentes. 
Vômito é o sintoma mais consistente e pode ser o único sinal da doença. Pode ser crônico ou intermitente, com evolução de semana a anos. Muitas vezes tratado como eliminação de tricobezoares por ingestão de pelos. 
A diarreia é o segundo sinal mais recorrente (geralmente em estágios mais avançados da doença) e pode indicar a porção do TGI acometida. 
ID: aquosa e com maior volume 
IG: tenesmo, muco, hematoquezia 
Também pode ser apresentado perda de peso progressiva, hematoquezia, dor abdominal, letargia, anorexia. 
Todos os sinais devem ser levados em consideração na suspeita clínica, inúmeras doenças apresentam sinais similares, sendo a DII uma doença de sinais inespecíficos devendo ser complementada por demais exames. 
DIAGNÓSTICO
É realizado por exclusão, no entanto, o definitivo é dado por histopatológico. 
Exame físico: pode não apresentar alterações; perda de condição corpórea, alças intestinais espessadas, desidratação, dor abdominal 
Diagnósticos diferenciais: deve ser descartado verminose, FIV, FeLV, hipertireoidismo, PIF, neoplasias (linfoma alimentar) 
Exames laboratoriais: hemograma, perfil bioquímico, dosagem hormonal de T4, urinálise, coproparasitológico, sorologia para FIV e FeLV, imunorreatividade da lipase pancreática. Pode ser encontrado eosinofilia, leucocitose com neutrofilia, hiperglobulinemia, anemia, hemoconcentração decorrente de desidratação por diarreia, hipoproteinemia
Exames de imagem: O exame US é utilizado para visualização macroscópica da inflamação no TGI (presença de massas, espessura das camadas intestinais, perda de definição). No exame US não é possível distinguir a DII do linfoma alimentar, mas permite PAAF para avaliação citológica antes da biopsia. Avalia os outros órgãos. 
Teste alimentar: felinos suspeitos de DII devem ser expostos a dieta hipoalergênica antes de serem submetidos a biopsia. Caso apresente melhora, o animal deve ser exposto a dieta anterior para confirmar hipersensibilidade ou alergia alimentar.
Biópsia e Histopatologia: Permite protocolo terapêutico mais preciso, identifica o tipo de infiltrado celular e a distinção de linfoma de células pequenas. Endoscopia (infiltrados malignos se localizam nas camadas mais profundas, sendo esse método impreciso na diferenciação de DII e linfoma) ou laparotomia (invasivo com risco de aumentar infecção,recuperação prolongada; mais adequada para diferenciar DII e neoplasias). 
TRATAMENTO
Tratamento empírico para giárdia ou parasitas (se não melhorar, continua testando) 
· Teste de dieta hipoalergênica- geralmente apresenta melhora em 5-7 dias (se for alergia, o gato melhora, se for DII 50% dos gatos melhoram um pouco; manter a dieta para irritar menos o intestino do paciente e evitar recidiva). Se não apresentar melhora, associar com antimicrobianos e com corticoides se não for responsivo a antibioticoterapia. É importante que o gato se alimente (anorexia induz o catabolismo proteico e pode levar a lipidose hepática). 
· Casos brandos: metronidazol (10-20 mg/kg, BID) por 2 meses (reduzir progressivamente quando obtiver boa resposta- redução de 25% a cada 1-2 semanas); 
· Sem resposta: corticoide (prednisolona 1-2 mg/kg, VO, BID por 2 a 4 semanas)- redução de 25% a cada 1-2 semanas até tirar ou obter a menor dose possível (excluir as possibilidades de infecção viral, a imunossupressão pode reativar os vírus em latência) 
· Moderado a grave: corticoide + metronidazol. 
Se ainda assim não apresentar melhora- investigar linfoma alimentar. 
O tratamento não envolve apenas imunossuprimir o intestino, deve ser feito tratamento suporte e sintomático. 
· Suplementação nutricional junto a mudança dietética 
· Suplemento com vitaminas (Vit K, complexo B, em especial a cobalamina (B12)), taurina
· Ômega 3 (AG)- potencial anti-inflamatório no trato digestivo
· Glutamina – manutenção da permeabilidade intestinal e das estruturas das microvilosidades 
· Antieméticos
· Probióticos
· Estimulante de apetite... 
LINFOMA ALIMENTAR
Enteropatia crônica com infiltração de células neoplásicas (linfócitos)- como a doença intestinal inflamatória, diferencia no tipo celular, pois no linfoma alimentar há processo neoplásico- e sinais de inflamação histopatológicas, caracterizado por sinais gastrointestinais crônicos ou recorrentes. 
A cronicidade desse caso é progressiva, começa aos poucos e vai ficando cada vez mais recorrente. É notado perda de peso mais rápido. Há sinais de vomito, presença de linfócitos, hipocobalaminemia, perda de proteínas, deficiência de vitaminas... todos os sinais da doença intestinal inflamatória. 
É diferenciado da doença intestinal inflamatória por meio do infiltrado celular observado na biopsia (tamanho das células, figuras de mitose). 
Pode ser classificado em: 
Graus de mitose: baixo, intermediário, alto 
Tamanho das células: pequeno, intermediário, grande
Quando em baixo grau de mitose e pequeno há MUITA semelhança com a DII linfocítica.
Os de alto grau e de tamanho celular grande é mais fácil fechar o diagnóstico e possui um comportamento muito agressivo. 
DII X LINFOMA ALIMENTAR
O tratamento e prognóstico são completamente diferentes. 
DII: corticosteroides e/ou antibióticos
Linfoma alimentar: quimioterápicos; prog. mais reservado 
TRATAMENTO
· Casos leve: prednisolona + clorambucil 
· Moderado a grave: quimioterapia mais intensa 
· Investir em probiótico, dieta, ômega 3, estimulante de apetite, antiemético para melhora do paciente e de seus sinais clínicos.
COLANGITES 
Colangite corresponde a inflamação dos ductos biliares, podendo haver o envolvimento secundário do parênquima hepático formando ao complexo colangite felina. 
A colangite felina é uma enfermidade frequente nos gatos. Segunda enfermidade mais comum em felinos (perdendo apenas para lipidose hepática).
Geralmente começa como colangite (inflamação dos ductos biliares que levam o conteúdo da VB ao ID) e pode evoluir a uma inflamação do fígado concomitante. 
É comumente observado casos de colangite felina associados a lesões inflamatórias no pâncreas e intestino (tríade).
Particularidades anatômicas do gato predispõem alterações na árvore biliar: é comum possuírem a vesícula biliar bilobada; ducto biliar comum (aquele que chega no duodeno) é mais longo e sinuoso, podendo parar bactérias por ali; união ou não com o ducto pancreático 
COMPLEXO COLANGITE/COLANGIOHEPATITE
Neutrofílica aguda ou crônica: geralmente é uma infecção ascendente de bactérias (do duodeno para o ducto biliar comum; há uma infecção e os neutrófilos chegam para controlá-la. Pode ser encontrado leucocitose (neutrofilia com desvio a esquerda). Responde a antibiótico (1 a 6 meses). É o tTipo mais comum de colangite, onde há infiltração neutrofílica no lúmen e epitélio dos ductos biliares, associada a colonização bacteriana ascendente do TGI.
É comum ter DII e/ou pancreatite (sempre avaliar os demais órgãos). 
Causa primária: Ascenção bacteriana 
Causa secundária: inflamação dos outros órgãos 
Hipótese mais provável: A inflamação da mucosa duodenal promove alterações na função do esfíncter de Oddi, havendo refluxo duodenal facilitado para os ductos biliares e pancreáticos, afetando os dois órgãos. DII leva a ascensão bacteriana com vômitos. Quando o gato vomita há uma pressão abdominal forte podendo fazer com que esse conteúdo além de voltar para o estômago e cavidade oral, para os ductos também. 
Linfocítica: pode ser imunomediada- linfócitos atacando a árvore biliar ou fígado. Geralmente se tem hiperproteinemia por globulinas (anticorpos- relação com imunomediada) e melhor resposta a corticóides (imunossupressão). Tratamento: Prednisolona 2 a 4 mg/kg por 6 a 8 semanas. 
É uma doença de progressão lenta e pode ter o início clínico silencioso. Há infiltração de pequenos linfócitos nas áreas portais do fígado. 
Em teoria é autoimune mas também pode ser decorrente de uma infecção bacteriana crônica ou uma neutrofílica maltratada. 
Se estiver em uma fase linfocítica não há recomendação para antibioticoterapia, deveria ser feito quando era neutrofílica. Pode-se realizar cultura e antibiograma do material biliar para confirmar. 
Parasitária: comumente causada por trematódeos (Platinossomum sp.). Possui manifestação clínica semelhante a linfocítica. Responde a antiparasitários (preventivo). Geralmente com praziquantel. 
Mais comum em áreas endêmicas (de climas tropicais e subtropicais), principalmente em gatos de vida livre. 
Trematódeos sobem na árvore biliar, causando inflamação e obstrução. O Platynossomum sp é o mais relatado, o animal apresenta icterícia, diarreia, vômitos, desidratação etc. A icterícia é associada a estase biliar devido a obstrução dos ductos devido aos parasitas. 
O parasita precisa de 3 hospedeiros. Caramujos que irão ingerir os ovos do ambiente; artrópodes ou isópodes que ingerirão os esporocistos com cercarias que se transformarão em cercarias; lagartos, sapos que se alimentarão dos artrópodes/isópodes. Os felinos ingerem esses últimos e se infectam. O ciclo é encerrado quando o parasita migra do intestino para o ducto biliar comum. 
A carga parasitária, o tempo de infecção e a resposta do indivíduo são os principais fatores de gravidade da Colangite Parasitária. 
Diagnostico: US, citologia, coproparasitologico, biopsia. 
Quando se tem alta carga parasitária- o antiparasitário leva a uma reação inflamatória exacerbada (muito parasita morto no fígado). O ideal é usar o prazinquantel de forma preventiva, principalmente em gatos de vidas livres de 3 em 3 meses. 
Colangite destrutiva ou esclerosante: evolução de colangite não diagnosticada ou maltratadas. 
TRATAMENTO
O tratamento suporte deve ser oferecido ao animal. 
· Fluidoterapia- em função da desidratação. Ringer com Lactato e glicose não são indicados pois sofrem metabolismo hepático. Pode ser necessário reposição de potássio e bicarbonato. 
· Ursacol- anti-inflamatório hepático, promove melhora no fluxo biliar, cito protetor e hepatoprotetor. 
· SAMe- antioxidante que atua no combate do estresse oxidativo, hepatoprotetor. 
· Vit. K- doenças crônicas são comumente acometidas por coagulopatias (Fazer teste de coagulação; deve ser feito antes da biopsia e procedimento cirúrgico) 
· Diuréticos- usados em caso de ascite
· Antieméticos- controle de êmese ou náuseas 
Complexo vitamínico
PANCREATITE 
Doença inflamatória do tecido pancreático, podendo ser aguda ou crônica (diagnóstico definitivocom histopatológico). 
Idiopática, não é possível determinar uma causa base. Em 90% dos casos a etiologia é incerta. 
Aguda: inflamação neutrofílica, causando diferentes graus de necrose em células acinares e gordura peripancreática. Mais necrose, mais dor. Se encontrar e retirar a causa pode reverter (pode recidivar) 
Crônica: inflamação linfocítica, causa fibrose e atrofia acinar. Não tem como tratar uma fibrose, não é possível reverter. Os sinais são menos intensos. 
- O pâncreas produz hormônios (insulina e glucagon) e atua na digestão (suco pancreático), com isso os animais podem ter diabetes transitória após melhorar da pancreatite; monitorar glicemia. 
- Não tem causa de pancreatite, deve-se investigar outras doenças (DII, colangite) e tratá-las, pois, podem resolver a inflamação pancreática- que causa muita dor, náusea, apatia, vomito. 
- Estudos com gatos sugerem que há riscos com potenciais geradores de pancreatite: herpes-vírus, calicivírus, PIF, trematódeo pancreático ou hepático, neoplasias pancreáticas, obstrução do ducto pancreático, trauma, isquemia, intoxicação por organosfosforados, lipidose, diabetes mellitus... 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico antemortem é um desafio. Pode ter alteração no US ou não- 60-80% de especificidade, baseado em achados sugestivos (histórico, exame físico, laboratoriais, testes enzimáticos) e descarte de diagnósticos diferenciais – infecção gastroentérica, corpo estranho GI, colangite, neoplasia, DII, hepatopatias...
- Pode ser feita citologia AAF guiada por US.
- Histopatologia por biopsia- padrão ouro de diagnostico (inviável- laparoscopia ou laparotomia exploratória). Na literatura há baixa taxa de complicação, mas pode haver complicações associadas devido a hipoxemia pancreática por anestesia ou manipulação do órgão. Pouco usada na MV. 
- Sinais clínicos inespecíficos: anorexia, letargia, vômito, diarreia. 
- Baixa sensibilidade e especificidade dos testes (mesmo enzimas pancreáticas); imunorreatividade da lipase pancreática (PLI) apresenta relativamente baixa especificidade; auxilia no diagnóstico mas não o fecha; teste rápido específico para felino tem maior utilidade no diagnóstico (SNAP fPLI). 
TRATAMENTO
Terapia complexa e específica para cada caso, deve ser sintomático e de suporte. Sempre tratar comorbidades (diabetes, fígado, duodeno).
· Analgesia (mesmo que não há apresentação clínica) - butorfanol 0,1-0,4 mg/kg SC a cada 6h; metadona (0,1-0,2 mg/kg SC, IM ou IV); fentanil injetável para dor severa (0,0005-0,01 mg/kg IV, IM, SC a cada 2h); 
· Evitar AINEs- risco de úlceras gástricas e IR 
· Antiemeticos (mesmo que não há apresentação clínica) – ondansetrona 1 mg/kg; maropitant 1 mg/kg VO, IV, SC, SID por 5 dias 
· Fluidoterapia e reposição eletrolítica (Ca, K, Na, Cl) 
· Manejo nutricional 
· Jejum hídrico e alimentar entre 12 a 24 horas (“descanso pancreático”)- tomar cuidado com a lipidose hepática
· Nutrição altamente digestível e palatável 
· Sonda nasoesofágica, nasogástrica, esofágica ou gástrica (anorexia prolongada de 3 dias) 
· Estimulantes de apetite (3,75 mg/gato/a cada 3 dias) 
· Antibioticoterapia profilática (colonização bacteriana secundária pelo TGI)
· Cultura e antibiograma
· Corticóide- pancreatite linfocitária, pancreatite concomitante a colangite linfocitária ou DII) 
· Suplementar cobolamina 
· Gastroprotetores e antiácidos (Omeprazol, Ranitidina, Sucralfato...) 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
· Linfoma e DII – histopatológico 
· Alergia alimentar – dieta 
· Infecção parasitaria, bacteriana, fúngica- cultura de fezes, coproparasitologico, PCR 
· Doenças virais (FIV e FeLV) – snap e PCR
· Hipertireoidismo – T4 (tiroxina)
· Diabetes mellitus – Urinálise e glicemia (cuidado com o estresse)
· Doença renal crônica- bioquímico, urinálise, US
· Hepatopatia- bioquímico, US
· Pancreatite ou insuficiência pancreática exócrina – enzimas pancreáticas