clínica de pequenos II - Digestório

Prévia do material em texto

clínica de pequenos II (UFU) 
sistema digestório
	
	
	
	
	
	
	
	
	DISTÚRBIOS DA CAVIDADE ORAL
	neoplasias
· Melanoma: É mais maligno quando localizado na cavidade oral. Normalmente possui coloração cinza, preta, mas pode ser vermelho ou róseo quando está na forma amelânica. É liso e carnoso, acometendo principalmente o palato e gengiva, normalmente é maligno e metastático. O tratamento normalmente é feito por cirurgia/radioterapia, mas normalmente é apenas paliativo.
· Carcionama de células escamosas: É uma neoplasia maligna e invasiva, exceto quando está localizada na tonsila, neste caso comporta-se de forma metastática. É tratado com cirurgia, radioterapia e na maioria das vezes é feito apenas o tratamento paliativo. Normalmente o carcinoma apresenta-se como lesões carnosas e ulceradas. Acomete principalmente a gengiva, tonsila, a margem da língua nos cães e a base da língua nos gatos. 
· Fibrossarcoma: É uma neoplasia maligna e invasiva, acomete principalmente o palato e a gengiva, suas lesões são róseas e carnosas. O tratamento é cirúrgico/quimio e em alguns casos paliativo.
· Epúlide acantomatosa: Versão maligna, acomete principalmente gengiva e a mandíbula rostral, suas lesões são róseas e carnosas, possui aspecto maligno e invasivo. O tratamento é cirúrgico seguido de quimioterapia.
· Epúlide fibromatosa: Vesão benigna, possui aspecto róeseo e carnoso, pode ser solitária ou múltiplas, acomete principalmente a gengiva.
· Papilomatose: Causada pelo papiloma vírus, possui coloração rósea ou branca, com aspecto verrugoso ou de couve-flor, normalmente é multiplo. Regride sozinha desde que o animal esteja bem alimentado e com boa imunidade.
Os sinais clínicos das neoplasias normalmente surgem tardiamente, pois os tutores não percebem apenas quando já ocorrem sinais clínicos mais óbvios. Podem causar sialorreia, sangramento, dificuldade alimentar e outros. O diagnóstico é feito através da citologia ou histologia, o tratamento pode ser feito pela remoção cirurgica, é importante fornecer uma borda de segurança que deve ser tanto nas laterais quanto na profundidade. A margem de segurança de profundidade prejudicam o tratamento na cavidade oral, pois não há profundidade para remover o tumor sendo muitas vezes necessário remover uma extensão longa como toda a mandíbula ou língua, prejudicando muito a qualidade de vida podendo ser necessário alimentação com sonda de forma contínua. Caso seja realizado a remoção cirúrgica deve-se continuar o tratamento com a quimioterapia ou radioterapia para remossão das células tumorais remascentes. Muitas vezes o tratamento não é realizado optando-se pelo tratamento paliativo ou eutanásia dependendo da gravidade do caso.
O papiloma ocorre normalmente em animais imunossuprimidos, principalmente filhotes, normalmente regride entre quatro a oito semanas. A imunoterapia pode ser usada em alguns casos, para quaisqueres neoplasias observou-se que a resposta imune inespecífica auxilia na resposta imune do paciente causando regressão leve das células tumorais.
	
Figura 1 – Melanoma Amelânico
Figura 2 – Melanoma Melânico
Figura 3 – Carcinoma de células escamosas
Figura 4 – Fibrossarcoma
Figura 5 – Epúlide acantomatoso
Figura 6 – Epúlide fibromatoso
Figura 7 – Papilomatose oral canino
	complexo granuloma eosinofílico felino
É uma doença que possui diversas etiologias que podem estar associadas ou isoladas, podendo ser de origem bacteriana, parasitária, alérgica e outras, a alérgica é a mais frequente. Pode se apresentar de três formas:
Úlceras indolentes
Ocorre principalmente nos lábios superiores, forma lesões endurecidas e ulceradas, ocorre na borda dos lábios e não apresenta prurido.
Granuloma linear ou eosinofílico
No hemograma observa-se eosinofilia, normalmente acomete membros pélvicos, lábios inferiores, língua e palato duro. Forma lesões proeminentes, endurecidas que podem estar associadas as úlceras indolentes, também não ocorre prurido.
Placa eosinofílica
Formam placas ou manchas geralmente alopécicas, eritematosas, erosivas e exsudativas. Ocorre frequentemente no abdômen ventral, inguinal, perineal e coxa, esta forma apresenta prurido como sinal clínico.
O diagnóstico é feito baseado no histórico e confirmado através da citologia da lesão, onde observa-se presença de eosinófilos, ou histopatologia, o hemograma pode auxiliar apresentando eosinofilia. O tratamento é feito removendo a causa base, caso seja alérgica deve-se tratar com corticóides como prednisolona (1-2mg/kg/SID ou BID) por 2 a 8 semanas. Deve-se reduzir a dose ou retirar se possível, pode ser substituídos por outros imunossupressores mais fracos. Como Aceponato de hidrocortisona tópico (0,584mg/ml) ou ciclosporina (3mg/kg, sendo que ela possui um intervalo de 4 semanas pra iniciar seus efeitos). O prognóstico varia de acordo com as doenças associadas.
	
Figura 8 – Úlceras indolentes
Figura 9 – Granuloma linear
Figura 10 – Placa eosinofílica
	
Figura 11 – Gengivite severa e periodontite
Figura 12 – Gengivite severa e periodontite
Figura 13 – Complexo gegivite-estomatite linfoplasmocítica felina
Figura 14 – Histopatológico Complexo gegivite-estomatite-faringite linfoplasmocítica felina. Infiltrado macrofágico e plasmocitário. Presença de corpos de Russel (setas), H&E
	gengivite/periodontite
 
Proliferação bacteriana e produção de toxinas, associada a formação de cálculos que destroem estruturas gengivais normais e produzem inflamação. Causa halitose, gengivite, formação de cálculos dentários (tártaro), perda de dentes, disfagia, retração de gengiva e destruição óssea.
Índice gengival
0. Ausência de gengivite.
1. Inflamação leve com ligeira hiperemia, mas sem sangramento à sondagem.
2. Inflamação ligeira com leve hiperemia, edema e sangramento tardio após a sondagem.
3. Inflamação moderada com hiperemia gengival severa, edema e sangramento imediato após à sondagem do sulco.
4. Inflamação severa com gengiva hiperêmica, tendendo a congestão, cianose, retração de gengiva, sangramento grave, presença de cálculo, podendo ter exposição de raiz. Às vezes podem ocorrer úlceras na região próxima ao dente.
Tratamento
O tratamento é cirúrgico com a limpeza dental, deve ser feito o pré-operatório com antibioticoterapia alguns dias antes (amoxilina, clindamicina, metronidazol), no dia deve-se realizar uma limpeza com anti-séptico (clorexidine). No trans-operatório deve ser removido o cálculo dentário e supragengival/subgengival, as coroas devem ser polidas para garantir a limpeza efetiva evitar focos de infecções futuras. Não se deve realizar cirurgias casadas, pois bactérias presentes na boca podem contaminar incisões de outras cirurgias. Os dentes muito prejudicados devem ser removidos (exodontia). No pós-operatório mantém-se a antibioticoterapia para tratar a bacteremia em geral. Para manter a saúde bucal após o tratamento é necessário escovar a cada pelo menos 3 dias, e deve ser feito durante muito tempo e com frequência, muitas vezes é difícil de ser realizado e pode ser necessário um treinamento desde filhotes com pastas adequadas e reforço positivo.
gengivite linfocítica plasmocitária felina
Normalmente ocorre formando um complexo gengivite-estomatite-faringite felina, muitas vezes associada a esofagite. Ocorre como uma resposta inflamatória exacerbada, é uma doença imunomediada e ocorre de forma proliferativa (forma uma massa) ou ulcerativa, normalmente em região palato-glossal. Pode ocorrer por diversas etiologias, desde idiopáticas/genéticas, associadas a vírus como calicivírus, mais frequente, ou FIV e FeLV, bactérias, antígenos alimentares, periodontite, qualquer inflamação gengival prolongada ou estresse ambiental principalmente em locais superpopulosos, normalmente surge em torno dos 8 anos, mas pode surgir em qualquer idade. Observa-se lesões ulcerativas ou proliferativas em região de faringe, arco gosso-palatino, gengiva e outros. Os sinais clínicos incluem inapetência, disfagia, anorexia, halitose, ptialismo, muitas vezes com hemorragia, dor que pode ser intensa, perdade peso, desidratação, vocalização, irritação, agressividade, depressão, falta de grooming, podem colocar a pata na boca e terem aversão de serem tocados nesta região.
O diagnóstico é realizado pelo histopatológico onde observa-se infiltrado linfoplamocítico, e muitas vezes corpúsculos de Russel (inclusões eosinofílicas, grandes e homogêneas, contendo imunoglobulina presente no interior de células plasmáticas) é importante para diferenciar de neoplasias. Pode ocorrer aumento de gama-globulinas observado no hemograma, no PCR pode ser encontrado calicivírus caso esteja presente. O tratamento é difícil e muitas vezes ocorrem diversas recidivas, a extração dentária dos molares e pré-molares, associado a limpeza dentária produz boas respostas. Mas pode ser necessário associar com imunossupressores como prednisolona (1mg/kg/SID), interferon ômega recombinante felino e ciclosporina, também pode ser associado a opioides (buprenorfina) ou gabapentinas para controle da dor. Se possível é importante encontrar a causa base, mas em muitos casos não é possível e são realizados apenas tratamento com imunossupressores para controle.
	DISTÚRBIOS DO ESÔFAGO E ESTÔMAGO
	MEGAESÔFAGO
O megaesôfago é uma dilatação que ocorre no esôfago por alguma causa que pode ser congênita (não há causa aparente, o paciente apresenta sintomas normalmente após a desmama, pois é quando ele exige mais do esôfago). Um adulto pode adquirir megaesôfago por diversas causas como neuropatias como cinomose, alterações musculares como polimiosite, alterações da junção neuromuscular (90% dos cães que sofrem com miastenia gravis causada pela redução de receptores de acetilcolina (Ach), generalizada e adquirida, apresentam também megaesôfago, pode ocorrer de forma focal – 40% dos casos em cães e 14% em gatos). Pode também ser causado por obstruções como persistência do arco aórtico direito em filhotes, onde o arco aórtico circunda e obstruí o esôfago. A principal queixa do tutor é vômito, mas neste caso é uma regurgitação. Sendo que o vômito é ativo, pois necessita de contração muscular para retornar o alimento pelo cárdia, no megaesôfago a regurgitação ocorre de forma passiva quando o animal abaixa a cabeça. No vômito pode conter bile, no megaesôfago a regurgitação apresenta apenas saliva. 
A principal complicação é a aspiração da regurgitação que vai causar pneuminia aspirativa e é a maior causa de óbito nestes pacientes. Além da regurgitação o paciente pode apresentar tosse, sinais de penumonia e perda de peso. O diagnóstico definitivo é feito baseado no histórico, diagnósticos de causas bases e doenças concomitantes, observação de sinais clínicos e radiografia contrastada (esofagograma). O tratamento é feito eliminando a causa base, mas não é possível curar o megaesôfago, sendo feito apenas o manejo. Deve-se alimentar o animal em uma plataforma mantendo o pescoço na posição mais erguida possível, realizar várias refeições ao dia em pequenas porções. A Cisaprida (0,25mg/kg) é um fármaco utilizado para aumentar o peristaltismo dos músculos lisos e pode ser utilizada, mas pode não ser efetivo. Em casos graves pode ser utilizado um tubo de alimentação.
Esofagite
Ocorre inflamação do esôfago causada por diversas etiologias como refluxo gastroesofágico, o ácido clorídrico causa a inflamação, vômitos persistentes, corpos estranhos esofágicos, em felinos é comum que comprimidos fiquem retidos na região, ingestão de agentes cáusticos. Os sinais clínicos incluem anorexia, salivação, dor para deglutir e regurgitação. O diagnóstico é feito baseado no histórico (vômitos constantes, anestesia prévia, medicamentos irritantes). A radigrafia simples e constrastada pode ser utilizada, mas não é muito efetiva observando-se apenas espessamento de parede. A esofagoscopia é o padrão ouro para o diagnóstico, em alguns casos pode ser feito uma biópsia para realizar diagnósticos diferenciais. O tratamento é feito baseado na causa, por exemplo, reduzindo a acidez gástrica (omeprazol), previnindo o refluxo, acelerando o esvaziamento gástrico (plasil/metoclopramida, cisaprida), proteção da mucosa (sucralfato, utilizar a versão líquida, ele reduz a absorção de outros fármacos, administrar o fármaco antes e após 2 horas aplicar o protetor). 
	
Figura 15 – Radiografia constrastada com bário mostrando megaesôfago em toda a região cervical.
Figura 16 – Paciente com megaesôfago sendo alimentado em plataforma erguida com pescoço ereto.
Figura 17– Esofagite causada por refluxo gastroesofágico.
	
Figura 18 – Endoscopia evidendicando presença de Gastrite próximo ao duodeno
Figura 19 – Endoscopia evidendicando presença de Gastrite severa
	Gastrites
Gastrite aguda
É a inflamação inicialmente da mucosa gástrica que pode se estender para a submucosa e causar ulcerações. As principais causas são administração inadequada de medicamentos (AINEs, frequentemente diclofenaco), alimentação inadequada, substâncias químicas irritantes, agentes infecciosos, principalmente helicobacter, corpo estranho ou reação imunológica, distúrbios sistêmicos, como insuficiência renal que causa gastrite urêmica. O principal sinal clínico é vômito, podendo conter sangue, inapetência e dor abdominal. O diagnóstico é feito baseado no histórico e sinais clínicos, deve-se excluir os diagnósticos diferenciais, o exame radiografico pode mostrar espessamento de mucosa, a endoscopia é o padrão ouro. Dependendo da causa pode melhorar entre 2 a 3 dias, o tratamento deve ser feito após eliminar a causa inicial. Ele é baseado na sintomatologia, por exemplo, se estiver vomitando muito pode fazer jejum hídrico-alimentar por 24 horas mantendo a fluidoterapia, iniciando a alimentação em pequenas quantidades junto com água fria. Se o paciente não vomitar novamente pode se introduzir aos poucos pequenas quantidades de alimento várias vezes ao dia, realizando uma hidratação adequada. Se necessário podem ser utilizados anti-eméticos e protetores de mucosas como Sulcralfato (Sulcralfim, 0,5-1g/cão/VO ou 30mg/kg/VO/TID ou QID), Ondansentrona (0,1-1mg/kg/VO ou IV/BID ou TID para cães e para gatos 0,5mg/kg/IV/BID por infusão lenta) e Maroptant (Cerenia, 1mg/kg/SC/SID ou 1mg/kg/VO/SID/5 dias para cães e 1mg/kg/VO/SID para gatos), se o vômito se estender deve-se buscar outras causas.
Gastrite crônica
Possui duração mais longa, maior que 1-2 semanas, em felinos com vômitos crônicos é importante diferenciar da doença inflamatória crônica. Os principais sinais clínicos são vômito, hiporexia e dor. Pode ser classificada como linfoplasmocítica correspondente a uma reação imune/inflamatória e pode estar associada a Helicobacter, eosinofílica relacionada a antígenos alimentares e granulomatosa relacionada principalmente a parasitas (Ollulanus tricuspis) em felinos, ou atrófica resultante de doença inflamatória gástrica crônica e/ou mecanismos imunes. O padrão ouro para diagnóstico é a biópsia, deve-se coletar de inúmeros pontos diferentes, diferenciar do linfoma, pode ser necessário imunohistoquímica para fechar o diagnóstico. O tratamento depende da classificação, se for linfoplasmocítica introduzir terapia alimentar com baixa gordura e fibra fazendo dietas de eliminação. Pode ser utlizado corticoides como prednisolona (2,2mg/kg/SID) para retirar o animal da crise caso o paciente não seja responsivo a dieta. Para tratar a Helicobacter sp., se presente, pode ser utilizado Metronidazol (15mg/kg/VO/BID) associado à amoxicilina, VO, TID, 14 dias. Em todas elas podem ser associadas a dieta de eliminação e se não solucionar iniciar a terapia com corticóides. Na atrófica pode ser associado os pró-cineticos com antiácidos e anti-inflamatórios, auxilia manter este estômago vazio principalmente a noite.
	Úlceras gástricas
A perfuração é a principal complicação neste caso, deve-se utilizar antiácido, protetor de mucosa (Sulcrafato) e cirurgia caso haja risco de ruptura. É mais frequente em cães e menos em felinos, está ligada a choques hipovolêmicos/séptico/neurogênico, uso de AINES, corticoides, neoplasias como mastocitomas e gastrinomasque causam hiperacidez gástrica. Os principais sinais clínicos são: hiporexia/anorexia, hematêmese (fresco ou digerido), anemia/hipoproteinemia e melena. Algumas perfurações pequenas podem cicatrizar sem causarem peritonite generalizada causando pequenos abscessos doloridos e palpáveis. O diagnóstico é feito através da endoscopia, o US pode ser usado para avaliar a peritonite, além de buscar por causas base. A principal complicação é peritonite em casos ruptura e nestes casos deve-se ter cuidado com a radiografia contrastada que não pode ser feita, pois o bário é tóxico e pode causar peritonite química. Dependendo da gravidade, em casos de rupturas ou risco de ruptura o tratamento é cirúrgico, deve-se remover a causa subjacente.
	
Figura 20 – Necropsia de cão, observou-se úlceras gástricas multifocais no estômago.
	
Figura 21 – Histologia comprovando linfoma alimentar em felino.
	neoplasias gástricas
As principais neoplasias gástricas são: Adenocarcinoma, linfoma (frequente em felinos, deve-se diferenciar da gastrite crônica linfocitária), leiomioma, leiomiossarcoma e mastocitoma (libera histamina aumentando a acidez gástrica). Muitos animais inciam a doença como assintomáticos, seguido de anorexia que é o sinal mais comum, o segundo sinal é o vômito e podem ocorrer obstruções do TGI. Normalmente o diagnóstico é feito de forma tardia, pois os sintomas passam despercebidos pelo tutor e só são levados ao médico em estágios mais graves.
	Corpos estranhos
É comum principalmente em filhotes, podem causar obstrução, distensão gástrica, corpos estranhos lineares podem causar perfuração intestinal devido ao peristaltismo que envolve o corpo estranho (não puxar o corpo estranho nunca que pode causar a ruptura). O diagnóstico é feito baseado no histórico, exame físico principalmente palpação abdominal, radiografias (simples ou contrastadas), US e endoscopia (possibilita a retirada sem necessidade de cirúrgia).
	
Figura 22 – Radiografia mostrando corpo estranho radiopaco em topografia de estômago.
	
Figura 23 – Foto de cão com vômito bilioso, observe a coloração amarelada intensa (importante fazer os diferenciais!)
	Síndrome do vômito bilioso
É causada pelo refluxo gastroduodenal que ocorre quando o estômago fica vazio por muito tempo, observa-se um líquido manchado de bile uma vez ao dia, manhã, tarde ou noite. O diagnóstico é feito pela anamnese, e é importante descartar outras causas de vômito. O tratamento é feito dividindo a alimentação do animal para que o estômago não fique vazio por longos períodos. Podem ser administrados medicamentos pró-cinéticos, mas normalmente não é necessário.
	OBS: A nutrição parenteral em casos de jejum prolongado pode ser realizada sempre que necessário, com a versão comercial ou caseira, utilizando normalmente a bomba de infusão para facilitar a administração adequada.
	DISTÚRBIOS INTESTINAIS
	Enterite aguda/diarreia aguda
As principais causas de entererite aguda são os agentes infecciosos como parvovírus, coronavírus, vírus da panleucopenia felina. Também pode ser causado por dietas deficientes, alimentos inapropriados. Os mais afetados são os filhotes e os principais sinais clínicos é diarreia, com ou sem vômito. Neste caso é importante se atentar a possibilidade desidratação que ocorre mais facilmente e pode levar o paciente a óbito, outros sinais são desidratação, febre (principalmente em causas infecciosas), anorexia, depressão/gemidos, dor abdominal. Animais jovens possui grande risco de se tornarem hipotérmicos, hipoglicêmicos e com estupor, além da desidratação, somado a diarreia, anorexia, vômito, aumenta o risco se estiverem molhados. O diagnóstico é feito baseado no histórico e exame físico (alças intestinais aumentadas, presença de gases, dor, desidratação, vômitos, pode ser observado presença de vermes). Os agentes etiológicos podem estar associados, principalmente dependendo da origem do animal e histórico (aglomeração, má alimentação, falta de vacinação e vermifugação). O hemagrama auxilia dependendo da causa, o ELISA e/ou PCR pode ser feito com a amostra fecal para identificar vírus, sorologia para FIV e FeLV, avaliar glicemia, radiografia e/ou ultrassonografia para diferenciar corpo estranho, avaliar alças intestinais e outros órgãos. O tratamento é feito de acordo com a sintomatologia, e é essencial tratar complicações que podem ser emergenciais. 
Inicialmente realiza a fluidoterapia de acordo com a necessidade (perda de líquido anterior + quantidade de fluído de manutenção + perdas que o animal terá durante o dia/24 horas). Normalmente é necessário internação, se não puder realizar a internação noturna pode ser administrado fluido durante o dia e no fim da tarde antes da alta administra-se soro subcutâneo com objetivo de reduzir as perdas durante a noite. Não é recomendado fornecer alta para paciente hipotérmicos e/ou hipoglicemicos. Deve-se também reduzir os vômitos com antieméticos de ação central (Maropitant e Ondasetrona), introduzir pequenas quantidade de alimentos facilmente digestivos e não irritantes para evitar translocação bacteriana, deve-se reduzir a êmese primeiro. O animal pode estar febril, neutropênico ou em choque séptico, portanto, são utilizados antibióticos de amplo espectro (beta-lactâmicos associados a aminoglicosídeos ou fluoroquinoma, que é pouco recomendada para filhotes, mas por pouco tempo e em dose adequada não será prejudicial. Em casos de doenças virais o antibiótico pode ser utilizado para evitar ou tratar a translocação bacteriana que é predisposta pela lesão intestinal.
Obs: É raro causar hiperhidratação destes animais, pois eles estão perdendo grande quantidade de fluidos. Mas é importante administrar a fluidoterapia lentamente de acordo com a necessidade e evitar excesso de fluidoterapia.
		Sinais
	ID
	IG
	Volume
	Grande
	Pequeno
	Muco
	Raro
	Comum
	Sangue (se presente)
	Melena
	Sangue vivo
	Gordura
	Algumas vezes
	Raro
	Coloração
	Variável
	Normal
	Tenesmo
	Raro
	Comum
	Alimento mal digerido
	Algumas vezes
	Ausente
	Frequência
	2-3x o normal
	>3x
	Urgência
	Incomum
	Comum
	Vômito
	Algumas vezes
	Incomum
	Gás
	Algumas vezes
	Ausente
	Perda de peso
	Comum
	Rara
Tabela – Aspectos da diarreia de instestino grosso e delgado
Figura 24 – Necropsia de cão, enterite parasitária
Figura 25 – Necropsia de cão, enterite aguda causada por parvovírus canino
	Figura 26 – Necropsia de ovelha, enterotoxemia causada por Clostridium perfingens.
	Enterotoxemia
É caracterizado por uma diarreia de início agudo, grave e que geralmente é sanguinolenta e com presença de muco. A etiologia é bacteriana, e estes animais ficam muito debilitados e podem entrar em choque séptico rapidamente. No hemograma observa-se leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda, presença de bastonetes (leucócitos imaturos). Em casos mais graves pode se observar toxicidade nos leucócitos. A enterotoxemia pode ocorrer em adultos e debilitá-lo rapidamente. Como tratamento é realizada a fluidoterapia IV agressiva, antibioticoterapia de amplo espectro, monitoramento da concentração de albumina plasmática. Os colóides podem ser usados para manter a pressão oncótica caso haja hipoproteinemia, mas sua vida é muito curta causando efeitos passageiros. Existe um grande risco de coagulação intravascular disseminada (CID), neste caso pode ser administrado heparina e/ou plasma fresco.
	diarreia induzida pela dieta
É menos grave, geralmente ocasionada por dieta de baixa qualidade, com gordura rancificada por exemplo, presença de enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas, alergia ou intolerância a ingredientes, inabilidade de digerir alimentos normais, dietas subtamente modificadas que é o mais frequente. No histórico observa-se mudança na dieta entre 1-3 dias antes do quadro, diarreia leve a moderada e sem outros sinais clínicos normalmente. Não é recomendado expor a ração à luminosidade, em locais abertos e mal armazenados, podendo transmitir doenças como leptospirose ou danificar o alimento. O tratamento é feito utilizando uma dieta leve em pequenasquantidades e reintroduzir lentamente a dieta normal, após a cura deve-se instruir o tutor quanto aos cuidados com a alimentação.
	
	Figura 27 – Diferenciação de melena (sangue digerido de ID) e hematoquezia (sangue fresco de IG)
Figura 28 – Ultrassom de doença inflamatória intestinal em felino, evidenciando espessamento de parede intestinal, sem perda da estratificação
Figura 29 – Suplemento de vitamina K
	doenças que causam má absorção
É feito o diferencial através da exclusão, sendo similar e muitas vezes uma extenção da gastrite.
Enteropatia responsiva a antibióticos (ERA)
Causa um quadro de diarreia crônico, é a primeira causa de doenças que causam má absorção que deve ser pensada. Neste caso o animal possui grande quantidade de bactérias no duodeno ou jejuno que causam alterações deste órgão e gera uma resposta anormal do hospeiro causando a disbiose. A causa pode ser idiopática, por retenção de alimento por causas bases ou imunossupressão. Normalmente não se reconhece a causa, o diagnóstico é terapêutico e o animal deve responder a antibióticos. A bactéria danifica os enterócitos pela desconjugação dos ácidos biliares, hidroxilação de ácidos graxos e geração de álcoois irritantes a mucosa, potencializando o quadro de diarreia. Os principais sinais são: diarreia, perda de peso (pode ou não ocorrer), vômitos que são mais frequentes em gatos. Os diferenciais são outras causas de doenças que causam má absorção como dieta, doença inflamatória intestinal, parasitas (coproparasitológico). O tratamento é feito com antibioticoterapia:
1. Tilosina (10-40mg/kg/VO/BID);
2. Tetraciclina (20mg/kg/VO/BID);
3. Metronidazol (15mg/kg/VO/SID);
4. Metro + Enrofloxacina (7mg/kg/VO/BID – bactérias resistentes).
Associar a dieta de eliminação de alta qualidade e digestibilidade, se o paciente não responder a antibioticoterapia é a próxima possível causa, dietética.
Doença responsiva a dieta
Pode ser relacionado com alergia ou intolerância alimentar, a alergia está relacionada a resposta imunológica, já a intolerância alimentar não é relacionada a resposta imunológica e sim outras causas que impedem a absorção de alguma substância causando intolerância. Geralmente está associado a sinais cutâneos de alergia alimentar. O diagnóstico é terapêutico, após realizar a antibioticoterapia deve-se iniciar o tratamento com a dieta de eliminação: introduz uma proteína inédita ou hidrolisada durante 3 semanas e observa se o animal responde com a melhora clínica. Se não responder manter até 8 semanas para garantir que responde a dieta. Pode testar uma segunda dieta para observar se responde a ela. 
Doença inflamatória do intestino delgado
Ocorre por causa idiopática, causando diarreia crônica de intestino delgado, afeta qualquer porção do intestino delgado. É necessário fazer a eliminação das demais doenças que causam má absorção. Possui duas apresentações:
Enterite linfocítica-plasmocítica: Muito similar ao linfoma comum em felinos, apresenta diarreia crônica, perda de peso e vômito quando há envolvimento do duodeno (mais comum em felinos). Ocorre perda de proteínas de forma mais grave, caso seja feito a biópsia (aberto ou através da endoscopia, deve-se coletar várias amostras). Observa-se histologicamente ou citologicamente semelhante ao linfoma, infiltrado linfo-plasmocítico, pode ser feito imunohistoquímica para diferenciar.
Gastroenterocolite eosinofílica: Pode ser uma reação alérgica não responsiva a dieta. O diagnóstico é feito eliminando as demais causas (bacterianas, dietéticas, parasitárias e linfoma alimentar). Pode ser feito o histopatológico para diferenciar de neoplasias alimentares, observa-se neste caso infiltrado inflamatório eosinofílico com alteração na arquitetura intestinal.
O tratamento é feito com dieta por eliminação, antimicrobianos, principalmente no início, por fim, administra-se o corticoesteroide (prednisolona, 2mg/kg/VO/SID; budesonida, 0,125mg/kg/BID ou TID), ciclosporina ou azatioprina (principalmente em casos de hipoalbuminemia necessita desta associação), cobalamina (vitamina B12, 0,012mg/kg/IM/ a cada 2-4 semanas até a normalizaçaõ, pode ser suplementada, pois é absorvida no intestino delgado e a má absorção pode causar deficiência desta vitamina, e a deficiência pode causar outras alterações intestinais como atrofia das vilosidades).
	colite linfocítica plasmocítica canina (CLP)
É uma doença inflamatória que ocorre no intestino grosso com ou sem presença de hematoquezia e muco, sem perda de peso normalmente não apresenta sinais clínicos além da diarreia compatível com diarréia de intestino grosso. É idiopática e antes de investigá-la é necessário excluir outras possíveis causas de diarreia. É importante descartar o parasita Trichomonas principalmente em felinos, pode causar infiltração substancial de células mononucleares no cólon. O diagnóstico é feito pelo histopatológico observando alterações histológicas na mucosa com presença infiltrado linfoplasmocitário variado. O tratamento é feito com dieta hipoalergênicas e ricas em fibras, metronidazol e esteroides podem ser associados, sulfassalazina (é um anti-inflamatório intestinal, inicial – 15mg/kg/VO/SID por 3 dias; reduzir para 7,5mg/kg/VO/SID por 4 semanas). 
	Figura 30 – Histologia, H.E, atrofia de vilosidades.
	
Figura 31 – Ultrassom de felino com linfoma intestinal alimentar
	LINFOMA INTESTINAL
É mais frequente em felinos, e está associado a idade avançada, podendo ou não estar associado a FeLV. Os sinais clínicos são: anorexia, perda de peso, diarreia e outros. Pode ter presença de massas que podem ser observadas no ultrassom, mas em alguns casos pode ser difusa, não formando massas sendo mais difícil diferenciar pelo US. O tratamento é feito com quimioterapia, em casos de obstrução pode ser realizado cirúrgia para retirada, devem ser associados. Também pode ser utilizado protocolos de polioquimioterapia. Esta neoplasia normalmente responde bem a estes tratamento prolongando o tempo de vida e fornencendo qualidade para o paciente.
Polioquimioterapia
Possui 3 fases: fase de indução (agressiva para reduzir o tumor); fase de manutenção (com objetivo de manter essa redução); fase de reindução ou resgate (em casos de recidivas retorna com terapia agressiva). O protocolo Madison-Wisconsin é o mais utilizado:
1. L-asparaginase (400UI/kg/IM);
2. Vincristina (0,7mg/m²/IV); 
3. Predinisona (2mg/kg/VO);
4. Ciclofosfamida (200mg/m²/IV);
5. Doxorrubicina (20mg/m²/IV);
6. Metotrexato (0,8mg/kg/IV).
São protocolos semanais e a cada semana é feito de acordo com a avaliação semanal.
	DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
	Pancreatite
O pâncreas possui duas funções a endócrina, e a exócrina, a exócrina é responsável por armazenar enzimas digestivas, na forma inativa. Elas são ativadas apenas no intestino para que possam digerir o alimento, por ação de uma enzima intestinal chamada enteropeptidase. Em alguns casos, estas enzimas digestivas ficam ativas dentro do pâncreas e digerem o órgão. Pode ocorrer na forma aguda ou crônica e pode levar ao óbito, além de causar dor intensa (podem assumir posições para reduzir a pressão no órgão e a dor, posição de prece). É predisposta por obesidade, heperlipoproteinemia, medicamentos (principalmente em cães), toxinas, obstrução ductal, refluxo duodenal, traumatismo pancreático, isquemia, reperfusão, choque e outros como infecções virais, doenças endócrinas como diabetes e hipotireoidismo. A causa da pancreatite muitas vezes não é encontrada. 
Pancreatite aguda
Observa-se inflamação do pâncreas, peritonite focal ou generalizada, insuficiência de múltiplos órgãos, coagulação intravascular disseminada (CID) devido as citocinas pró-inflamatórias. Pode ocorrer também inflamação do estômago, duodeno e cólon, pode apresentar outros efeitos sistêmicos, possui prediposição racial pela raça Shnnauzer miniatura. Os sinais clínicos incluem vômitos agudos, anorexia, depressão, dor intensa abdominal, desidratação, diarreia hemorrágica, choque e morte. Em felinos é mais difícil o diagnóstico, pois os sinais clínicossão mais brandos apresentando hiporexia/anorexia, letargia, vômito e dor em apenas 50% dos casos. No hemograma é possível observar leucocitose por neutrofilia, trombocitopenia (atentar-se ao risco de CID), hemoconcentração (hematócrito aumentado devido a desidratação). O diagnóstico outro é a lipase pancreática felina (Snap fPL) ou canina (Snap cPL). Outros achados laboratoriais incluem plasma lipêmico ou ictérico, avaliação do líquido abdominal com abdominocentese (observa-se que o líquido na cavidade é estéril e uma peritonite química). A Amilase é uma enzima que pode estar aumentada, mas não é específica, pois pode indicar baixa depuração renal, em casos de doenças intestinais, estomacais e outras também pode estar aumentada. A Lipase também pode estar aumentada, mas também não é específica, podendo estar aumentada em outras doenças também. Em metade dos casos observa-se azotemia pré-renal (causada pela desidratação, se hidratar o paciente adequadamente não observa-se azotemia mais). Pode ocorrer hiperglicemia devido a liberação excessiva de glucagon, hipoalbuminemia por extravasamento dos vasos (aumento da permeabilidade vascular), hipocalcemia (extravasamento de cálcio para os tecidos), hipocalemia/hiponatremia causadas pelos vômitos. 
As enzimas hepáticas FA, ALT podem estar aumentadas, assim como a bilirrubina (hiperbilirrubinemia). Na US pode ser observado aumento do pâncreas, bordas irregulares, hipoecogenicidade, dilatação de ductos biliares, aumento de ecogenicidade mesentérica. A histopatologia é o padrão ouro, mas é invasiva e pode piorar o caso, é recomendada quando há suspeita de neoplasia ou caso o paciente já ser indicado para laparotomia exploratória pode se optar por coletar um fragmento neste momento. O tratamento é feito reestabelecendo o sistema circulatório, reduzindo secreções pancreaticas, a dor, tratar as complicações e oferecer suporte nutricional. O alimento é importante, mas antes é necessário restabelecer o paciente, mas não é mais recomendado o jejum que antes era realizado em busca de reduzir a secreção enzimática que é estimulada pela alimentação. Utiliza-se, então, fluidoterapia, antieméticos (maroptant), analgésicos (Butorfanol 0,005-0,11mg/kg/SC/6-12 horas; Buprenorfina; Morfina;Meperidin; Fentanil), gastroprotetores (Sucralfato; Omeprazol), antibióticos (apenas se necessário, caso haja risco ou já tenha ocorrido translocação bacteriana devido a lesão intestinal), introduzir apenas água apenas quanto os vômitos cessarem, posteriormente introduzir alimentação lentamente. Neste caso, agudo, o pâncreas se recupera totalmente, sem prejuízos de função.
Pancreatite crônica
Neste caso já existe destruição do parênquima pancreático devido a injúria prolongada, há cicatrização e prejuízos da função. Pode se desenvolver insuficiência pancreática ou diabetes, é mais comum em felinos, pois seus sinais são menos evidentes e atingem a cronicidade devido a falta de tratamento adequado. O tratamento é similar a pancreatite aguda, tratando de acordo com os sintomas.
	
Figura 32 – Ultrassom de cão indicando aumento do tamanho do pâncreas e hiperecogenicidade do mesentério (reatividade)
Figura 33 – Histologia de fragmento de pâncreas de felino, H.E. Mostrando infiltrado inflamatório difuso e proliferação de tecido fibroso (pancreatite crônica)
Figura 34 – Localização topográfica do pâncreas em cães e gatos
	Enzima
	Substâncias alvo
	Quimiotripsina
	Digestão proteica
	Elastase
	Digestão proteica
	Carboxipeptidases
	Digestão proteica
	Fosfolipase
	Digestão lipídica
	Lipase
	Digestão lipídica
	Amilase
	Digestão polissacarídica
Tabela – Enzimas pancreáticas e suas funções
	
Figura 35 – Fezes de cão sadio a direita e de cão com insuficiência pâncreatica ao lado.
Figura 36 – Teste do filme radiográfico, o filme mais a esquerda indica que há enzimas pancreáticas na amostra onde ele foi colocado e o filme foi digerido. Nas demais amostras não há enzimas, mas não é afirmativo para insuficiência pancreática.	
	insuficiência pancreática exócrina
Ocorre perda das células acinares exócrinas que produzem enzimas digestivas levando a uma deficiência de digestão e absorção de nutrientes do intestino delgado. Em cães a causa mais frequente é atrofia acinar, sendo que a raça Pastor Alemão é predisposta a esta atrofia, a partir dos 2 anos de idade podem começar a surgir sinais, em gatos é pancreatite crônica. Para início dos sinais clínicos é necessário uma perda de mais de 90% destas células, neste ponto a função já está prejudicada permanentemente e é classificado como insuficiência. Ocorre alteração na mucosa intestinal, supercrescimento bacteriano no intestino delgado que causa enterite que deve ser tratada. Hipocobaleinemia (B12) grave, um fator intrínseco é produzido no pâncreas para absorção adequada de B12, em felino apenas o pâncreas produz este fator, nos cães um pouco é produzido no estômago. Desta forma, em felinos esta deficiência será mais preocupante, esta deficiência causa atrofia das vilosidades intestinais, deve-se avaliá-la e suplementar se necessário. Os sinais clínicos principais são diarreia amolecida e volumosa, perda de peso, apetite voraz, flatulência, animal se mantém ativo/alerta, borborigmos, coprofagia e seborreia crônica. O diagnóstico é feito baseado no histórico e sinais clínicos, observando a subnutrição (hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hipocolesterolemia), dosagem de TLI (fazer 12 horas de jejum, indica a não produção de enzimas, para cães menor que 2,5mcg/L e em felinos menor que 8mcg/L), avaliação da atividade proteolítica fecal com filme radiográfico (avalia se existem enzimas digestivas nas fezes, se tiver enzimas descarta-se a insuficiência, mas se não houverem enzimas não é possível afirmar a insuficiência). O tratamento é feito com repozição de enzimas, pode ser feito com extratos pancráticos em pó (2 colheres de chá para cada 20kg por refeição para cães e para felinos 1 colher por refeição), em cápsula (menos usado, 1 cápsula, resposta inferior), fornecimento de pâncreas cru (pode ser congelado por 3 meses, 3g/kg por refeição para cães e 70g por refeição para felinos, BID). Deve-se fornecer as enzimas junto com a alimentação, também é administrado antibiótico para reduzir o crescimento bacteriano do TGI (metronidazol – 10 a 20mg/kg/BID; Tilosina – 20 a 30mg/kg/SID). A dieta deve ser feita com alimentos de alta digestibilidade, com baixo conteúdo de gordura e junto a suplementação, se necessário suplementar a cobalamina (0,02mg/kg/IM a cada 2-4 semanas até normalizar) e acompanhar e vitamina E (tocoferol, 400-500 UI/SID/por 1 mês). O tratamento deve ser feito durante toda a vida do animal sempre avaliando a necessidade de introduzir ou retirar algo do tratamento.
	DOENÇAS hepatobiliares
	sinais clínicos
Os principais sinais clínicos das doenças hepatobiliares são similares entre as doenças e incluem:
1. Icterícia: É a impregnação de bilirrubina nos tecidos, causadas por hiperbilirrubinemia. A bilirrubina apresenta um ciclo que começa na degradação de hemácias pelo sistema reticuloendotelial gerando hemoglobina livre. Esta hemoglobina é transformada em biliverdina que posteriormente será transformada em bilirrubina que se ligará a albumina formando a bilirrubina não conjungada. Esta bilirrubina é absorvida pelos hepatócitos e se liga a proteínas carreadoras e conjugadoras formando bilirrubina conjugada ou indireta, esta vai para os canalículos biliares e é direcionada para a vesícula biliar. A vesícula biliar vai desembocar no intestino delgado, onde a bilirrubina é transformada em urobilinogênio para realizar sua função. Qualquer alteração desde a degradação excessiva de hemácias até problemas hepáticos e obstruções vesiculares podem causar acumulo de bilirrubina e icterícia. 
2. Ascite: Pode ocorrer por diversas causas relacionadas ou não com o fígado e a vesícula biliar. Por exemplo, hipoproteinemia que pode ser causada por deficiência alimentar, absorção inadequada ou problemas hepáticos. Normalmente está relacionada a albumina, queé a principal proteína plasmática sintetizada no fígado que mantém a pressão oncótica. A hipertensão portal também pode causar ascite. É difícil manter o paciente hidratado neste caso, pois há grande perda de líquidos.
3. Vômito: Está presente em diversas afecções, inclusive nas hepáticas, pode ocorrer por estimulação direta no centro do vômito por toxinas não metabolizadas pelo fígado, deslocamento do TGI e distensão da vesícula biliar.
4. Poliúria e polidipsia: O fígado é responsável por metabolizar a amônia oriunda da alimentação e transformá-la em ureia que é menos tóxica. Em seguida ele envia a ureia para o rim que irá depurá-la, mas com a falha hepática por diversas causas não ocorre metabolização adequada da amônia. Aumentando a concentração de amônia plasmática e reduzindo a concentração de ureia, reduz também o grandiente osmótico. Também há redução da secreção de ADH principalmente em casos de shunt porta-sistêmico, causando a poliúria e consequentemente polidipsia.
5. Alterações fecais: As fezes ficam acólicas caso não esteja chegando bilirrubina no intestino, isto é, perdem a coloração amarelada característica da bilirrubina, e ficam esbranquiçadas, normalmente associado com diarreia formando fezes pastosas.
6. Coagulopatias: Ocorre redução da produção dos fatores de coagulação, dos ativadores e inibidores do sistema fibrinolítico, produção de anticoagulantes e baixa disponibilidade da vitamina K. Pois o fígado produz estas susbstâncias responsáveis por iniciar e parar a coagulação, e a vitamina K é a armazenada pelo fígado. Quando há lesão hepática grave há predisposição de CID, por redução destes fatores importantes para a coagulação, portanto, deve-se ter cuidado se necessário cirurgias ou biópsias, pois pode ocorrer sangramento excessivo.
7. Encefalopatia hepática: A redução da massa hepática funcional e anastomosos venosas portossistêmicas (intra e extra hepáticos) causam intoxicação no córtex cerebral. Pois substâncias tóxicas que deveriam ser metabolizadas no fígado estão alcançando diretamente a circulação. A amônia é a principal substância tóxica responsável, mas também existem outras como mercaptanos (metionina), ácidos graxos de cadeia curta, escatóis, indóis e aminoácidos aromáticos. Os sinais clínicos incluem alterações comportamentais, depressão, surdez, poliúria, ataxia, desorientação, andar compulsivo ou em círculos, cegueira aparente, alteração de personalidade, salivação, estupor, coma e mort
	Figura 37 – Necropsia de cão, indicando icterícia em mucosa oral
Figura 38 – Exame físico de cão com ascite evidente
Figura 39 – Fezes acólicas de cão com colestase
Figura 40 – Alteração de comportamento em cão com encefalopatia.
	
Figura 41 – Esquema de coleta de líquido cavitário abdominal
Figura 42 – Ultrassom de fígado de cão evidenciando dilatação dos ductos biliares
	testes diagnósticos
Para avaliar as lesões hepáticas são utilizados alguns testes diagnósticos que são recomendados para doenças hepatobiliares em geral.
1. Enzimas ALT e AST: Estão armazenadas nos hepatócitos, quando há lesão de hepatócitos ocorre extravasamento destas enzimas. São utilizadas para avaliar lesão hepática, mas não avaliam função.
2. Enzimas FA e GGT: Indicam alterações nos canalículos biliares, pois elas são induzidas e ficam aumentadas na circulação quando há lesão nos canalículos biliares. Em felinos, a análise de GGT é mais fiel, pois a FA possui meia vida curta, pensar em causas de colestase. São utilizadas para avaliar colestase, mas não avaliam função hepática.
3. Urinálise: Pode se observar aumento da bilirrubina na urina (bilirrubinúria), presença de cristais de amônia e redução da concentração de ureia.
4. Análise de líquido cavitário abdominal (ascite): Em casos de hipoproteinemia seja causada por lesões hepáticas ou outras observa-se um líquido pobre em proteínas, Já em casos de hipertensão pode se observar presença de proteína, não é indicado drenar completamente. 
5. Análises de bilirrubina, ácidos biliares (são liberados no intestino delgado e voltam por reabsorção para o fígado, quando há lesão hepática ou shunt não há reabsorção e estes ácidos vão para a circulação, mas não são muitos laboratórios que mensuram estes ácidos). Amônia (muitas vezes não é dosado, pois é um processo complexo, está aumentada em lesões hepáticas), teste de tolerância a amônia, glicemia (observa-se hipoglicemia, devido a falta de reserva de glicogênio presente no fígado). As proteínas totais e albumina podem ser dosadas e podem estar reduzidas, colesterol (está aumentado em colestases, e reduzido em doenças hepatocelulares crônicas e shunts). 
OBS: A fosfatase alcalina (FA) pode ser induzida por uso de medicamentos como corticoides e outros como anticonvulsivantes (fenobarbital), e também em doenças que aumentam a concentração de corticoides como hiperadrenocorticismo.
6. Exames de imagem: A radiografia pode mostrar o aumento do fígado (fora do arco costal). Mas o melhor exame para avaliar o fígado é o US que mostra tamanho, regularidade, ecogenicidade, presença de massas e outros sinais dependendo da doença.
7. Se necessário pode ser realizado uma biópsia, mas não é muito recomendada pelo risco de CID que devem ser tratados antes de realizar qualquer biópsia ou procedimento cirúrgico. É mais recomendado em casos de suspeitas de neoplasias.
	Lipidose hepática
É mais frequente em felinos como doença primária ou secundária por qualquer doença ou afecção que cause anorexia. É um quadro agudo onde ocorre o acúmulo de lipideos nos hepatócitos causando perda aguda da função hepática e colestase. Diversas doenças primárias predispõe a lipidose hepática como doença inflamatória intestinal, linfoma alimentar, colangite neutrofilica ou linfoplasmocítica, pancreatite aguda e crônica, obstrução ureteral, inflamações idiopáticas, diabetes mellitus, hipertireoidismo, doenças renais crônicas, urolitíase, estresse e neoplasias. Alguns fatores predisponentes são anorexia, obesidade, sedentarismo, é mais frequente em animais com mais de 2 anos, fatores estressantes recentes. Os sinais clínicos incluem anorexia, icterícia, desidratação, vômito/letargia, encefalopatia hepática, diarreia, constipação, depressão, ptialismo e hepatomegalia. O padrão ouro para o diagnóstico é a citologia e histologia, mas pode ser muito invasivo e muitas vezes impossibilitado pelo risco de CID. Pode ser dosado ALT, AST, FA (em casos de lipidose está muito aumentada em felinos), GGT e todas estarão aumentadas, especialmente a FA. Podem ser dosadosa também ácidos biliares, bilirrubina, no exame físico pode ser observado hepatomegalia, e distúrbios de coagulação. O tratamento é feito tratando a causa base e a sintomatologia (anti-emáticos, fluidoterapia, antioxidantes), suporte nutricional (dietas com maior quantidade de proteínas e baixa quiantidade de gordura). O mais importante é fazer esse paciente se alimentar, pois a anorexia pode causar a lipidose ou intensificá-la. Pode ser utilizado a sonda, se necessário durante 4-6 semanas (esofágica ou nasal). A sonda nasal (iniciar com 20-50% das necessidades energéticas em repouso – 60kcal/kg/dia dividida em porções diárias até atingir as necessidades de energia metabólica – NEM) é ideal para emergências, pois não necessita de anestesia, mas ela é muito pequena facilitando a obstrução. Para evitar a obstrução deve-se diluir muito o alimento dificultando fornecer a quantidade calórica necessária. A sonda esofágica é introduzida após a estabilização do animal, pois necessita de anestesia e é muito desconfortável, mas deve ser utilizada se o paciente se necessário. É importante tratar o vômito antes, a sirimarina é um fitoterápico que pode ser utilizado para auxiliar a função hepática.
	
Figura 43 – Icterícia em felino com lipidose hepática
Figura 44 – Histologia de fragmento de fígado evidenciando vacúolos dentro dos hepatócitos (Lipidose hepática)
	NEM (kcal/dia) = 100 x (peso corporal em kg)^0,67
Cálculo da necessidade nutricional metabólica (NEM)
	
Figura 45 – Diferença anatômica entrreos ductos hepáticos felinos e caninos que justificam a predisposição dos felinos a colangite.
Figura 46 – Necropsia de felino com colangiohepatite, observa-se a dilatação dos ductos, palidez do parênquima e pontos avermelhados. Microscopicamente infiltrado inflamatório difuso.
	colangite/colangiohepatite
É uma inflamação do trato biliar, em felinos é comum observar-se a tríade felina (colangite-pancreatite-enterite). Possui duas apresentações:
Neutrofílica
É um infecção supurativa causada por infecção bacteriana ascendente originária do intestino delgado, os animais podem apresentar estase biliar, sepse, letargia, febre e icterícia. O diagnóstico é feito pela observação dos exames complementares como o leucograma observa-e aumento na contagem de neutrófilos e bastonetes. Aumento da atividade sérica de ALT, aumento de bilirrubina total, pode ser coletado a bile para fazer cultivo bacteriano. O tratamento normalmente é amoxicilina (15-20mg/kg/VO/TID/4-6 semanas), ácido ursodesoxicólico (15mg/kg/VO/SID, é um colerético que ajuda na eliminação da bile nas colestases).
Linfocítica
É uma doença crônica de progressão lenta que atinge animais jovens até a meia idade. Apresentam icterícia, perda de peso, anorexia e letargia, pode ocorrer ascite. O aumento da atividade séricas das enzimas hepáticas varia de suave a moderado. O aumento das gamaglobulinas também é observado, no US pode observar-se dilatação dos ductos biliares. Os diferenciais incluem PIF e linfoma principalmente. O tratamento é feito com corticoide, pode ser associado antibióticos caso haja dúvidas quanto a origem e coleréticos. A sadenosilmetionina (20mg/kg ou 200-400mg/gato SID em jejum) pode ser utilizada para auxiliar o metabolismo hepático por ser um antioxidante, e a suplementação de vitamina E, se necessário.
	infestação de trematódeos hepaticos
O felino é o hospedeiro final dos trematódeos (Platynosomum sp.), estes parasitas necessitam de dois hospedeiros intermediários (caramujos, lagartos, anfíbios, peixes e outros) podem migrar para os canalículos biliares e causar obstrução e inflamação entre 8 a 10 semanas quando estão adultos. Causando colangite parasitária, os ovos podem ser encontrados nas fezes, mas é mais difícil, pode ser visualizado na US. Também pode ser realizado aspirados biliares que contém os ovos, são mais confiáveis. A sintomatologia é icterícia pós hepática, vômitos, diarreia, depressão, hepatomegalia, ascite e perda de peso. O tratamento é feito com praziquantel (20mg/kg/SC/3 dias).
	
	
Figura 47-Ultrassonografia de fígado com hepatite crônica
	hepatites
Hepatite crônica
Mais frequentem em cães, ocorre necrose ou apoptose hepatocelular, com presença de infiltrado de células mononucleares ou mistas em quantidade variável, regeneração e fibrose hepática. Várias afecções atingem seu estágio final na hepatite crônica, se possível a causa base deve ser identificada. As causas bases mais frequentes incluem causas imunomediadas, por intoxicação principalmente por cobre, infecciosa (leptospiros, leishmaniose, mycobacteria, protozoário, e raramento por rickettsia e bartonella, não se encontrou relação com vírus). Algumas raças podem ser predispostas como Dobermann Pinsher, West Bedlington Terriers, West Highland Terriers, Dálmata e Labrador Retriver, pois são predispostos a possuírem uma excreção hepática de cobre alterada ou por ingestão excessiva causando hepatotoxicidade por cobre que causa estresse oxidativo e degeneração celular, pode ocorrer por ingestão aumentada de cobre. As drogas principalmente de uso crônico podem predispor também a esta hepatite como fenobarbital, primidona, fenitoína, lomustina, carprofeno, oxidbendazol, amiodarona e aflatoxina. Em humanos há relação dos dietéticos e suplementos de ervas sejam responsáveis por até 18% dos casos de lesão hepática.
Caso seja provocado por causas imunomediadas observa-se infiltrado linfocítico, presença de auto-anticorpos, é mais frequente em fêmeas, é necessário se atentar ao histórico familiar (hereditariedade), possui boa resposta com imunossupressão (corticoides) e pode estar associado a doenças auto-imunes. O sinais clínicos são similares: anorexia, perda de peso, letargia, poliúria/polidipsia, vômito, icterícia, ascite, encefalopatia hepática, tendências hemorrágicas. Nos exames há aumento de ALT, FA e GGT, hipoalbuminemia, microhepatia e ascite, varia de acordo com a extensão da lesão. O diagnóstico é feito com o conjunto de histórico, exame físico, sinais e sintomas, exames laboratoriais, as doenças infecciosas devem ser diferenciadas com exames específicos como cultivo, ELISA e outros, pode ser feito biópsia hepática, mas pode não ser possível pelo risco de CID.
Hepatite aguda
Ocorre perda súbita e maciça do parêncquima hepático (necrose) com alto risco de CID. Possui várias etiologias como doenças infecciosas, toxinas, medicamentosas, distúrbios sistêmicos (pancreatite aguda, anemia hemolítica aguda), lesão traumática, hipóxia (hérnia diafragmática, torção de lobo e hipotensão). Os sintomas são similares anorexia, polidipsia/poliúria, encefaloparia, icterícia, febre, dor abdominal cranial, coagulopatia com petéquias, possível hematêmese e melena, ascite e esplenomegalia resultante da hipertensão portal aguda. Pode evoluir rapidamente para convulsão e coma. Nos exames observa-se aumento importante de ALT, AST, um pouco menos de FA, bilirrubina, além de hipoglicemia. 
	
Figura 48 – Cirrose hepática em cão com formação de abscessos cicatriciais.
	cirrose hepática
As afecções pancreáticas podem levar a cirrose hepática, pois o parênquima hepático vai cicatrizar até perder grande parte do parênquima atingindo a cirrose hepática. É feito o repouso do paciente e o tratamento sintomático como fluidoterapia (evitar ringer lactato – lactato é metabolizado no fígado, utilizar soro fisiológico, ringer simples ou glicofisiológico). Suplementação de glicose, vitamina K e outras se necessário. Antieméticos, aquecimento (hipotérmicos), alterar a dieta para uma dieta de alta digestibilidade com alta qualidade de proteínas,com uma fonte de caloria não proteica. Pode ser utilizado ácido ursodeoxicólico para a colestase, glicocorticoides em causas imunomediadas, Silimarina (fitoterápico que auxilia no metabolismo hepático, 5mg/kg/TID/VO), penicilamine (300mg/kg/dia, redutor de cobre), sais de zinco e colchicina (degrada o colágeno para reduzir a formação cicatricial, 0,03mg/kg/VO, cuidado com problemar articulares e outros), além da dieta com baixo zinco.
	
Figura 49 – Imagem ilustrativa de um shunt portossistêmico
Figura 50 – Visualização de um shunt portossistêmico em US de cão, observando a anastomose da veia portal. Com o doppler é possível visualizar o fluxo sanguíneo.
	desvio portossistêmicos
Ocorre uma comunicação vascular entre sistema venoso portal e sistêmico, pode ocorrer de forma congênita ou adquirida. O maior problema é a intoxicação, pois o sangue não é metabolizado no fígado antes de atingir a circulação sistêmica. O paciente apresenta encefalopatia hepática, pode ficar cego e outros sinais desta intoxicação. Quando é congênito é identificado quando o filhote inicia alimentação sólida ou mais tardiamente (cego, ataxia). Quando é adquirido é causado por hipertensão portal e ocorre anastomose formando o shunt extra ou intra hepático. Observa-se encefalopatia, atrofia hepática, urólitos de urato de amônia na urinálise, poliúria/polidpsia, estatura corpórea reduzida, perda de peso e ascite. O diagnóstico final é feito com tomografia, mas outros exames podem ser utilizados buscando o diagnóstico como US, angiografia ou cintilografia. 
O tratamento é feito com oclusão cirúrgica do vaso anômalo e restaurar a circulação portal, coloca-se o anel que vai aumentando e ocluindo o vaso progressivamente para evitar hipertensão portal que pode ser causada em oclusões abruptas. Ainda assim existe alto risco de mortalidade pós-operatória, hipertensão portal, convulsão refratária. Muitas vezes é opta-se pelo manejo clínico com a dieta e tratamento da encefalopatiahepática:
1. Fluidoterapia;
2. Enemas para reduzir o alimento no TGI ou para tratar as bactérias que estarão em grande quantidade no intestino;
3. Antibióticos;
4. Lactulose (Lactulona, 1-3ml/kg/VO ou enema/BID): Reduz o pH do cólon, causando migração da amônia para este cólon onde será transformada em íon amônio que não é absorvido e será eliminado nas fezes. Além disso, aumenta a pressão osmótica causando afluxo de líquidos para o cólon, aumentando o transito intestinal e reduzindo a permanência do conteúdo que funciona como substrato para bactérias, além de reduzir o tempo para absorção de amônia no TGI. O diazepam pode ser utiliziado para controlar a convulsão. 
AUTOR (A): Daniela Fonte Boa Melo;
Instagram: daniela.f.b.m