Gastroenterologia - Clínica veterinária

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Gastroenterologia 
 
Anatomia 
 
Boca 
Faringe 
Esôfago 
Estômago 
ID 
IG 
Ânus 
Pâncreas 
Fígado 
 
Quando se fala em gastroenterologia, precisa dar muita importância ao exame 
da cavidade oral, pois é onde tudo começa. 
Inflamação da glândula anal, tumores perianais fazem parte do sistema 
gastroentérico. 
O ponto mais importante são os órgãos acessórios: pâncreas e fígado. 
 
 
Cavidade oral 
 
Observar possibilidade de algum corpo estranho nos dentes, e se tiver, o 
animal para de comer ou não aceita alimentos sólidos (somente pastosos). 
Então, não está relacionado a uma falta de apetite, mas sim, uma dor no 
momento da apreensão do alimento. Esse é um ponto importante! 
 
Doenças periodontais 
 
O desenvolvimento da doença periodontal é afetado por vários fatores, 
entretanto o agente etiológico primário é a placa bacteriana, que é a responsável 
pela maioria das infecções bucais. 
A placa dentária é caracterizada como um material amarelado, pegajoso 
que se forma sobre a superfície do esmalte do dente e por toda a boca, podendo 
ser igualmente chamada de biofilme ou induto mole. Constituída por bactérias 
que podem alterar-se de cocos não patogênicos, gram-positivos, aeróbios, sem 
motilidade no início da infecção, para microbiota anaeróbia, gram-negativa e com 
motilidade, nos estágios mais avançados da lesão. 
A doença periodontal afeta 75% dos cães entre quatro e oito anos de 
idade. Entretanto foi relatado um caso de doença periodontal grave em um cão 
de três meses de idade, salientando a importância de se iniciar cuidados com a 
higiene oral, ainda na dentição decídua. 
Vários fatores predispõem a progressão da gengivite e da doença 
periodontal, entre eles: 
- O excessivo apinhamento dos dentes (desenvolvimento incorreto da 
arcada dentária) (especialmente em animais de raças de pequeno porte ou 
braquicefálica) 
- Proteção salivar diminuída 
- Má oclusão 
- Retenção de dentes decíduos 
- Anomalias dentais (dentes supranumerários ou hipoplasia do esmalte). 
- Estado fisiológico do animal 
- Debilidade 
- Afecções sistêmicas 
- Imunossupressão 
- Presença de cálculo dentário 
 
 Cálculo dentário (tártaro) 
 Gengivite 
 Periodontite = evolução da gengivite 
 
 
Cálculo dentário 
 
Cálculo dentário ou como também é conhecido, famoso tártaro, é 
formado pela calcificação da placa dentária, pois caso ela não seja removida 
haverá precipitação de sais de cálcio (carbonato de cálcio e fosfato de cálcio), 
além de outros minerais presentes na saliva. Ele pode ser supragengival ou 
subgengival e só causa doença periodontal se estiver associado a bactérias 
vivas. Pode refletir a doenças sistêmicas. 
 
O que ocorre 
 Exposição de raiz 
 Pode levar a fístula 
 Retração de gengiva 
 
Sinais Clínicos 
 Halitose 
 Dor bucal (dor na cavidade oral) 
 Anorexia e emagrecimento 
 
Tratamento 
 Antibiótico – Metronizadol por conta da contaminação bacteriana 
 Anti-inflamatório – não esteroidal (AINES) 
 Tratamento periodontal 
- Remoção mecânica 
- Anestesia geral 
- Alguns dentes podem ser removidos 
 
Gengivite/Periodontite 
 
Geralmente é secundária a presença de cálculo. Tem uma proliferação 
bacteriana exagerada (inflamação + destruição das estruturas da gengiva) 
Predisposição: 
- Cálculos dentários 
- FelV – FIV (animais imunossuprimidos) 
Sinais clínicos: halitose, anorexia, sialorréia, disfagia 
Tratamento: ATB, Anti-inflamatório, Tratamento periodontal. 
 
Obs.: Lembrar o mais importante de tudo: a grande complicação de uma 
doença periodontal é o risco de infecção generalizada. A bactéria adentra, cai 
na circulação, e uma das principais complicações é a endocardite, que não é 
tão frequente, mas é comum em pacientes com doença periodontal grave. 
Além disso, tem o risco de evoluir para um quadro de prostatite, pielonefrite e 
resistência insulínica. 
 
Gengivite = reversível se o agente irritante (placa bacteriana) for 
removido. A gengiva é a primeira estrutura lesada pelos subprodutos 
decorrentes do metabolismo das bactérias da placa, respondendo à agressão 
com inflamação. Hiperadreno e FIV / FELV predispõem a gengivite. 
Clinicamente a gengivite se apresenta como: 
- Hiperemia da gengiva 
- Eritema 
- Edema 
- E sangramento da gengiva nos casos mais avançados. 
- Exposição da raiz dentária 
- Não há deterioração de tecidos e as estruturas ósseas do dente estão 
intactas 
 
Tratamento 
 
 AINES 
 Antibiótico 
 
 
 
Periodontite = A periodontite é uma inflamação acompanhada de perda 
do ligamento, como por exemplo, o descolamento das fibras de colágeno do 
cemento com migração apical do epitélio juncional e reabsorção do osso 
alveolar, sendo um processo irreversível. 
Na periodontite avançada há: 
- Acentuada perda dos tecidos periodontais 
- Formação de bolsas ou retração gengival significativa. 
- Pode haver perda óssea de mais de 50% 
- Forte mobilidade dos dentes 
 
A proliferação bacteriana e a produção de toxinas, geralmente associada 
ao acúmulo de cálculo dentário, destroem as estruturas gengivais normais e 
produzem inflamação. A imunossupressão causada pelo vírus da leucemia felina 
(FeLV), vírus da imunodeficiência felina (FIV) e/ou calicivírus felino pode 
predispor alguns gatos a essa doença. 
 
Resumindo 
Proliferação bacteriana = inflamação + destruição das estruturas gengiva 
 
Predisposição: 
 
 Cálculo dentários 
 FelV / FIV (imunossupressão) 
 
Sinais Clínicos 
 Halitose 
 Anorexia 
 Sialorréia 
 Disfagia 
 Ou até perda dos dentes 
 
Diagnóstico 
 
- O exame visual das gengivas revela hiperemia ao redor das margens dos 
dentes. 
- A retração gengival pode revelar as raízes dos dentes. 
- O diagnóstico preciso pode ser feito por: 
 Sondagem e radiografias da cavidade oral. 
 O estágio da doença periodontal é definido por radiografias. 
 No exame clínico alguns sinais podem auxiliar na detecção da doença, 
como halitose intensa, salivação espessa, sangramento oral, mobilidade 
dentária, presença de gengivite, placa bacteriana e cálculo. 
 Para visualização da placa é feito o uso de soluções evidenciadoras, 
como o verde malaquita, a eritrosina e a fluoresceína, porém só identifica 
se esta já estiver organizada 
 
Tratamento 
 
O cálculo dentário supragengival e subgengival deve ser removido, e as 
coroas devem ser polidas. Os fármacos antimicrobianos eficazes contra 
bactérias anaeróbias (p. ex., amoxicilina, clindamicina, metronidazol; podem ser 
utilizados antes e depois da limpeza dos dentes. A escovação regular dos dentes 
e/ou lavagem oral com uma solução de clorexidina de formulação veterinária 
para esse propósito ajuda a controlar o problema. 
O objetivo do tratamento da doença periodontal baseia-se na eliminação 
de sua causa principal, a placa bacteriana. 
A terapia consiste em impedir a progressão da doença, sendo isso 
possível através de um cuidadoso plano terapêutico, baseado em tratamento 
adequado e controle diário da placa, de modo a evitar a recorrência da doença 
 
 Antibiótico 
 Antiinflamatório 
 Tratamento periodontal 
 Remoção mecânica 
 ** Porta de entrada de bactérias** 
 
Complicações: 
 
Há vários mecanismos de ação das bactérias que podem levar a efeitos 
locais e sistêmicos. Durante a mastigação, pela movimentação do dente no 
alvéolo e devido à rica vascularização, ocorre invasão bacteriana nos vasos 
sanguíneos e linfáticos. 
 
- Prostatite 
- Endocardite 
- Pielonefrite 
- Resistência insulínica 
 
Hipoplasia do esmalte dentário 
 
Obs.: Pode identificar problemas em filhotes que não eram corretamente 
alimentados, ou até mesmo animais abandonados. Pode causar processos 
infecciosos graves. 
A hipoplasia do esmalte é a irregularidade (má formação) do esmalte 
dental, causadas na maioria das vezes por situações sistêmicas que atuam 
durante o desenvolvimento, gênese dental. Moléstias como a cinomose,febre 
alta, estado nutricional precário e medicações em animais jovens podem ser 
considerados causas das irregularidades. Pode ocorrer em dentes isolados ou 
grupos de dentes. Pode ser confundida com cárie ou cálculo dental. 
Dente tem áreas de erosão 
 
Tratamento 
 
O tratamento deve ser a restauração dentária. Em humanos a hipoplasia 
dentária é um fator causador de sensibilidade dentária. Em cães, até que se 
provem o contrário também. A restauração visa proteger a exposição da dentina, 
reduzindo esta sensibilidade. 
 
Causas: 
 
 Cinomose 
 Hipertermia 
 Desnutrição 
 Fatores indeterminados 
 
Fístula/Abcesso dentário (“fístula do carniceiro”) 
 
Fístula em canto medial periocular 
Abcesso da raiz do 3º molar – isso acontece porque este dente tem uma 
raiz muito profunda causando um cálculo dentário permitindo assim que as 
bactérias entrem e cheguem até os seios nasais. 
A drenagem do abscesso deixa uma lesão na pele 1 a 2 mm de diâmetro. 
Esta abertura (fístula), secreta continuamente quantidades pequenas de sangue 
e pus. Sinal de rinossinusite: animal espirra, hiporexia 
 
O que é 
 
 Formação de um abcesso na raiz do dente que fistula. 
 3º molar tem uma raiz muito profunda – infecção na raiz do dente 
 Pois o terceiro molar tem uma raiz muito profunda, então quando tem 
cálculo/periodontite tem a entrada de bactérias na junção dente – gengiva. 
Essa raiz faz um abcesso. A fístula é observada em canto medial 
periocular. 
 
Sinais Clínicos 
 
 Dor cavidade oral 
 Hiporexia e emagrecimento 
 Sinais de rinossinusite: 
- Secreção nasal 
- Espirro 
- Desconforto 
 É observado no animal uma dilatação flutuante ou um pequeno abscesso 
no lado da face logo abaixo canto do olho, região esta chamada de infra-
orbitária. 
 
 
Tratamento 
 
 Antibiótico 
 Antiinflamatório 
 Analgésico 
 Tratamento cirúrgico, extração do dente carniceiro 
 
Diagnóstico 
 
Além do exame clínico do médico odontólogo, as fístulas são 
diagnosticadas através de radiografias onde a área radiotransparente ao redor 
da raiz indicará o abscesso do periodonto (estruturas que sustentam o dente). 
 
 
Neoplasias de Cavidade Oral 
 
 Pode ocorrer em toda a mucosa da cavidade oral (bochecha, gengiva, 
base da língua, palato), gera um desconforto causando anorexia. 
 Mais comum em cães que em gatos 
 Carcinoma espinocelular 
 Melanoma 
 TVT 
 Ameloblastoma acantomatosos (épulides) – frequente em boxers 
 
Obs.: Granulomas eosinofílicos -> gatos, Huskys siberianos e Cavalier King 
(aspecto muito semelhante a carcinoma) 
Ideal é sempre fazer citologia ou uma excisão cirúrgica e levar pra exame 
histopatológico. Mesmo que seja uma neoplasia benigna, está no lugar errado. 
 
 Mudança na coloração da mucosa 
 Pele globa (pele clara) 
 Fazer citologia 
 Excisão cirúrgica --> histopatológico 
 
Sinais Clínicos 
 
 Halitose 
 Sangramento 
 Disfagia --> anorexia --> emagrecimento 
 Hiporexia 
 
Diagnóstico 
 
 Sempre fazer citologia ou incisão cirúrgica para avaliação 
histopatológica 
 Inspeção / Citologia / Histopatológico 
Diagnósticos Diferenciais 
 
 Papilomatose 
 Hiperplasia fibromatosa periodontal 
 Granuloma Eosinofílico 
 
Tratamento 
 
 Excisão cirúrgica com margem (se maligno) + excisão de linfonodos 
acometidos 
 Radioterapia (épulides) 
 Quimioterapia (TVT) 
 
Granuloma Eosinofílico 
 
 Comum em felinos (lesão crônica) 
 Associado a presença de pulgas 
 “Complexo granuloma eosinofílico” 
 - O paciente não tem só o granuloma propriamente dito, tem também a 
presença de úlceras indolentes (difícil cicatrização) na cavidade oral, além 
de placas eosinofílicas (que podem aparecer em todo o corpo, não só na 
cavidade oral) e granulomas lineares. 
 
 Pode ter um aspecto próximo ao carcinoma 
 Quando responsável ao corticóide 
 Úlceras indolentes na cavidade oral 
- Úlceras de difícil cicatrização 
- Lesão crônica 
 
Etiologia: 
 
 Desconhecida 
 Associado a pulgas 
 
Conjunto de fatores: 
- Úlceras indolentes + placas eosinofílicas + granulomas lineares 
 
Sinais Clínicos 
 
 Disfagia 
 Halitose 
 Anorexia 
 Perda de Peso 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Exame físico -> inspeção de base da língua, palato, gengiva, lábios 
 Citologia – nem sempre fecha diagnóstico, o correto é realizar uma 
incisão e enviar um pedaço da amostra, não apenas uma punção da 
inflamação. 
 Histopatológico 
 Pode-se realizar o diagnóstico terapêutico. 
 
Tratamento 
 
 Prednisolona 2mg/kg SID a BID – pode não funcionar onde houver 
tumor 
 Criocirurgia 
 Tratar as pulgas 
 
Mucocele/Sialocele 
 
O que é: 
 
 Acúmulo de saliva no tecido SC devido á obstrução ou ruptura do ducto 
salivar. 
 
O que acontece 
 
 Aumento de volume (indolor) em região de glândula salivar 
 Geralmente unilateral. Pode ser secundária a trauma ou idiopático 
 Atrapalha na deglutição 
 Diferencias: neoplasia ou linfoma 
 
Causas: 
 Obstruções no ducto salivar e/ou sua ruptura 
 Secundária a traumas ou idiopático 
 
Sinais Clínicos: 
 Inchaço extenso e indolor sublingual ou submandibular 
 Disfagia 
 
Diagnóstico 
 
 CAAF = liquido espesso (muco, saliva) com alguns neutrófilos 
- 
com alguns neutrófilos 
 
 
 
Diagnósticos diferenciais 
 
 Neoplasia ou linfoma 
 
Tratamento: 
 
 Drenagem da massa e excisão da glândula salivar acometida 
 
Estomatite 
 
O que é, o que acontece? 
 
 Inflamação da mucosa oral 
 Presença de úlceras na cavidade oral, secundária a doença renal 
(acúmulo de uréia) - 
 Redução da imunidade (FIV e FELV) 
 
Obs.: Inflamação da mucosa oral. 
Um exemplo clássico de estomatite é a doença renal crônica, esse paciente 
entra em síndrome urêmica (tem muita ureia na corrente sanguínea), e como a 
ureia é extremamente tóxica (dá gastrite, enterite, pneumopatia, sinal 
neurológico) lesa a mucosa também. 
Pode estar associada a doenças que causam imunossupressão 
(FIV/FeLV; HAC; DM) 
 
Causas: 
 
 Ocorre pela alteração na dinâmica da reprodução, maturação ou 
esfoliação da mucosa 
 Geralmente associada a outras doenças que causam imunossupressão 
- FIV/FeLV 
- HAC 
- DM 
 
 Causas - Slide: 
 DRC (devido a síndrome urêmica) 
 CAD (cetonemia) (cetoacidose diabética, acúmulo de corpos cetônicos 
que são tão tóxicos quanto a uréia) 
 Periodontite grave 
 Pênfigo 
 Lupus 
 Vírus da rinotraqueíte felina 
 Calicivírus 
 
 
 
Sinais Clínicos 
 
 Saliva espessa e viscosa 
 Halitose grave 
 Anorexia e perda de peso 
 
Diagnóstico 
 
 Inspeção da cavidade oral e associar a outros quadros clínicos 
 Biópsia 
 Pesquisar causa de base 
 
Tratamento 
 
 Tratar causa de base 
 Antibiótico sistêmico 
 Limpeza da cavidade oral com clorexidine a 0,1% 
 
Esôfago 
 
Esofagite 
 
O que é? 
 
 Inflamação do esôfago 
 
A esofagite é principalmente causada pelo refluxo gastresofágico, vômitos 
persistentes de ácido gástrico, corpos estranhos no esôfago e agentes cáusticos. 
Especialmente comprimidos (p. ex., tetraciclina, clindamicina, fármacos 
anti-inflamatórios não esteroidais [AINEs]) podem causar esofagite grave se 
ficarem retidos no esôfago por não serem levados durante a ingestão de água 
ou alimentos (especialmente em gatos) no momento da administração desses 
medicamentos. 
O refluxo gastroesofágico durante a anestesia pode produzir esofagite 
extremamente grave, com a formação subsequente de estenose. Infelizmente, 
não é possível prever quais animais vão ter refluxo durante a anestesia. 
Vários fatores foram sugeridos que colocam o paciente em risco para o 
refluxo associado à anestesia, mas nenhuma associação forte foi encontrada de 
tal modo que possa ser utilizada clinicamente. Foi sugerida uma associação 
entre esofagite distal (ostensivamente causada por refluxo gastroesofágico) e 
doença do trato respiratóriosuperior em cães braquicefálicos. A esofagite 
eosinofílica é rara e tem causas incertas em cães. 
Etiologia 
 
 Refluxo gastroesofágico 
 Êmese crônica persistente (conteúdo estomacal é ácido, ácido gástrico) 
(causa também lesão na mucosa) 
 CE no esôfago 
 Ingestão de substâncias cáusticas 
 Ingestão de alguns medicamentos: 
- Doxiclina em gatos – para no estômago, recomendar água após uso 
sempre 
 
Sinais Clínicos 
 
 Sialorréia 
 Disfagia 
 Anorexia 
 Regurgitação 
 Se for causada por ingestão de um agente caustico (ex. desinfetante) 
podemos ter: 
- Boca e língua hiperêmicas e/ou ulceradas 
- Anorexia: sinal principal 
 
Diagnóstico 
 
 Raio X simples e contrastado: podem revelar hérnias de hiato, refluxo 
gastroesofágico ou corpos estranhos no esôfago. 
 Esofagoscopia / Endoscopia: para estabelecer diagnóstico definitivo 
 
Tratamento 
 
A diminuição da acidez gástrica, prevenindo o refluxo do conteúdo gástrico 
para o esôfago e a proteção do esôfago lesionado são os objetivos principais 
do tratamento. 
 
 Manejo alimentar por meio de gastrotomia (sondagem gástrica) 
 Metoclopramida e Cisaprida (0,25 a 0,5 mg/kg) 
- Aumentam motilidade gástrica, estimulando o esvaziamento gástrico, 
resultando em um menor volume gástrico para refluir para o esôfago, 
metoclopramida pode ser administrado IV, cisaprida VO, mais eficaz 
 Antagonista dos receptores H2 
- Ranitidina diminuem a 
 Inibidores das bombas de prótons acidez gástrica 
- Omeprazol 
 Sucralfato 
 - Protege a mucosa lesionada se houver refluxo gastroesofágico 
 
Obs.: Inflamação do esôfago que pode ocorrer por vários motivos. 
Um motivo muito frequente são pacientes que apresentam êmese 
crônica. Outros motivos: CE; Ingestão de substâncias cáusticas; Refluxo 
gastroesofágico; Doxiclina em gatos. 
Os corticosteroides (p. ex., prednisolona, 1,1 mg/kg/dia) podem ser 
administrados numa tentativa de impedir a formação de cicatriz, mas sua 
eficiência é duvidosa. 
 
Megaesôfago 
 
O que é? 
 Dilatação esofágica 
 
Etiologia 
 
 Descartar causas de base 
 Alteração da motilidade 
- Neuropatias por doenças 
- Miopatias endócrinas 
- Doenças da junção neuromuscular 
 Doenças obstrutivas 
- PAAD (persistência do arco aórtico direito) 
- S. lupi (parasita) 
- Neoplasias 
- Estenoses cicatriciais 
 Idiopático 
- Schnauzer, foz terrier, pastor alemão, setter, sharpei 
 Problemas na junção neuromuscular, persistência do arco aórtico direito 
 
Sinais Clínicos 
 
 Regurgitação 
 Polifagia, emagrecimento progressivo 
 Disfagia 
 Pneumonia Aspirativa (falsa via) 
- Tosse, hipertermia, anorexia, secreção nasal, tosse produtiva e dispnéia 
 
Obs.: Regurgitação X êmese -> conteúdo alimentar, ausência de sinais 
podrômicos (sem contração abdominal ou mímica de êmese), ausência de bile. 
 
Diagnóstico 
 
 Anamnese + histórico + exame físico 
 Radiografia cervical simples + esofagograma 
 Radiografia Cervical Contrastada + esofagograma 
Tratamento - Tratar causa de base 
 
 PAAD -> correção cirúrgica 
 Neoplasia -> excisão cirúrgica 
 CE -> remoção cirúrgica ou com endoscópio 
 Idiopático -> conservativo/manejo 
 
 Manejo 
- Dieta pastosa e em pequenas porções 
- Postura bipedal (comer em pé) 
- Pneumonia Aspirativa: ATB, oxigenioterapia 
 
ESTÔMAGO 
 
 
Barreira Protetora Gástrica 
 Produção de muco 
 Produção de bicarbonato 
 Renovação do epitélio gástrico 
 Fluxo sanguíneo/irrigação da mucosa 
 
O estômago é responsável pela produção de ácido clorídrico, que vai 
atuar no processo digestivo. Mas, a parede gástrica, tem um mecanismo de 
proteção pra evitar justamente a inflamação da camada. Então, se o HCl tiver 
acesso direto à essa parede, vai acabar lesionando, pode causar erosão da 
parede gástrica. 
A parede do estomago tem produção de muco e bicarbonato, que são 
substancias que visam proteger essa parede e neutralizar a secreção de HCl 
para que não haja lesão dessa parede. 
Além disso, há uma renovação do epitélio gástrico continuo. Assim como 
o epitélio da epiderme vai se regenerando, isso também acontece na mucosa 
gástrica, pra que haja proteção. 
Há também a irrigação da mucosa, se por exemplo o paciente passa por 
um trauma cirúrgico e durante a cirurgia tem uma lesão nos vasos que irrigam a 
mucosa, pode levar uma lesão da parede evoluindo para um quadro de necrose. 
Então, esse tecido precisa ser constantemente irrigado para continuar mantendo 
a perfusão. 
 
Camadas: 
 Mucosa (região mais interna, terá contato com o conteúdo alimentar) 
 Muscular 
 Submucosa 
 Serosa (mais externa) 
 
Gastrite Aguda 
 
Sinais clínicos ocorrem de horas à dias do fator agressor. Então, por exemplo: 
quando se fala em pelo menos duas semanas, já é considerado um quadro 
crônico. 
 
Etiologia 
 
 Primárias: quando há lesões que já causam diretamente a patologia. 
- Ingestão de materiais irritantes (agentes corrosivos) e CE. 
- Medicamentosa (fármacos -> corticoide, AINEs e ATB) 
- Agentes bacterianos e virais 
- Agentes Parasitários 
 Secundárias (animais idosos): outro fator que acaba levando a gastrite. 
- Doenças metabólicas 
 DRC: Se vê muito a gastrite secundária em animais idosos, porque 
o mais frequente é a gastrite secundária a síndrome urêmica. 
Quando a ureia na circulação do paciente aumenta, essa uréia é 
tóxica, e um dos primeiros órgãos que acaba sendo afetado é o 
estomago por conta dessa gastrite – aumentou a uréia, o paciente 
começa a ter sinais de êmese, falta de apetite, dor abdominal. 
 IH (insuficiência hepática): Quando há hepatopatia, aumenta a 
quantidade de amônia circulante, e essa amônia lesa a mucosa do 
estomago levando um quadro de gastrite. 
 CAD (cetoacidose diabética): tem aumento dos corpos cetônicos, 
que também são ácidos e gera lesão na parede do estomago. 
 Pancreatite e peritonite 
 Hipoadreno: ocorre a falta de corticóide, ou seja, precisa de um 
mínimo de corticoide circulante porque acaba seguindo como um 
anti-inflamatório pra essa parede que está recebendo alimento 
entender que o alimento não é um corpo estranho. 
- Síndrome urêmica 
- Estresse: por excesso de cortisol 
- Doenças infecciosas (cino, parvo, lepto) 
- Mastocitoma: é uma neoplasia que tem produção excessiva de 
mastócitos, que se degranulam e liberam histamina, que levará um quadro 
de gastrite. 
Sinais Clínicos 
 
 Hiporexia/anorexia/apetite caprichoso 
 Depressão 
 Prostração 
 Letargia 
 Desidratação 
 Êmese de início agudo 
- Pode conter alimento e/ou bile 
- Hematêmese 
 Conteúdo pode ser sanguinolento generalizado ou com presença 
de estrias de sangue nesse conteúdo emético; 
 PU/PD: aumenta a ingestão de água pela desidratação 
 Febre/dor abdominal (em região epigástrica) --> pouco frequentes 
 
Diagnóstico 
 
 Histórico + Exame físico 
- Ingestão de algum CE, medicamento, troca de ração, churrasco, 
episódios eméticos 
- Desidratação + fraqueza (desequilibrio eletrolítico) + abdomen tenso a 
palpação abdominal 
- O paciente com gastrite, quando tem quadros eméticos, tem perda de 
potássio no conteúdo emético, então o paciente faz hipocalemia. Além 
disso, não está se alimentando, então diminui a fonte de ingestão de 
potássio. 
 Rx abdomen contrastado/ Us abdominal 
- Pregueamento da parede / Aumento da espessura parede gástrica 
- Lembrando que não são os melhores métodos para avaliar a parede do 
estomago; 
 Endoscopia: diagnóstico definitivo! 
- Identificar mucosa hiperêmica e erosão gástrica 
- Nos ajuda a coletar amostras para biópsia 
 Biópsia 
 Hemograma 
- Pode estar anêmico (desidratação) 
- Perda de potássio (hipocalemia) 
- Aumento da proteína total (hiperproteinemia) 
- Acidose metabólica 
 Hiponatremia (perda de sódio, sinais de vômito)e hipocloremia; 
- Processo infeccioso --> aumento da globulina – gamopatia policlonal. 
 
 
 
 
 
Tratamento - Manejo 
 
 Manejo dietético: 
- Jejum nas 1as 24 a 48h (?) 
- Dieta palatável, com baixo teor de gordura 
 Pequenas porções várias vezes ao dia (4 a 6 X/dia) 
- Pequenas porções de água --> evitar êmese 
- É um ponto controverso. Antes se acreditava que, precisava deixar o 
paciente nas primeiras 24h à 48h em jejum, porque esse jejum prolongado 
permitia que a mucosa gástrica se regenerasse. 
 
Tratamento - Terapêutico 
 
 Anti-eméticos 
- Plasil 
- Metoclopramida 0,1 a 0,5mg/kg BID a TID (SC) 
 Não aplicar IV -> agitação, tremores 
- Ondansetrona 0,5 a 1mg/kg BID a TID (SC ou IV) 
- Cerenia: causa analgesia visceral e tem um potente efeito 
 Protetor da mucosa gástrica 
- Sucralfato (VO): faz uma barreira de proteção na mucosa 
 Inibidor da secreção gástrica 
- Ranitidina 2mg/kg BID a TID SC 
- Omeprazol 0,7 a 1,5 mg/kg SID a BID (IV, VO) (em casa) 
 Fluidoterapia + reposição eletrolítica 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 Corpo estranho alimentar 
 Obstrução 
 Enterite por parvovírus, 
 Uremia 
 Cetoacidose diabética 
 Hipoadrenocorticismo 
 Doença hepática 
 Hipercalcemia 
Pancreatite 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrite Crônica 
 
Animal vomita mais de duas semanas, O que muda é o curso do processo. 
Começa a ter continuidade dos sinais clínicos em dias à semanas. 
Consideramos que o paciente tem êmese crônica quando ele vomita mais de 
duas semanas. Então, é um processo que não esta se resolvendo. 
 
Causas: 
 
 Irritação mecânica ou química constante, CE 
- Pode ser: medicamento que o paciente faz uso contínuo, alguma planta 
tóxica que ele está ingerindo todo dia, DRC, hepatopatia, etc 
 Aumento na secreção de HCl 
 Interrupção/falha no suprimento sanguíneo 
 Falha na regeneração epitelial da mucosa 
 Agentes Bacterianos (Helicobacter, H. pilori) 
 Agentes fúngicos e parasitários 
 Refluxo gástrico 
- Gastrite, esofagite 
 Metabólico 
- Hipoadrenocorticismo, cetoacidose metabólica 
- Hepatopatia (aumento de amônia), DRC (síndrome urêmica) 
 
Classificação Histopatológica – 
Biópsia, precisa ter feito a endoscopia e coletado a amostra para mandar para 
avaliação. Ou então se o paciente passou por uma avaliação cirúrgica, faz a 
biópsia. Pode ser de origem: 
 
 Linfocítica-plasmocitária 
- Infiltrados inflamatórios pela estimulação antigênica crônica 
- Tem um fator que está causando irritação da mucosa e o paciente tem 
uma resposta contra essa agressão. 
- Helicobacter sp, Physoloptera (cães): rara, resposta inflamatória 
contínua 
 
 Eosinofílica: Está relacionada a reação de hipersensibilidade a antígeno 
alimentar. Os pacientes têm uma reação inflamatória contra os antígenos 
provenientes do próprio alimento, por isso nesses casos é necessário que 
seja mudado o tipo de proteína da dieta para tentar fazer com que a 
resposta a esses antígenos seja mais branda. 
- Reação de hipersensibilidade a antígenos alimentares 
- Resposta ao antígeno alimentar 
 
 
 
 Granulomatosa 
- Infecção viral / fúngica 
 Histoplasmose e criptococose 
 PIF 
- CE e neoplasia 
 
 Atrófica 
- Inflamação e/ou mecanismos imunes crônicos 
 
Sinais Clínicos 
 
 Anorexia/inapetência 
 Êmese crônica 
- Vomita todos os dias, ou a cada dois dias por mais de duas semanas 
 Perda de peso 
 Desidratação 
 Apatia 
 Algia em região epigástrica, dor a palpação 
 Hiporexia (redução do parcial do apetite) 
 Emagrecimento progressivo 
 
 
Diagnóstico 
 Histórico + anamnese 
 Exame físico 
 Hemograma 
 Raio-x 
 Ultrassom Abdominal: para identificar se há espessamento da mucosa 
 Endoscopia: para obter amostra p/ biópsia 
 Biópsia 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 Enterite 
 
Tratamento: Semelhante ao da gastrite aguda, porém prolongado. 
 
 Procinéticos: melhoram a motilidade 
- Bromoprida 
- Metoclopramida 
 Inibidor de bomba de p+ (omeprazol) 
 Antibioticoterapia (Helicobacter) 
- Amoxicilina ou tetraciclina + metronidazol 
 Corticoide (prednisona) 
- Somente se confirmar gastrite por hipersensibilidade/imunomediada, 
caso contrário há piora do paciente. 
Gastrite por Helicobacter sp – gastrite crônica 
 
A helicobacter é uma bactéria produtora de uma enzima chamada urease, que 
converte a ureia em amônia e gás carbônico, o que começa a ulcerar a parede 
do estômago. 
Bactéria produtora de urease -> estimulam citocinas -> ulcerogênese 
 
Diagnóstico 
 
 Endoscopia + histopatológico + teste da urease 
 
Tratamento 
 
 Amoxicilina + metronidazol 
 Famotidina ou Ranitidina (inibidor H2) 
 Sucralfato 
 Durar pelo menos 14 dias 
 
Gastrite por Refluxo ou Síndrome do Vômito Bilioso 
 
Relacionado a jejum prolongado. Refluxo gastroduodenal de bile durante a 
noite e êmese pela manhã. Etiologia desconhecida. 
 
Diagnóstico 
 
 Exclusão de outros diferenciais 
 Diagnóstico terapêutico 
 
Tratamento 
 
 Refeição noturna 
 Pró-cinético (bromoprida, metoclopramida, ranitidina) 
- Aumentar motilidade, inibi secreção 
 Antagonistas de H2 (ranitidina, famotidina) 
 
Obs.: Vômito pela manhã, crônico 
Evitar jejum prolongado (oferecer alimentação 23h da noite e depois pela 
manhã 
 
Úlcera gastrointestinal 
 
É um processo mais grave pois já tem lesão total da mucosa e pode ter a 
perfuração do estomago/intestino. 
 
O que é – Lesão no revestimento do estômago 
Fisiopatologia 
 
Associada a uma produção excessiva de HCl e pepsina  causa uma 
acidez gástrica, então começa a ter uma redução da proteção da barreira 
gastroduodenal. Pode estar relacionada também a processos crônicos (gastrite 
crônica pois esta pode evoluir para úlcera. 
 
Secreção excessiva de ácido clorídrico e pepsina --> Acidez gástrica 
+ 
Redução da proteção da barreira gastroduodenal 
 
Etiologia 
 
Primária 
 Agentes químicos 
 Agentes tóxicos 
 Dilatação vólvulo-gástrica 
 Gastrite crônica 
 Neoplasias -> leiomiossarcomas, adenocarcinoma, obstrução pilórica 
 
Secundárias 
 Hiperacidez gástrica -> Mastocitoma (porque liberam histamina), 
gastrinomas (secretam gastrina que também causam hiperacidez. 
 Medicamentos: AINES: podem causar perfuração 
 Metabólicas e endócrinas 
 CE e traumas 
- Os objetos estranhos raramente causam UG, mas impedem a cura e 
aumentam a perda de sangue por úlceras preexistentes. 
 Estresse 
- Está associada aos quadros graves de choque hipovolêmico, séptico 
ou neurogênico, tal como ocorre após um trauma, procedimento 
cirúrgico e endotoxemia. 
 Choque/CID (coagulação intravascular disseminada) - Hipoperfusão 
 
Obs.: Dietas ricas em gordura retardam o esvaziamento gástrico 
 
Sinais Clínicos 
 
 Hiporexia/anorexia 
 Polidipsia 
 Êmese/ hematêmese 
 Abdomen agudo (dor intensa generalizada) 
 Melena (sangue digerido nas fezes) 
 Emagrecimento 
 Pode entrar em choque hipovolêmico ou séptico 
- Pois pode extravasar conteúdo para cavidade 
Exame Físico 
 
 Mucosas pálidas 
 Fraqueza e desidratação 
 Dispnéia 
 Edema 
 Presença de líquido no abdome (edema) 
 
Diagnóstico 
 
 Histórico + anamnese + exame físico 
 Hemograma 
- Leucocitose por neutrofilia – causada pela anemia 
- Desvio a esquerda – devido a peritonite (causada pela perfuração) 
- Leucopenia – devido a sepse 
 Rx abdominal Espessamento e/ou irregularidades 
 Us abdominal na mucosa 
 Endoscopia Em conjunto podem auxiliar no diagnóstico 
 Biópsia de tumores, CE e inflamações 
 
Tratamento 
 
 Manejo dietético 
 - Dietas leves, com baixo teor de gordura, mais palatável possível 
 Inibidores da secreção ácida 
 Protetores da mucosa – via IV 
- Ranitidina 
- Omeprazol 
 Antieméticos 
- Ondansetrona 
- Metoclopramida 
- Maropitant 
Antibióticos 
- Amoxicilina 
- Metronidazol 
 Fluidoterapia 
 Tratar causa de base 
 Se houver sepse: 
 - Ceftriaxona, amplo espectro 
 
 
 
 
 
Intestino delgado 
 
Anatomia 
 
 Duodeno 
 Jejuno 
 Íleo 
 
Obs.: Na endoscopia, consegue observar apenas o duodeno. Pois o jejuno e 
íleo são porções cegas do TGI, então, se tiver uma lesão em uma dessas 
porções, pode não fechar diagnóstico com a endoscopia, apenas com raio-x e 
ultrassom. 
 
Intestino grosso 
 
Anatomia 
 
 Cólon ascendente 
 Colón transverso 
 Colón descendente 
 Reto 
 Ceco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*presença de sangue: importantíssimo saber. A melena é ID porque é um sangue digerido. 
Enterites e colites 
 
O que é? 
 
 A colite é uma doença inflamatória que atinge uma ou mais camadas do 
cólon, provocando disfunções. Qualquer alteração no funcionamento do 
intestino grosso que seja causada por inflamações pode ser considerada 
uma colite. 
 Enterite é um termo abrangente para inflamação na mucosa do intestino 
delgado. 
 
Etiologia 
 
 Alimentar 
- Animais jovens, mudança brusca de dieta (diarréia de ID) 
 Viral 
- Parvovirose, coronavirose, panleucopenia felina, FIV, FeLV 
 Bacteriana 
- Campilobacteriose, salmonelose, clostridiose 
 Micótica 
- Histoplasmose e prototecose (raras) 
 Parasitária 
- Tricuris (cólon e ceco) 
- Nematódeos (Toxocara, Toxocaris – ID) 
- Tênias (Dipyidium –ID) 
- Coccídeos (Isospora – ID) 
- Protozoários (Giardia – ID), 
 
Sinais Clínicos 
 
 Diarréia que pode ser mucoide ou sanguinolenta 
 Hematoquezia: presença de sangue vermelho pelo ânus (hemorragia 
retal) 
 Emagrecimento 
 Desidratação 
 Pode ocorrer hipertermia 
 Dor abdominal 
 Choque hipovolêmico 
- Casos graves / filhotes 
 Diarréia do intestino grosso em colites 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Anamnese + histórico (de vermifugação) + exame físico 
 Coproparasitológico 
 Swab retal / exame retal 
 Endoscopia --> duodeno 
 Colonoscopia --> intestino grosso 
 
Tratamento 
 
 Sintomático 
- Correção do distúrbio hidroeletrolítico 
 Fluidoterapia + reposição de potássio 
- Manejo alimentar 
 Dietas leves --> frango, arroz, queijo cottage, cenoura 
- Analgesia 
 Tratar causa de base 
- Anti-parasitários 
- Antibiótico 
 Hematoquezia --> antibioticoterapia profilática 
 Nos casos em que o animal está febril ou neutropênico ou tem uma 
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS; anteriormente 
denominada de choque séptico), antibióticos de amplo espectro (p. ex., 
antibióticos β-lactâmicos em associação a um aminoglicosídeo ou uma 
fluoroquinolona) são indicados. 
 Em casos de enterite/colite infecciosa deve-se desinfetar o ambiente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastroenterite Hemorrágica 
(“Hematoquezia Verdadeira”) 
 
É autolimitante, então, em tese, se não fizer nada, o animal irá se recuperar. 
Porém, desidrata o paciente muito rápido (pode morrer por choque 
hipovolêmico). 
 
Etiologia 
 
 Desconhecida 
 Componente imunomediado (?) 
 Bactérias: E. coli e Clostridium perfringens 
 
Sinais Clínicos 
 
 Êmese aguda 
 Anorexia 
 Apatia/depressão 
 Hematoquezia 
 Desidratação 
 Choque hipovolêmico e/ou choque séptico 
 
Diagnóstico 
 
 Histórico + anamnese + exame físico 
 Hemograma 
- VG > 55% + PT normal 
- Policitemia (aumento do hematócrito) 
 Azotemia 
- Pré-renal --> desidratação grave 
 
Tratamento 
 
 Fluidoterapia 
 Suporte 
 Antibioticoterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Intestinal Inflamatória (DII) 
 
É incomum na rotina. Porém é importante saber porque é um diagnóstico 
diferencial para diarreia crônica. Também conhecida como (sinônimo de) 
“doença da má absorção”. 
 
 
O que é? 
 
 Inflamação intestinal idiopática crônica 
 Tem origem idiopática, sem causa definida. 
 Está relacionada a uma resposta inflamatória exacerbada aos antígenos 
do alimento. Tem uma série de mecanismos na parede do intestino que 
acaba tendo uma ação antiinflamatoria local e permite que a gente se 
alimente sem causar um processo inflamatório daquela substancia 
ingerida. Porém, os pacientes que tem a DII, tem falhas nesse mecanismo 
e o organismo acaba respondendo de maneira exagerada aos Ags 
alimentares, essa resposta exagerada é principalmente relacionada a 
alguns tipos de proteína, por isso que muitas vezes é indicado mudar o 
tipo de proteína em pacientes com DII. E também tem um envolvimento 
de uma resposta inflamatória à presença das bactérias da flora natural do 
intestino. 
 
Etiologia 
 
 Idiopática --> resposta inflamatória a Ags bacterianos e/ou alimentos 
 
Classificação Histológica: 
 
 Enterite/colite linfocítica-plasmocítica (can e fel) 
 Enterite eosinofílica (can e fel) 
 
Sinais Clínicos 
 
Como tem essa má absorção (animal se alimenta normalmente, mas não 
consegue absorver esses nutrientes), ele tem um emagrecimento progressivo. 
Toda vez que tem um paciente com diarreia, emagrecimento progressivo, 
um dos diferenciais é o DII. 
 
 Síndrome de má absorção 
- Hipoalbuminemia 
- Hipocolesterolemia 
- Anemia 
 
 
 Polifagia 
- Ele come (tem fome), mas não absorve a comida porque o organismo 
não entende que ele está se alimentando; 
 Anorexia: em casos mais avançados 
 Emagrecimento progressivo 
 Dor abdominal 
 Êmese e diarreia 
 Hematoquezia 
 Esteatorréia (gordura nas fezes) 
- Tudo que não é absorvido acaba sendo perdido nas fezes; 
 Flatulência e borborigmos 
 Tenesmo 
 
Diagnóstico 
 
 Basicamente, deve-se fazer a exclusão de tudo o que causa diarreia 
crônica. 
 Exclusão de outras causas para diarréia crônica e má absorção 
 Us abdominal 
- Espessamento intestinal difuso 
- Linfoadenomegalia mesentérica 
 Biópsia 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
 Linfoma Alimentar 
- Pois quando faz US desse linfoma, o padrão ultrassonográfico é muito 
parecido com a DII. 
 
 
Tratamento 
 
 Manejo dietético 
- Ração hipoalergênica 
- Que causem menos reação inflamatória 
- Pode trocar a ração por dieta caseira, porém com proteínas. 
 Antibioticoterapia 
- Inicialmente, quando o paciente está em crise, entra com ATB. Essa 
antibioticoterapia é profilática. 
 Fármacos imunossupressores 
- Prednisona / Budesonida 
- Azatioprina 
 Anti-inflamatórios 
- Mesalazina 
Pâncreas 
 
Considerado um órgão anfícrino. Esse termo se refere a dupla função. O 
pâncreas tem a função exócrina (responsável pela secreção de enzimas 
digestivas) e endócrina (responsável pelos hormônios que mantem a glicemia 
estável). 
O pâncreas faz a secreção das enzimas digestivas e também secreta 
bicarbonato no duodeno proximal, pois a absorção dos nutrientes precisa ocorrer 
em pH alcalino. Se tem um pH duodenal ácido, não consegue fazer a absorção 
adequada dos nutrientes. 
O grande fator que induz o pâncreas a secretar essas enzimas digestivas 
é basicamente a entrada do alimento no trato gastroentérico. Então entra 
conteúdo alimentar, preenche o estômago, e esse preenchimento gástrico vai ter 
o primeiro estimulo para o pâncreas começar a produzir enzimas digestivas. 
Além disso, também tem a entrada do alimento no duodeno que começa 
a secretar alguns hormônios como a secretina e colecistocinina, e o próprio 
processo de dilatação entérica, o que estimula o pâncreas a produzir as enzimas 
digestivas e liberar essas enzimas para o ID. 
Uma das enzimas que o pâncreas produz é o tripsinogênio, joga essa 
enzima para o ID, e então o tripsinogênio é ativado em tripsina (que é a enzima 
ativa, ela que vai ativamente fazer o processo de digestão. E esse processo, em 
um paciente saudável, vai acontecer somente no ID pela ação da enterocinase, 
que é uma enzima que fica nas microvilosidades intestinais. 
 
 Órgão anfícrino 
- Secreção de enzimas digestivas (função exócrina) 
- Secreção de hormônios hipo e hiperglicemiantes (função endócrina) Secreção de enzimas digestivas e bicarbonato no duodeno proximal 
- Enzimas pancreáticas --> Digestão inicial de moléculas maiores de 
alimentos 
- Necessidade de pH alcalino p/ digestão 
 
 Secreção Pancreática - estimulada por: 
- Alimento e preenchimento do estômago (Gordura e Proteína no ID) 
- N. Vago + Sistema nervoso entérico local + Hormônios secretina e 
colecistocinina (ID) 
 
 No ID: tripsinogênio é ativado em tripsina pela enzima enterocinase 
(“Borda em escova”) 
 
 
 
Pancreatite 
 
Classificação 
AGUDA 
CRÔNICA 
 
Diagnóstico definitivo: pela histopatologia 
 
Patogênese 
 
Ocorre uma ativação precoce do tripsinogênio. Nos pacientes que fazem 
a pancreatite, começam a ter um processo de auto ativação do tripsinogênio no 
próprio pâncreas. E a partir do momento que começa a acontecer isso, começa 
a ter uma autodigestão pancreática o que leva um quadro inflamatório. 
Então, esse distúrbio inflamatório contínuo começa a levar uma destruição 
do parênquima pancreático, e começa a ter uma perda progressiva da função do 
pâncreas. 
Essa perda da função irá depender do quadro. Quanto mais crônico, mais 
grave. Pode ter como sequela da pancreatite, um início de diabetes e também a 
insuficiência pancreática exócrina. 
 
SLIDE 
 
 Ativação precoce do tripsinogênio no pâncreas 
- Maior autoativação e/ou 
- Menor autólise 
 
 Autodigestão + Inflamação 
 
 Quadro Crônico --> distúrbio inflamatório contínuo --> destruição do 
parênquima pancreático --> prejuízo progressivo e permanente da função 
pancreática (endócrina e exócrina) 
 
 Diagnóstico/Diferencial: 
- Histopatológico 
 
 
Etiologia 
 
 Origem genética/Hereditária 
- Paciente com pancreatite pode ter filhote com predisposição a 
pancreatite 
 Predisposição racial 
 Endocrinopatias: Principais causas 
 Hiperlipidemia 
 
 Dieta (gordura) 
- Quanto mais rica a dieta for em gordura, maior será a estimulação do 
pâncreas a produzir enzimas; 
 Medicações: azatioprina e brometo de potássio 
 
Predisposição 
 
 Animais de ½ idade 
 Terriers e schnauzers 
 Gatos SRD pêlo curto 
 Raças protegidas: porte grande e gigante 
- Exceção: Husky e labradores 
 
Manifestações Clínicas 
 
Gatos 
 
 Colangiohepatite 
 DII 
 Lipidose hepática 
 Pancreatite necrótica grave fatal 
 Sinais mais brandos, tem letargia e anorexia também 
 
Geral - Sinais mais brandos 
 
 Letargia e anorexia 
 Dor abdominal discreta a severa 
- Postura de prece 
 Anorexia 
- Esse paciente diminui a ingestão de alimentos 
 Abdome agudo 
 - Se tiver quadro de peritonite 
 Peritonite 
 Êmese 
- Pode apresentar êmese de conteúdo alimentar ou liquido biliar. 
- Retardo no esvaziamento gástrico --> peritonite 
- Evolução do quadro --> êmese de conteúdo biliar 
- Pode ter quadros eméticos, que acontecem por uma redução do trânsito 
intestinal. Toda vez que tem um quadro de inflamação, acaba levando a 
uma hipomotilidade gastroentérica, e aí o alimento não passa, não evolui, 
fica estagnado e o paciente fica apresentando êmese. 
 Desidratação 
 Colapso/Choque: casos graves 
 Letargia 
 Prostração 
 Desconforto abdominal pós-prandial (que se segue a uma refeição). 
- Se o paciente se ainda se alimenta, há um desconforto abdominal pós 
brandial logo após a alimentação 
 Icterícia 
- + comum no início do quadro, porém nem sempre tem 
- Maioria: pancreatite aguda que evolui p/ crônica 
 
Diagnósticos Diferenciais 
 
 CE 
 Neoplasias gastroentéricas Processos obstrutivos 
 Intussuscepção 
 Piometra 
 DII 
 Enterite infecciosa 
 Hepatite 
 
Exame Físico 
 
Palpação Abdominal 
 Dor topografia pancreática (porção cranial) 
 Em gatos pode causar --> necrose tecido gorduroso peripancreático --> 
que consequentemente causará aumento de volume porção cranial 
abdomen 
 Atentar-se a CE e intussuscepção palpável 
 Peritonite associada: dor abdominal generalizada 
 
Diagnóstico 
 
Se fecha com: quadro clínico, histórico, anamnese. Aquele paciente que estava 
bem, no domingo teve churrasco, e na segunda-feira começou com a crise, um 
dos diferenciais é a pancreatite. Exames laboratoriais e específicos ajudam 
 
 Sinais Clínicos 
 Ultrassom Abdominal 
- Examinador dependente 
 Exames Laboratoriais 
 Exames Específicos 
 Ultrassom Abdominal 
- Pancreatite aguda 
 Redução da ecogenicidade (edema) 
- Pancreatite crônica 
 Aumento da ecogenicidade (fibrose) 
 Formação de cistos 
- Sinais de peritonite 
- Normalidade ao US não descarta pancreatite 
 
Ajuda bastante, mas é examinador dependente, então se não tiver um 
aparelho preciso, pode não fechar o diagnóstico. 
A diferença de pancreatite aguda e crônica é histológica, mas tem alguns 
indícios no ultrassom que podem sugerir se esse quadro é agudo ou crônico. 
Na AGUDA, o ultrassonografista relata uma redução da ecogenicidade. O 
pâncreas fica mais “preto” que o normal, porque tem edema. 
Na CRÔNICA, nota-se aumento da ecogenicidade. O pâncreas fica mais 
fibrosado. Pode ter a formação de cistos. Pode ter áreas de calcificação 
pancreática. 
Pode ter também, a pancreatopatia que é um pâncreas que já pode ter 
passado por quadros crônicos antes, tem aspecto alterado no US, mas esse 
paciente não tem um quadro ativo de pancreatite, não tem sinal clinico. 
Pode ter sinais de peritonite. 
A normalidade ao US não descarta pancreatite 
 
Os testes mais específicos para o pâncreas são os ensaios catalíticos para 
amilase e lipase e os imunoensaio para imunorreatividade semelhante à tripsina 
(TLI) e para imunorreatividade da lipase pancreática (PLI). 
 
 Amilase 
- Fonte: pâncreas, intestino, fígado 
- Valores podem estar normais 
- Indução: 12 a 48h (retorno ao normal 8 a 14 dias) 
- Aumento significativo: 2 a 3 X do normal 
- Doenças não pancreáticas (Não específica) 
- Hepatobiliar, GI ou renal 
 
Obs.: A fonte pode ser pancreática, mas tem uma produção no intestino 
e fígado também. 
Os valores podem estar normais em uma pancreatite. O aumento da 
amilase começa de 12 a 48h do processo de lesão, e demora até 14 dias para 
voltar ao normal. Para ser considerado um aumento significativo, ela precisa 
estar bem aumentada, precisa estar de 2 a 3x do limite superior. 
Por ela não ser especifica, pode ter aumento em doenças não pancreáticas, 
como em processos hepatobiliares, gastroentéricos ou renal. 
 
 Lipase ---> aumenta com uso de GCs 
- Fonte: pâncreas e mucosa gástrica 
- Indução: 24h com pico em 2 a 5 dias (retorno mais lento ao normal) 
- Valores normais em até 28% cães com pancreatite 
- Aumento significativo 2 a 3x do normal 
- Doenças não pancreáticas: peritonite, gastrite, obstrução intestinal, 
láparo com manipulação intestinal, hepatopatia, DRC, neoplasia (Não 
específica) 
 
 
 
Obs.: Aumenta com o uso de corticoide. Também pode ter secreção 
pancreática e também existe secreção de lípase na mucosa gástrica. 
A partir do momento que se tem a lesão, tem-se o aumento da lípase com 
mais ou menos 24h da lesão de um pico que vai ocorrer em torno de 2 a 5 dias. 
Tem o retorno lento, demora para voltar ao normal. 
Pode ter valores normais (28% de cães com pancreatite tem valor normal). 
Aumento significativo é considerado de 2 a 3x do limite superior. 
Aumento da lípase também ocorre em: peritonite, gastrite, obstrução 
intestinal, laparo com manipulação intestinal, hepatopatia, DRC, neoplasia. 
 
 PLI – Lipase Pancreática Imunorreativa (SPEC) 
- Teste espécie-específico para cães ou espécie-específico para gatos 
- Aumento na pancreatite 
- Pode estar aumentado no HAC ou uso de GCs 
 
Obs.: Melhor método de diagnostico (porém ainda tem falhas). Tem 
aumento na pancreatite. Teste espécie-especifico para cães ou para gatos. 
Também pode estar aumentada no Hiperadrenocorticismo ou no uso de 
Glicocorticóides. 
 
 Análise do Fluido Abdominal 
- Efusãoabdominal --> exsudato serosanguinolento estéril 
- Atividade lipase e amilase liquido > Soro 
- Pancreatite aguda --> discreta efusão pleural --> vasculite 
 
Obs.: Às vezes tem uma quantidade pequena de liquido livre no abdômen. 
Muitas vezes não é facilmente drenável, mas pode guiar pelo US, drena 
e manda para análise. E então, dá para dosar a amilase/lípase desse liquido 
drenado e comparar com a amilase/lípase do sangue. E aí o paciente com 
pancreatite tem uma alta quantidade de amilase/lípase no liquido quando 
comparado ao soro. 
 
Histopatológico 
 
 Diagnóstico definitivo e classificação entre aguda e crônica 
 Biópsia 
- Procedimento invasivo 
- Não indicado 
- Realizar biópsia + inspeção pancreática em caso de laparo por outro 
motivo ou investigativa 
- Aspecto à inspeção: tumoral, porém pode ser necrose da gordura e/ou 
fibrose 
 
Obs.: Só é indicado a biópsia pancreática + inspeção para animais que 
precisou submeter a uma laparotomia por outro motivo ou investigativa. O 
aspecto à inspeção: tumoral, porém pode ser necrose da gordura e/ou fibrose. 
 
Tratamento 
 
 Depende da gravidade do caso 
- Tratamento brando domiciliar a terapia intensiva (UTI) 
 Tratar causa de base predisponente 
- Removê-la!!! 
- Dieta (?) 
- Medicamentos (?) 
- Então por exemplo, se o paciente teve uma pancreatite por causa de 
uma dieta gordurosa, não insistir mais nessa dieta. 
 Etiologia Idiopática 
- Tratamento sintomático 
 
Fluidoterapia 
 Objetivos: 
- Hidratação 
- Manutenção da perfusão pancreática 
- Tx fluido: a depender da desidratação e choque 
 
Obs.: O principal ponto é manter a perfusão pancreática. Se esse 
paciente está fazendo hipotensão ou com hiperperfusão pancreática, irá piorar a 
pancreatite, então é preciso manter o paciente hidratado. 
Um dos fatores que leva a pancreatite, é em pacientes que foram 
anestesiados, porque ele faz hipotensão durante a anestesia, o que leva a 
hiperperfusão, e esse paciente tem então uma pancreatite no final da cirurgia. 
A taxa de fluido irá depender da desidratação e choque. 
 
Reposição Eletrolítica 
 Monitoração eletrolítica (1x/dia) 
 Hipocalemia (quantidade baixa de potássio) 
- Causas: 
 Êmese 
 Anorexia 
 Fluidoterapia intensa --> perda renal 
- Consequências: 
 Fraqueza musculoesquelética 
 Atonia GI 
 Piora do prognóstico 
 
Obs.: Deve-se preocupar com o Potássio, porque vai cair. No gato é mais 
importante ainda. Além da fluido, deve-se repor o potássio. 
A hipocalemia piora o estado do paciente, então se não faz a reposição, 
acaba piorando o quadro clinico. 
As causas da hipocalemia são: êmese, anorexia e fluidoterapia intensa 
(tem perda renal. As consequências são: fraqueza muscolesquelética, atonia GI 
e piora do prognóstico. 
 
Analgesia 
 Quadro álgico importante --> Monitoração dor 
 Evitar uso de AINEs 
- Alto risco de úlceras gastroduodenal 
- Inibidor seletivo de Cox-2 em baixa dose: mais seguro 
 Carprofeno: 2mg/kg SID 
 
 Opióides 
- Tramal: 2-5mg/kg TID 
- Meperidina: 0,2 a 0,4mg/kg SC QID 
- Adesivos de fentanil 
 Demora para atingir pico plasmático 
 Associar a outro opióide injetável inicialmente 
- Morfina 
 Evitar doses altas repetidamente 
 
Obs.: Monitoração da dor. 
EVITAR uso de AINES: aumenta o risco de úlceras gastroduodenal. O 
inibidor seletivo de Cox-2 em baixa dose é o Carpofreno: 2mg/kg SID 
Os opióides podem ser usados, porem em doses altas podem dar 
algumas alterações em relação a motilidade. 
Preferência por tramal ou meperidina. 
Em alguns casos usa-se a morfina, porém ela induz vomito e pode agravar 
o quadro, então evitar em doses altas repetidamente. 
Adesivos de fentanil demoram para a atingir o pico plasmático. Associar 
a outro opióide injetável inicialmente. 
 
Antibioticoterapia 
 Complicações infecciosas --> raras, mas quando ocorrem são graves 
 Aumenta sobrevida 
 Antibioticoterapia de amplo espectro 
- Metronidazol 
 Anaeróbicos 
 DII 
 Evita translocação bacteriana 
 Fluorquinolonas 
 
Obs.: A pancreatite nem sempre tem contaminação bacteriana, porém 
como é um quadro grave, sempre associa atb de amplo-espectro. Aumenta a 
sobrevida. 
Opção é o Metronidazol, tem uma boa ação na parte da enterocolite. 
Outra opção são as Fluorquinolonas. 
 
Protetor Gástrico 
 Monitoração de sinais de ulceração GI 
- Melena 
- Hematoquezia 
- Hematêmese 
 
Obs.: Preferir por protetores que não interferem na motilidade gastroentérica. 
Opta-se pelo Omeprazol (aplicar IV), e um antiemético, a opção é Maropitant 
(Cerênia). 
 
Dieta/Nutrição Enteral 
 Hoje: se contra-indica o jejum prolongado 
- Felinos: risco de lipidose hepática 
- Necessidade de nutrientes para recuperação 
 Iniciar alimentação dentro das 1as 48h 
 
 Se necessário: sondagem 
 Dietas com baixo teor de gordura 
- Pequenas porções 
- Várias vezes ao dia 
 Opções: 
- i/d Hills® 
- Low Fat Royal Canin® 
- Eukanuba® Intestinal 
 
Obs.: Dieta com baixo teor de gordura e em pequenas quantidades – várias 
vezes ao dia. Iniciar alimentação dentro das primeiras 48h. 
Opções: i/d Hills; Low Fat Royal Canin; Eukanuba Intestinal. 
Se necessário: sondagem. 
 
Prognóstico 
 
 Depende do quadro do paciente 
- Grave desequilíbrio hidroeletrolítico --> Doenças Inflamatórias 
Sistêmicas --> Alteração renal --> Alto risco de CID 
- Ruim ou péssimo 
 Reservado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Pancreática Exócrina 
 
Distúrbio relacionado à deficiência de enzimas pancreáticas --> síndrome má 
digestão de gordura 
A insuficiência pancreática exócrina canina (EPI) é causada pela atrofia ou 
destruição das células acinares pancreáticas em decorrência de pancreatite. 
“Síndrome da má digestão” 
 
Patogênese 
 
 Atrofia acinar pancreática 
- Destruição autoimune 
- Raças: 
- Pastor alemão 
- Setter inglês 
 Estágio terminal da pancreatite crônica 
- Causa + comum nos felinos 
- Podem evoluir com DM 
 
 Outras causas 
- Neoplasias pancreáticas: mas esses tumores podem resultar em IPE 
causada por uma combinação da compressão dos ductos pancreáticos 
pela massa, destruição do tecido acinar e pancreatite associada. 
- Hiperacidez duodenal: pois inativa a lipase pancreática 
- Deficiência exclusiva de enzimas pancreáticas (lipase) 
 
Para que ocorram as manifestações clínicas da IPE é necessária uma 
diminuição de 90% na produção de lipase (é uma enzima produzida 
principalmente pelo pâncreas, liberada no intestino para quebra de gorduras) e, 
por conseguinte, uma perda extensiva dos ácinos pancreáticos (fabrica enzimas 
que atuam no processo de digestão alimentar. Ex.: produzem suco pancreático). 
Em estudos histológicos em cães da raça Pastor-alemão, sugeriu- se que 
a AAP seja uma doença autoimune dirigida contra os ácinos. Por conseguinte, 
as ilhotas são poupadas e cães com AAP, em geral, não são diabéticos. 
 
Obs.: Pode acontecer por uma atrofia acinar pancreática, e geralmente 
está relacionada com uma destruição autoimune. O próprio sistema imune do 
paciente começa a destruir esses ácinos. 
A predisposição dessa atrofia inclui o Pastor Alemão e Setter Inglês. 
Pode ser um estágio terminal da pancreatite crônica. Causa mais comum 
nos felinos. Podem evoluir com Diabetes. 
Outras causas: presença de neoplasias pancreáticas destruindo o 
parênquima; hiperacidez duodenal (inativa a lípase pancreática); deficiência 
exclusiva de enzimas pancreáticas (lípase). 
 
Predisposição 
 
 Pastor alemão 
 Setter Inglês 
 Cocker spaniel inglês 
 Cavalier King Charles 
 Felinos 
- Sem predisposição racial 
 
 
Sinais Clínicos 
 
 Diarréia crônica 
 Perda de Peso 
 Polifagia 
 Esteatorréia (fezes com gordura) 
 Seborreia 
 Quando secundária a pancreatite crônica 
- Anorexia 
- Êmese 
 DII e/ou colangite pode estar associada 
 
Diagnóstico 
 
 Hemograma e Bioquímico 
- Geralmente normais.- Pode ocorrer: 
 Hipoalbuminemia 
 Hipoglobulinemia 
 Hipocobalaminemia 
 - Diminuição nos níveis de vitamina B12 
 Discreto aumento de enzimas hepáticas 
 Hipocolesterolemia 
- Níveis baixos de colesterol 
 Linfopenia 
- Níveis baixos de linfócitos 
 
 Dosagem de ILP (enzimas pancreáticas) 
- Deve estar reduzido 
- Não há necessidade de suspender a suplementação exógena de 
pancreatina 
- Alta sensibilidade e especificidade 
 
 Lipase e Amilase 
- Podem estar normais 
- Não são específicas do pâncreas 
 
Tratamento 
 
 Suplementação enzimática 
- Pancreatina: é um tipo de combinação de enzimas digestivas 
(produzidas pela mistura de várias enzimas digestivas realizadas por 
células exócrinas dos pâncreas). É utilizada para complementar os níveis 
insuficientes de enzimas digestivas no corpo. 
- Administrar junto ao alimento 
- Reajuste da dose de acordo com resposta clínica 
- Se degrada em pH ácido (estômago) 
 Ranitidina 
- Bloqueador de H2 
- Aumenta o pH do estômago, para evitar degradação da pancreatina 
 
 Antibioticoterapia 
- Profilático --> possível supercrescimento bacteriano 
- Primeiras 4 semanas iniciais do tratamento 
- Metronidazol é uma opção. 
 
 Reposição de vitamina B12 
- Vitamina B12 0,02mg/kg IM a cada 2 a 4 semanas 
- Principalmente em gatos. 
 
 Dieta 
- Dieta com baixo teor de gordura 
- Atentar-se ao teor calórico e necessidade energética do animal 
- Acelera regressão dos sinais clínicos 
- Obrigatória em cães com pancreatite crônica e dor abdominal pós-
prandial 
- Dieta com moderado teor de gordura + altamente digestível + teor 
calórico razoável + pobre em fibras 
 
Prognóstico 
 
 Bom 
 
 
 
 
Hepatite 
 
*Fígado é o órgão que mais se regenera. 
 
O que é? 
 
 Inflamação hepática 
 
Etiologia 
 
 Viral 
- Hepatite Infecciosa Canina; 
 Bacteriana 
 Doença autoimune 
 Intoxicação 
 
Classificação 
 
 Aguda 
- Tem um único evento desencadeante que levou a uma sobrecarga 
hepática 
- Um evento grave de toxicidade 
- Tende a se estabelecer em alguns dias 
 Crônica 
- Fator de agressão constante 
 
Sinais Clínicos 
 
 Cirrose somente quando + 75% hepatócitos comprometidos (sinal grave). 
 Leve – paciente tende a reverter este quadro clínico 
- Êmese (conteúdo biliar) 
- Diarreia 
- Anorexia 
- PU/PD 
 
 Severo/Cirrose 
- Icterícia 
- Fibrose --> A tendência é não recuperar totalmente 
 Icterícia 
 Hipoalbuminemia 
 Hipoglicemia (fígado responsável pela gliconeogênese) 
 Ascite 
- Ascite 
- Caquexia 
- Encefalopatia hepática: O fígado é responsável por metabolizar amônia 
em uréia, para que a uréia seja filtrada e eliminada na urina. A partir do 
momento em que se tem uma lesão hepática grave, essa metabolização 
não vai acontecer, e a amônia vai aumentar. No exame bioquímico pode 
haver redução da uréia e aumento da amônia. Problema: quando a 
amônia aumenta começa a gerar indisposição, e ultrapassa a barreira 
hematoencefálica, indo então para o SNC, consequentemente causando 
essa encefalopatia. Os sinais neurológicos são: convulsão, fica refratário 
aos estímulos externos. O prognóstico já é ruim. 
 
Diagnóstico 
 
 ⇧ ALT 
- Lesão de hepatócito 
- Melhor exame para avaliar lesão de hepatócito 
- Pode estar reduzido quando há muita lesão 
 ⇧ Amônia, bilirrubinas e ácidos biliares 
- Amônia é difícil dosar pois degrada muito rápido. 
 ⇩ Uréia, albumina 
 Se colecistite (inflamação da vesícula biliar) / colangite associada 
- ⇧ FA (é inespecífica no cão, aumenta por qualquer coisa, pode não estar 
relacionada com hepatócito. 
- ⇧ GGT 
- Enzimas que marcam mais lesões de trato biliar do que a função 
hepática propriamente dita. 
 
 US abdominal 
- Cirrose ---> Microhepatia (diminuído de tamanho) e hiperecogenicidade 
- Hepatomegalia 
- Hepatopatia aguda: Redução da ecogenicidade (Hipoecogênico) 
- Hiperadreno: produção constante de cortisol, ainda não tem cirrose, 
hiperecogênico (aumento de tamanho) 
 
Amendoim --> aflatoxinas 
 
Tratamento 
 
 Tratar ou remover causa de base 
- HAC 
- Toxinas 
- Drogas 
 Retardar progressão da doença 
 
 
 
 
 Dieta 
- Proteína de alta qualidade e digestibilidade (pois paciente tende a 
caquexia) 
- ⇩ sobrecarga hepática 
- Manter animal nutrido 
- Diminuir níveis de amônia 
- ⇩ proteínas no cólon que serão convertidas em amônia 
- Dietas com baixos níveis de gordura 
 
Obs.: Com proteína de alta qualidade e digestibilidade. Vai diminuir a 
sobrecarga hepática e manter o animal nutrido. Ela também acaba reduzindo a 
conversão de amônia. 
Se essa hepatopatia for em uma doença endócrina, essa dieta vai piorar o 
quadro clinico. Essa dieta só serve se não for secundária a uma hiperlipidemia, 
ou endocrinopatia. Se for secundário, precisa ser uma dieta com baixo nível de 
gordura. 
 
 Antioxidantes 
- Silimarina (20 a 40mg/kg SID) 
- S-Adenosilmetionina (20mg/kg SID) 
- Vitamina E (15mg/kg SID) 
- Casos crônicos 
 
 Anti-fibróticos 
- Glicocorticoide 
- Azatioprina 
 
“Somente mediante biópsia e descartado origem infecciosa e por 
endocrinopatias” 
 
 Coleréticos 
- Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol®) 
- 10 a 15mg/kg SID 
- NÃO utilizar na obstrução biliar (mucocele ou colelitíase) 
- Faz contração biliar 
- Diminui intoxicação pela amônia 
- Nunca prescrever sem fazer ultrassom 
- Bile fica mais fluída 
 
 Antibioticoterapia 
- Quando houver suspeita de infecção bacteriana 
- Opções: ampicilina, amoxicilina com clavulanato, metronidazol 7,5mg/kg 
 
 
 
 
Lipidose hepática felina 
 
 
 
 
Doenças hepáticas Primárias: 
 
 Lipidose idiopática 
 Colangite neutrofilica 
 Colangite linfocitica 
 
 
Doenças hepáticas secundária: 
 
 Lipidose secundária 
 Hipertireoidismo 
 Pancreatite 
 
Gatos: doenças hepatobiliares e lipidose aguda 
Cães: doenças hepáticas crônicas do parênquima. 
 
 
 
 
 
Homeostase do Triglicerídeo: 
 
 
 
Os gatos são carnívoros restritos. A partir do momento que o gato é 
domesticado, oferece ração seca e aumenta o carboidrato. O gato precisa 
principalmente de proteína. 
Etiopatogenia 
 
Lipidose Hepática Primária: 
 
 Distúrbios de Apetite 
 Mobilização de Gordura 
- Egresso x ingresso 
 Deficiência de proteína/nutrientes 
- Carnitina, metionina, taurina, arginina 
 Transporte de Lipídeos 
 
 
Aspectos clínicos laboratoriais 
 
 Obeso 
 Predisposição sexual 
 Predisposição racial 
 Estresse --> comportamental, dieta nova 
 Perda de função de hepatócitos aguda 
 Colestase intra-hepática 
 
Lipidose Hepática Secundária: 
 
Foi ocasionada por outros distúrbios, tais como: Anorexia Pancreatite DM DII 
Neoplasias 
 
Aspectos clínicos 
 
 Anorexia, emagrecimento 
 Apatia 
 Icterícia 
 Desidratação 
 Êmese 
 Hepatomegalia 
 
Diagnóstico 
 
Baseado no histórico, sinais clínicos e biópsia (guiada) 
 Histórico 
 Sinais Clínicos 
 Biópsia hepática (guiada) 
 
CAAF – Citologia aspirativa por agulha fina 
Aumento da bilirrubina 
Aumento das enzimas hepáticas 
Pode ter redução da uréia 
Atenção!!! 
Lipidose Hepática Felinos ----> ⇧⇧⇧⇧⇧ FA é mais importante 
Colangite Felinos ----> ⇧⇧⇧⇧⇧ GGT 
 
Alterações clínicopatológicas 
Bilirrubinemia 
 
ALT 
FA* 
AST 
GGT 
UREIA 
 
Eletrólito --> Potássio. 
Pode desenvolver uma anemia arregenerativa pelo fato de desnutrição; 
Leucograma --> Observa se tem bastonete e segmentado; 
Urinálise. 
 
US ABDOM --> fígado aumentando, aumento da ecogenicidade. 
 
 Eletrólitos 
 Anemia Arregenerativa 
 Leucograma 
 Urinálise 
 
Tratamento 
 
Reestabelecer a alimentação o quanto antes. Tratar a lipidose ou então 
evitar que o paciente desenvolva. Uma dieta com alto teor calórico. 
Se esse paciente não está se alimentando pela boca, precisa ser sondado 
(nasogástrica ou esofágica) 
 
 Alimentação 
 Antieméticos: 
- Ondansetrona 0,22a 0,5mg/kg TID 
- Maropitant 1mg/kg/SC SID 
 
 Protetores gástricos: 
- Ranitidina 2mg/kg/TID/SC 
- Omeprazol 0,5 a 1mg/kg/SID 
 
 Antioxidantes 
- Vitamina E 10mg/kg/SID 
- S-adenosilmetionina 20mg/kg 
 Antibioticoterapia profilática 
- Metronidazol 7,5 mg/kg/BID 
- Ampicilina 40mg/kg/BID 
- Amoxicilina 20mg/kg/BID 
 
 Fluidoterapia 
- Reposição de eletrolitos 
- Complexo B 
- Mirtazapina 3mg/@/ cda 72h 
(antidepressivo, mas tem ação estimulante de apetite no gato) 
 
 
 
 
 
Tríade felina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteração frequente nos gatos por conta da proximidade dos órgãos. O 
pâncreas é muito próximo ao duodeno e ao fígado. Se tiver uma inflamação no 
fígado, por exemplo, pode ter também no pâncreas e duodeno. 
 
Tratamento 
 
 Ondansetrona 
 Mirtazapina 1,88mg/kg/a cada 48hs 
 Prednisolona dose antiinflamatoria 1mg/kg/SID ou 0,5mg/kg/BID 
 Ampicilina 40mg/kg/BID/21 a 30 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nefrologia e 
urologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IRA 
 
“Injúria Renal Aguda” 
 
 Queda abrupta da função renal 
 
Etiologia 
 Injúria isquêmica aguda 
 PAS < 80mmHg 
 Trombose vascular renal – causa lesão renal aguda 
 Hiperviscosidade sanguínea – quando tenho uma policetemia 
importante, tudo que deixa o sangue mais “grosso” 
 Sepse – lesão renal aguda 
 Intoxicação renal 
- Aminoglicosídeos, sulfas, tetraciclinas 
- Anfotericina B (antifúngico), quimioterápicos 
- AINEs e AIEs 
- Toxinas endógenas -> proteínas, mioglobinas, hemoglobina, bilirrubina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rim normal --> sofreu injúria --> sofreu alteração estrutural ---> a partir disto 
temos três possibilidades para este paciente: 
 
 Posso não conseguir recuperar a FR e ele vir a óbito 
 Recupera, consegue compensar, mas se torna um DRC 2 a 4, injúria 
permanente 
 Ou vira renal grau 1, nunca tenho recuperação para esse rim mas 
consigo controlar 
Sinais Clínicos 
 
 Inicial -> “Fase Oligúrica” – rim não consegue produzir urina 
 Oligúria ou Anúria 
 
Como eu sei se o meu rim está funcionando? 
Preciso monitorar o debito urinário (monitoração do quanto animal urinou por 
uma hora), animal precisa produzir pelo menos 2ml/kg/h 
 
 DU normal = 2ml/kg/h 
 
Sinais agudos 
 
 Êmese 
 Diarreia 
 Desidratação 
 Anorexia 
 
Diagnóstico 
 
 Anamnese -> início dos sinais agudo (< 1 semana) 
- Histórico de algum evento que justifique a IRA (algum medicamento, 
planta tóxica... Paciente não entra em IRA sem um motivo. DRC pode 
fazer IRA) 
 Exame físico 
- Peso e pelames normais 
(animal não está caquético, não deu tempo do animal emagrecer) 
- Hálito urêmico*** 
(azotemia gravíssima) 
- Oligúria/anúria 
 Urinálise 
- Densidade urinária < 1030 (cães) e < 1045 (gatos) 
- Sedimento urinário 
- Cilindros urinários e células epiteliais renais 
 
Obs.: Depois que você tira o paciente da oligúria/anuria ele fará uma poliuria 
compensatória. É rápida, acontece de uma hora pra outra, não produz urina 
nenhuma, uréia e creatinina extremamente altos 
 
 Hemograma 
- HT normal - Não tenho alterações importantes porque não deu tempo 
 Bioquímica 
- Azotemia 
- Hipercalemia (K > 5,5) 
⇧⇧⇧ P – não estou excretando nada 
- ⇩ Ca (< 7mg/dL) – ainda não deu tempo do cálcio estar alto 
 Us abdominal 
- Rins – não tem aspecto de fibrose como no DRC 
- Presença de líquido 
- Não tem calcificação distrófica ainda 
 
- ⇧ de tamanho a N 
- N a hiperecoicos 
- Ao doppler -> detecção de isquemia renal 
- Ausência de sinais de calcificação distrófica 
 
Tratamento 
 
 Fluidoterapia - principal 
- Hidratação 
- Recuperação e manutenção da perfusão renal 
- Cuidado com balanço hídrico, acúmulo de líquido, podemos causar 
edema pulmonar pois não estou eliminando este líquido, e ele acaba 
indo para algum lugar. 
 
 Se oligúria persistir (DU < 1ml/kg/h) (débito urinário) devo entrar com 
alguns medicamentos: 
- Furosemida 2 a 6mg/kg IV – ef. Em 30 a 60 minutos 
- Manitol – 0,25 a 1gr/kg IV –ef em 60 min 
- Diurese osmótica 
- Dopamina IV 0,5 a 1mcg/kg/min – causa vasodilatação, em dose alta 
causa vasoconstrição. 
 
 Se oligúria/anúria persistir, já fiz de tudo, mas ainda não estou 
conseguindo eliminar. 
 Diálise peritoneal – cateter no abdomen, ajuda a diminuir a uremia 
- “Lavagem perioteneal” 
- Monitoração intensiva 
- Complicações – posso ter contaminação da cavidade abdominal, é 
necessário saber fazer 
 Hemodiálise – máquina faz o papel do rim, remove toxina, mas também 
remove eletrólitos 
- Equipamento, R$ 
- Técnica e monitoração 
- Complicações: se eu não souber fazer paciente pode vir a óbito. 
- Posso indicar em IRA pois, não é uma doença crônica. 
 
 
 
 
 
 
Monitoração 
 
 Débito urinário (DU) 
- > 2ml/kg/h 
 PAS 
 Ureia e creatinina 
 Ca, P e K 
 Hemogasometria – eletrólitos 
 
Glomerulonefrite 
 
O que é? 
Inflamação dos glomérulos e túbulos 
Relacionado a depósitos de imunocomplexos nas paredes dos nefrulos e gera 
lesão, também tenho casos em que os anticorpos vão destruir os rins 
 
Glomerulonefropatia + comum 
Principal causa de DRC 
 
Etiologia 
dano glomerular e proteinúria 
 
Consequencias 
Paciente vai se tornar um DRC 
 
Tratamento 
- Vai ser o mesmo 
 
Pielonefrite 
 
O que é? 
Inflamação/Infecção da pelve renal 
 
Etiologia 
 
 2ária a ITU (ascensão bacteriana) 
 2ária a sepse (independente da origem) 
 
Sinais Clínicos 
 
 Sinas de lesão renal: uremia, gastrite, vômito, diarréia 
 Hipertermia 
 Prostração, letargia, anorexia 
 Piúria: perde pus para urina, urina contaminada 
Diagnóstico 
 
 Azotemia 
 Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda 
 Urinálise 
- Leucocitúria 
- Bacteriúria na urina 
- Hematúria na urina 
- pH alcalino -> infecção bacteriana por bactérias produtoras de urease 
 Us abdom 
 
Tratamento 
 
 Terapia intensiva (UTI) 
 Fluidoterapia 
- Manutenção da perfusão renal 
 Anti-térmico 
 ATBterapia de amplo espectro IV 
- Sulfas potencializadas 
- Quinolonas 
- Cipro/enro 
- Baseado em cultivo e antibiograma 
- Evitar aminoglicosídeos: Amicacina, gentamicina, tobramicina, são 
nefrotóxicos 
 
DTUIF 
 
Doença do Trato urinário inferior do felino” 
 
Por que pode acontecer? 
 
 Por formação de Urólitos, tipo de dietas (que alcalinizam a urina, 
predispõem a formação de Urólitos, ou que acidificam a urina, pH ácido) 
 
Etiologia 
 
 Urólitos 
- Dietas ricas em Mg e proteína de origem vegetal -> alcaliniza pH 
urinário -> cristais de estruvita 
- Urina estéril 
- Dietas ricas em proteína de origem animal, dietas acidificantes ou 
pobres em Na e K -> acidifica pH urinário -> Cristais de oxalato de cálcio 
 
 
 
 
 Urólitos 
 TU 
 CIF -> cistite intersticial em felinos 
- Origem neurogênica, causa está relacionado a estresse 
- Urina estéril 
- Idiopático --> estresse + oligodipsia (bebe pouca água) + retenção 
urinária 
 
Sinais Clínicos 
 
 Tenho dois tipos: 
 Sem obstrução: acontece nas fêmeas (uretra grande não obstrui) 
- Polaquiúria (xixi tempo todo) 
- Disúria (começa a doer pois chega uma hora que não tenho mais 
urina) 
- Estrangúria 
- Hematúria 
 Obstrutiva: gato macho tem uretra pequena 
- Tenesmo vesical (não consegue urinar) 
- Agitação, vocalização, ansiedade (porque não consegue urinar) 
- Lambedura das genitálias 
- + de 24h de obstrução – tenho sinais de azotemia pós renal: anorexia, 
êmese, desidratação, depressão, fraqueza, hipotermia, bradicardia 
- Aumento de potássio (hipercalcemia) 
 
Tratamento 
 
DTUIF não obstrutiva 
 Tratar cistite 
 95% --> urina estéril: não preciso entrar com antibiótico 
 Manejo: extremamente importante 
- Estresse 
- Caixas de areia (2 por gato) 
- Potes d`água (trocar água várias vezes ao dia, colocar uma pedrinha 
de gelo para deixar mais fresquinho)- Ração úmida (estimular ingestão hídrica) 
 AINes: 
- Maxicam (3 a 5 dias) 
- Analgésico: dipirona 
 Tranquilizantes, antidepressivos --> amitriptilina (quando não consigo 
resolver com manejo) 
 Antiespasmódicos --> butorfanol ou prazosin (principalmente em gatos 
machos, dilatação uretral) 
 Dieta 
- u/d Hills --> dilui estruvita 
 Terapia com ferôrmonio – Felliway (deixa animal mais calmo) 
 
DTUIF Obstrutiva – preciso desobstruir 
 
 Avaliar condição clínica 
 Se sinais de azotemia + hipercalcemia (primeiro estabilizar) 
- Fluidoterapia 
- Cistocentese de alívio (esvaziar bexiga) (cuidado com ruptura) 
- ⇩⇩ [K] rapidamente (preciso reduzir potássio pois este estará alto já 
que o gato está obstruído) 
 1. Glicose: ajuda diminuir potássio, produz insulina (coloca glicose 
para dentro da célula e potássio também) 
 2. Insulina: acelera ainda mais o processo 
 Contenção 
- Física 
- Química: anestesiar 
 Cetamina 
 Tiopental 
 Propofol 
 Epidural: se alguém souber fazer, é muito bom, facilita muito na 
desobstrução 
 
 Massagem peniana: consegue desobstruir 
 Palpação retal da uretra 
- Deslocar tampão uretral ou cálculo 
 Retrohidropropulsão com solução salina estéril 
- Assepsia rigorosa --> impedir ITU 2ária 
- Manter sonda uretral por 2 a 3 dias 
 Último caso (quando não consigo passar ultrassom, evitar ao máximo, 
pode causar infecção urinária) --> uretrostomia perineal (retira o pintinho 
do gato, ficaria como se fosse uma vagininha) 
 
Obs.: Caso não consiga com massagem fazer uso de sonda uretral 
Não adianta só desobstruir o gato, preciso fazer mudanças de manejo para que 
não haja recidiva 
 
 
 
Monitoração 
 
 Ureia e creatinina 
 K pós obstrução 
- Diurese pós obstrutiva (elimina muita urina) 
- Hipocalemia pós obstrutiva (então o potássio cai bruscamente) 
 Diurese 
- Atonia do detrusor pós obstrutiva 
 
ITU - CÃES 
 
 Infecção do trato urinário” --> Cistite 
- Recorrente no endocrinopata 
- Relacionado a imunossupressão 
- Relacionados a urolitíase 
- Cuidado com contaminação 
 Predisposição 
- DM 
- HAC 
- Sondagem uretral 
 
Etiologia 
 
 Bactérias + comuns 
- E. coli 
- Staphylococcus 
- Streptococcus 
- Enterococcus 
- Proteus 
- Klebsiella 
- Pseudomonas 
 ITU recorrente + endocrinopatias: 
 - Bactérias multirresistentes 
 - Reinfecção, paciente que retém muita urina 
 
Diagnóstico 
 
 Urinálise 
- Bacteriúria 
- Hematúria 
- Piúria 
- Aumento das células transicionais epiteliais (por conta do processo de 
descamação) 
- Proteinúria 
- pH alcalino (sempre fazer antibiograma) (bactérias que produzem 
urease) 
 Urocultura 
 
 Coletar urinar --> Cistocentese 
- Evita contaminação por bactérias uretrais, prepuciais ou vaginais 
- Evita o traumatismo da cateterização 
 Evitar cateterização 
 Quantificar microrganismos e identificar método de coleta: Infecção 
verdadeira X Contaminação amostra (para saber o que tratar) 
 Antibiograma 
- Auxilia na seleção do ATB 
- Diferencia recidiva X reinfecção 
 
 
Como diferenciar ITU inferior X ITU superior (prostatite/pielonefrite) 
 
 Ultrassonografia 
 Hemograma --> leucocitose + comum em pielonefrite e prostatite 
 Quadro clínico 
 Letargia, anorexia, hipertermia --> + comum na pielonefrite e prostatite 
 Urinálise 
 Clindrúria --> indica lesão renal 
 Cilindrúria/Cilindros leucocitários + Bacteriúria --> mais comum em 
pielonefrite 
 
Obs.: importante diferenciar porque a cistite pode virar pielonefrite 
 
Tratamento 
 
 Remover/ Tratar causa de Base 
- DM / HAC / Urolitíase (preciso tentar dissolver esse urólito) 
 Fazer antibioticoterapia (muitos dias) 
 SEMPRE solicitar urocultura quando houver imunocomprometimento 
(HAC e DM) 
 Na ausência da urocultura --> escolher ATBs para as bactérias + 
comuns de TU 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tempo de tratamento - cistite 
- ITU não complicada: 2 semanas 
- ITU complicada: mínimo 4 semanas 
o ATB em dose máxima 
o Tempo prolongado 
- Avaliar eficácia do ATB --> remissão dos sinais clínicos + urinálise aos 
7 dias de tratamento 
- Suspensão da ATBterapia apenas com urocultura negativa 
 ITU recorrente: pensar em HAC assintomático ou iatrogênico 
 
Urolitíase 
 
Urólitos 
- Concreções macroscópicas no TU 
- Urinas supersaturadas --> precipitação de cristais --> agregação de cristais -> 
urólitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores Predisponentes 
 
 Altas concentrações de sais na urina 
 Retenção urinaria de sais e cristais 
 pH urinário favorável a cristalização dos sais 
 Concentrações reduzidas dos inibidores de cristalização 
 Presença de núcleo sobre o qual a cristalização pode ocorrer 
 Baixa frequência de micção (retenção urinária/baixa ingesta H2O) 
 
Supersaturação da urina 
 
 Alto aporte de minerais e proteínas na dieta 
 Alta capacidade dos cães produzirem urina super concentrada 
 Diminuição da reabsorção tubular de cálcio, cistina e acido úrico 
 Aumento da produção de íons de amônio e fosfato (sec a ITU) 
 
Manifestações Clínicas 
 
 Depende do tipo, número e localização 
 Lesão / Inflamação vesical 
 - Sinais de cistite --> hematúria, polaquiúria, disúria, estrangúria 
 - Retenção urinária 
 - Hiperplasia de mucosa --> pólipos vesicais 
 - Infecção --> sequestro de bactérias pelos cálculos 
 - Obstrução uretral parcial ou completa (machos) 
 - Sinais de obstrução uretral 
 Hidronefrose 
 
 
Diagnóstico 
 
 Histórico + exame físico + palpação abdominal 
 Exames de Imagem 
 - Ultrassonografia abdominal 
 - Identifica cálculos radiopacos ou radioluscentes 
 - Radiografia abdominal 
 - Cálculos radiopacos 
 
 
Tratamento 
 
Obstruções Uretrais 
 Desobstrução uretral e descompressão da bexiga 
- Cateterização uretral e hidropropulsão 
- Cistocentese de alívio 
- Cuidado com azotemia pós renal e hipercalemia 
 
Manejo Clínico 
 Dissolução --> estruvita, cistina e urato 
 Objetivo 
- Diminuir concentração de sais calculogênicos na urina 
- Aumentar solubilidade dos sais na urina 
- Aumentar volume urinário --> produção de urina com menos 
concentração de sais 
 Desvantagens 
- Depende diretamente da dedicação do tutor e duração de até meses 
- Alguns urólitos não respondem a dissolução (oxalato de Ca, fosfato de 
Ca, silicato e mistos) 
 
 
 
 
Remoção Cirúrgica 
 Vantagens 
- Identificação do tipo de urólito 
- Correção de anormalidades anatômicas (ex: pólipos) 
 Desvantagens 
- Anestesia 
- + invasivo 
- Persistência das causas primárias 
 
SEMPRE IDENTIFICAR E REMOVER CAUSAS PRIMÁRIAS 
 
Profilaxia 
 
 Indução da diurese 
- Reduz densidade urinária 
- Reduz [sais] calculogênicos na urina 
 Erradicação de ITUs 
 Dietas umedecidas --> aumenta aporte hídrico 
 Evitar retenção urinária --> passeios rotineiros 
 Monitorar pH urinário, presença de sedimentos e urocultura 
 
Tx de Recidiva: 25%