INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

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INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
	As infecções de SNC tem grande diversidade de situações, abrangendo desde doenças comuns a doenças graves e raras. As principais manifestações clínicas são caracterizadas por: cefaléia, febre e alteração do estado mental. Além disso, podem ter vômitos e sinais localizatórios, mas mesmo assim, esses sintomas são comuns a diversas outras doenças neurológicas que mimetizam meningites e encefalites. 
	O LCR mantém a homeostase do SNC, retirando produtos do catabolismo encefálico, estabilizando a temperatura e protegendo todo o neuroeixo contra traumatismo cranioencefálico, pois distribui uniformemente as forças de impacto. Sua análise está SEMPRE indicada nas suspeitas de infecções do SNC.
	Em muitas situações, apenas a história e exame clínico são suficientes para indicar punção, sem a necessidade de realizar exame de imagem neurológica (ex: meningite bacteriana aguda). Em alguns casos, há necessidade de exames de imagem antes da coleta por conta de herniações cerebrais (ex: lesões expansivas - toxoplasmose, linfoma). 
OBS: nos casos agudos, a punção lombar não deve ser retardada na espera da imagem
	Infecções agudas ou crônicas causam profundas alterações tanto na Barreira Hematoencefálica (BHE) quanto na produção e absorção do líquor, levando a elevação da pressão intracraniana (PIC) por esse e outros mecanismos, como edema encefálico, hemorragias cerebrais, cerebrites e consequentes abscessos cerebrais. 
PIC: situa-se normalmente entre 5-20 cmH20, admitindo-se até 25 para obesos. O LCR normal é límpido e incolor e sua análise laboratorial revela contagem global celular de 3 a 5 células/mm3, sendo composta basicamente de linfócito e monócito
MENINGITES
	É a inflamação das meninges, isto é, das membranas que envolvem o SNC. Geralmente se deve a uma infecção aguda da pia-máter e da aracnóide (as leptomeninges) e estende-se pelo espaço subaracnóideo, sendo denominado leptomeningite.
Epidemiologia
Meningites agudas virais: a maioria são causadas pelos enterovírus dos grupos Coxsackie B e Echovírus
Meningites agudas bacterianas: são causadas pelo streptococcus pneumoniae (pneumococo), pela neisseria meningitidis (meningococo) e pela listeria monocytogenes (listéria)
Meningites fúngicas: Cryptococcusneoformans e Paracoccidioides brasiliensis
Fisiopatologia
	Todos os enterovírus são transmitidos por via fecal-oral e crescem no trato intestinal. Após curto período de incubação, tem viremia com possibilidade de infecção das meninges. Além disso, após uma bacteremia os patógenos tem predileção pelas meninges. 
	O efeito imediato de um vírus, bactéria, fungo ou outro parasita no espaço subaracnóideo é causar uma reação inflamatória nas leptomeninges, no LCR e nos ventrículos, com hipertensão intracraniana secundária. 
Quadro Clínico
· febre
· cefaléia intensa
· rigidez de nuca
· distúrbio da consciência
· convulsões generalizadas
OBS: o encontro de pelo menos 2 desses sinais e sintomas associados a uma história clínica sugestiva deve levantar hipótese de meningite aguda. 
· Meningite aguda viral: causa menor repercussão sistêmica, alguns vírus causam exantema e enantema (erupção em mucosa) oral acinzentado (herpangina), enquanto outros causam pleurodínia (dor de origem pleural), pericardite, orquite (inflamação do testículo) e neurite braquial. Leucocitose em liquor, glicose normal ou alta, proteína normal
· Meningite meningocócica: evolução muito rápida, ocorrem lesões petequiais ou purpúricas e até mesmo choque circulatório.
· Meningite pneumocócica: geralmente é precedida por infecção nos pulmões, ouvidos, seios da face ou nas válvulas cardíacas sendo suspeitada em alcoólatras, esplenectomizados e pacientes muito idosos.
· Meningite por Haemophilus influenzae: precedida por infecção respiratória alta e otites em pacientes não vacinados.
· Meningite por enterobactérias e Staphylococcus aureus: meningite após um procedimento neurocirúrgico.
Diagnóstico
	O diagnóstico da meningite aguda deve ser clínico, sendo confirmado por exames complementares: LCR (citologia com contagem leucocitária diferencial, glicorraquia, coloração pelo Gram e cultura para bactérias).
	Além disso, deve ser feita uma análise concomitante com glicemia e hemograma, além de PCR. 
OBS: recomenda-se a realização da TC de crânio antes da punção lombar nos pacientes com imunodepressão, doença prévia do SNC, convulsão recente, papiledema, nível de consciência alterado (Glasgow < 10) ou déficit neurológico focal. 
SUSPEITA DE MENINGITE BACTERIANA AGUDA:
- Deve-se realizar duas hemoculturas com urgência;
- Em seguida, iniciar dexametasona 0,15mg/kg de preferência 15-20 minutos antes da administração da primeira dose de antibioticoterapia empírica;
- Continuar por 4 dias, de 6/6h junto com a antibioticoterapia
SINAL DE BRUDZINSKY: limitação, pela dor da flexão do pescoço acompanhada secundariamente de flexão dos joelhos.
SINAL DE KERNIG: limitação dolorosa da extensão da perna, quando traciona-se a coxa sobre a bacia, mantendo o joelho articulado. A perna oposta tende a se flexionar.
SINAL DE LASÉGUE: dor à movimentação passiva da coxa sobre a bacia mantendo a perna estendida. Secundariamente, há flexão ativa da outra coxa sobre a bacia.
Tratamento
· Meningite bacteriana aguda: 
- Adultos sem fatores de risco: cefalosporina de 3a geração
- Pacientes idosos, <5 anos e etilistas: cefalosporina de 3a geração + ampicilina (para cobertura da Listeria monocytogenes)
- Traumas penetrantes: cefalosporina de 3a geração + vancomicina (cobertura de pseudomonas aeruginosa)
OBS: a duração da terapia antimicrobiana é baseada na resposta clínica do paciente
OBS: novas punções devem ser feitas se o paciente não tiver melhora após 48h de tratamento antimicrobiano adequado, por conta do risco de cepas resistentes às penicilinas e aos betalactâmicos
ENCEFALITE VIRAL
	É a presença de um processo inflamatória no parênquima encefálico, associado à evidência clínica de disfunção encefálica. Esse processo é frequentemente causado por uma infecção viral.
OBS: devido a estrutura do SNC, às vezes tem meningite associada - meningoencefalite
Epidemiologia
- Em imunocompetentes são causadores os grupos: herpes vírus, arbovírus e enterovírus
- Em imunodeprimidos são: varicela zóster (VZV) e pelo citomegalovírus (CMV)
* o vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1) é o mais comumente envolvido
Fisiopatologia
 	A infecção aguda do HSV-1 causa quadro clínico de gengivoestomatite. Depois dessa fase inicial, o vírus aloja-se no gânglio trigeminal onde assume a forma latente. A reagudização da infecção causa lesões cutâneas papulovesiculares e pruriginosas em algum ramo do trigêmeo. 
OBS: a ocorrência concomitante de infecção cutânea e do SNC é rara
	Após a reativação, o HSV-1 pode atingir o SNC por duas vias: as terminações nervosas do nervo olfatório (intensa necrose hemorrágica do lobo temporal inferomedial e do lobo frontal médio-orbital) e as terminações nervosas trigeminais que inervam as meninges (lesões em topografias não habituais).
	Já a infecção aguda por arbovírus ocorre 5 a 15 dias da picada do mosquito. A invasão do SNC pode acontecer durante a fase inicial de viremia com infecção das células endoteliais dos capilares e subsequente infecção dos neurônios. 
Quadro Clínico
SUSPEITAR: doença febril acompanhada de dor de cabeça, alteração do nível de consciência e sinais e sintomas de disfunção cerebral. As anormalidades podem ser divididas em:
· Disfunção cognitiva: distúrbios agudos de memória
· Mudanças de comportamento: desorientação, alucinações, psicose, mudanças de personalidade e agitação
· Alterações neurológicas focais: anomia, afasia, hemiparesia, hemianopsia etc
· Crises epilépticas
Diangóstico
	Deve ser clínico, confirmado por exames complementares: LCR + exame de neuroimagem (RNM).
	Além disso, devem ser feitos exames gerais como: hemograma, VHS, proteína C reativa, radiografia de tórax e hemocultura para diferenciar uma infecção viral de uma infecção de outra natureza. 
INFECÇÕES VIRAIS: linfocitose comVSH e proteína C reativa normais
Investigação mínima: análise química e citológica do LCR, pesquisa de vírus específica pela técnica PCR, detecção de anticorpos específicos de vírus no LCR e no sangue, e exame de neuroimagem, RM preferencialmente. Se os exames anteriores não forem conclusivos, deve-se ser solicitado eletroencefalografia e biópsia cerebral
INFECÇÃO PELO HSV-1: edema ou hemorragia no lobo temporal e giro do cíngulo que podem ser vistos precocemente na RNM. 
INFECÇÃO PELO VZV: encefalomielite, ventriculite e arterite de pequenos e grandes vasos com infartos isquêmicos e hemorrágicos associados. 
Conduta Inicial
	Se há suspeita de encefalite viral aguda, inicia-se:
- Aciclovir na dose de 10mg/kg EV a cada 8h por menos de 14 dias antes do diagnóstico etiológico (se administrado antes do come, reduz mortalidade e morbidade)
	Todos os casos devem ser tratados em UTI com ventilação mecânica. Deve ser dada atenção a manutenção da respiração, ritmo cardíaco, balanço hídrico, prevenção de TEP, pneumonia aspirativa, controle de HIC e infecções secundárias. 
	Além disso, as crises epilépticas devem ser controladas com:
- Fenitoína EV
Tratamento
	Quando a história clínica e os exames físicos geral e neurológicos levantam a suspeita de encefalite viral aguda sem direcionar para uma determinada etiologia, faz-se o início empírico com: ACICLOVIR.
· Encefalite herpética: aciclovir na dose de 10mg/kg, EV, a cada 8h, por pelo menos 14 dias
· Encefalite por VZV: aciclovir na dose de 10mg/kg, EV, a cada 8h, por pelo menos 14 dias e quando grave, geralmente associada a vasculite encefálica, associa-se dexametasona em altas doses OU pulsoterapia com metilprednisolona por 3 a 5 dias.
· Encefalite por CMV: ganciclovir na dose de 5mg/kg, EV, a cada 12h
OBS: a tiamina (vitamina B1) é a primeira coisa quando se tem alteração do nível de consciência
DOENÇAS PRIÔNICAS
	São caracterizadas por ampla degeneração espongiforme do encéfalo, causando disfunção cognitiva e motora de forma subaguda, progressiva e fatal. Assim, essas doenças incuráveis são também denominadas como: Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis.
Fisiopatologia
	Em humanos, o gene da proteína priônica (PPNP) está localizado no braço curto do cromossomo e a PrP é normalmente sintetizada no interior das células como uma fração desprovida de patogenicidade de (PrPc). Uma mutação no gene PRNP pode originar uma isoforma patogênica da PrPSc que resulta nas formas genéticas das EET. As PrPc e a PrPSc são iguais em estrutura mas diferem em conformação espacial.
	A PrPSc desagrega a membrana plasmática formando vacúolos e sincícios neuronais, que são a base da alteração espongiforme das EET. 
Quadro Clínico
	A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é caracterizada pela tríade clínica: demência rapidamente progressiva, mioclonias e EEG com recorrência periódica de complexos trifásicos de alta voltagem. A fase prodrômica é composta por sintomas vagos como: insônia, fadiga, anorexia, depressão, ansiedade e labilidade emocional. Na fase de estado, os déficits neurológicos focais mais comuns são: hemianopsias, paresias e ataxia. Além disso pode ter mioclonias no estágio terminal e graves alterações de consciência. 
	A vDCJ ocorre em pessoas mais jovens, com parestesias dolorosas e sintomas psiquiátricos. 
	No Kuru, a ataxia predomina com os tremores sendo seguida por parestesias e demência, que é mais tardia. 
	Na Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (SGSS), a maioria dos casos é familiar com herança autossômica domitante e a ataxia e espasticidade são os sintomas mais proeminentes e precoce, sendo a demência um evento tardio.
	Na Insônia Familiar Fatal (IFF), a maioria dos casos é familiar com herança autossômica dominante, entre 40 e 60 anos, com distúrbio progressivo do sono (insônia, estados confusionais semelhantes a sonhos durante a vigília e sonhos vívidos), além de disautonomia (desregulação da PA e FC, hiperidrose, hipertermia e lacrimejamento excessivo) e alterações endócrinas (aumento de cortisol e catecolaminas).
Diagnóstico
	A definição de um caso possível de DCJ inclui a demência rapidamente progressiva e mais dois dos seguintes: 
· mioclonias
· distúrbios visuais ou cerebelares
· sinais piramidais e extrapiramidais
· mutismo acinético
	Um caso provável de DCJ deve incluir também um dos seguintes: 
· EEG com atividade periódica
· proteína 14-3-3 no LCR
· RNM sugestiva
	Um caso definido de DCJ inclui diagnóstico neuropatológico do príon, e caso de vDCJ envolve acometimento precoce com transtornos psiquiátricos inaugurais e vínculo epidemiológico.
OBS: a biópsia cerebral é o único diagnóstico de certeza das EET, mas por conta dos riscos de contaminação só deve ser feita quando alternativas diagnósticas tratáveis tiverem sob séria consideração (como encefalopatia de Hashimoto, intoxicação por lítio ou mercúrio, vasculites, neurossífilis etc).
Investigação Complementar
LCR: pode mostrar elevação da proteína 14-3-3 e da proteína tau, que ocorre em qualquer dano neuronal agudo (eDCJ)
EEG: surtos periódicos de complexos ponta-onda em um ritmo de base lentificado (eDCJ)
RM: hipersinal nas sequência em difusão e Flair, principalmente no córtex, caudado e putâmen (eDCJ) e hipersinal em T2 na região posterior do tálamo (vDCJ)
Tratamento
	Não há tratamento efetivo contra as EET, apenas tratamento de suporte e paliativo.
INFECÇÕES FÚNGICAS DO SNC
	As infecções fúngicas do SNC podem comprometer sobretudo as meninges ou o parênquima cerebral, causando abscessos ou granulomas. Em geral, as leveduras provocam meningite, enquanto os fungos filamentosos comprometem o parênquima.
CRIPTOCOCOSE
	É a infecção fúngica mais comum do SNC. É uma doença com evolução subaguda ou crônica e grave. Temos duas espécies de criptococos causadoras da doença: Cryptococcus neoformans variante neoformans (sorotipos A e D) e Cryptococcus neoformans variante gatti (sorotipos B e C).
NEOFORMANS: fica no solo e, principalmente em excrementos de pombo
GATTI: é mais agressiva e encontrada em eucaliptos
	A infecção pelo criptococo ocorre por meio da inalação, podendo-se observar infecção das vias aéreas precedendo as manifestações do SNC. 
Clínica: cefaléia, muitas vezes acompanhada de sinais de HIC e papiledema. Pode se manifestar como meningite ou lesão focal, determinando crise convulsiva, déficit focal e efeito de massa quando tem criptococoma ou granulomas. 
Diagnóstico: LCR que revela aumento da pressão de abertura, pleiocitose variável, aumento de proteínas e normo e hipoglicorraquia. As células predominantes são linfomonocitoides. O criptococo é facilmente demonstrável ao exame direto pelo método da tinta da China. 
Tratamento: anfotericina B na dose de 0,7 a 1mg/kg diluída em solução glicosada a 5%, EV
HISTOPLASMOSE
	O fungo Histoplasma capsulatum é encontrado no solo a partir de excretas de morcegos e aves. A infecção do SNC ocorre por via hematogênica, por meio de inalação de esporos e infecção pulmonar. 
Clínica: cefaléia, febre, rigidez de nuca. Além disso, cerebrite focal ou formação de granuloma são formas frequentes de apresentação.
Diagnóstico: LCR que revela pleiocitose moderada com predomínio linfomonocitário, com glicorraquia de normal a baixa. Além disso, a TC com contraste e a RM do crânio podem mostrar realce meníngeo ou lesões focais com efeito de massa e realce periférico.
Tratamento: anfotericina B na dose de 0,7 a 1mg/kg/dia, EV
OBS: após o tratamento os pacientes devem ser seguidos ambulatorialmente por 5 anos pois a recorrência é alta
OBS: casos de recidiva e pacientes com aids - itraconazol na dose de 400mg/dia
PARACOCCCIDIOIDOMICOSE
	É uma doença granulomatosa crônica causada por um fungo dimórfico. Os trabalhadores e moradores rurais são a população de risco, mas viajantes para essa área também podem adquirir, pois pode permanecer latente por muitos anos. A contaminação é pela inalação, não tendo transmissão inter-humana. 
Clínica: sintomas respiratórios leves ou mínimas lesões mucosas, sendo na maioria das vezes, assintomáticas. Após um período delatência indeterminado, tem reativação, levando às manifestações da doença. Pele, linfonodos, pulmões, suprarrenal e SNC são acometidos. 
	A neuroparacoccidioidomicose tem manifestações clínicas como: crises convulsivas, hemiparesia, sinais cerebelares, cefaléias, entre outros. Além disso, pode vir acompanhada de meningite e sinais meníngeos. 
Diagnóstico: LCR mostra aumento de proteínas à custa de gamaglobulina, glicose normal e celularidade de normal a levemente aumentada. A reação imunológica ELISA para o anticorpo antigp-43 tem muita especificadade no LCR. Além disso, imagens mostram lesões granulomatosas com área hipodensa, circundada por realce anelar e área de edema.
Tratamento: sulfametoxazol-trimetoprim na dose de 800/160 sendo 3x ao dia OU fluconazol na dose de 400mg/dia
OBS: cirurgia deve ser considerada em casos de hidrocefalia, HIC e granulomas que exercem compressão de estruturas e não respondem ao tratamento clínico
CANDIDÍASE
	A Candida faz parte da flora microbiana normal. A disseminação acontece nos casos de imunossupressão, antibioticoterapia prolongada, uso de corticosteróides, tratamento quimioterápico, prematuridade, cirurgias abdominais, queimaduras e nutrição parenteral. 
	A disseminação é hematogênica, levando a meningite, microabscessos cerebrais, vasculite e trombose, com predomínio no território da artéria cerebral média. Pode haver formação de aneurismas micóticos e endoftalmite.
Clínica: cefaléia, confusão mental, sonolência e coma.
Diagnóstico: LCR revela processo inflamatório, além da presença de leveduras. 
Tratamento: anfotericina B na dose de 0,7 a 1mg/dia, por 4 semanas, associado a 5-fluorocitosina na dose de 100mg/kg/dia, divididos em 4 doses diárias.
COCCIDIOIDOMICOSE
	O Coccidioides immitis é um fungo dimórfico que habita solos secos e ácidos. A infecção é pela inalação do artroconídio, que pode iniciar a infecção pulmonar primária. Quando dissemina, evolui para meningite, frequentemente associada a meningite na base do crânio, hidrocefalia obstrutiva e infarto cerebral.
Diagnóstico: reação de fixação de complemento no LCR.
Tratamento: anfotericina B até que a reação de fixação fique negativa.
ASPERGILOSE
	A inalação de esposos do A. fumigatus causa asma alérgica, aspergiloma, aspergilose broncopulmonar alérgica e alveolite extrínseca. O acometimento do SNC pode ser por via hematogênica ou a partir de infecção dos seios da face e otite. Os pacientes predispostos à doença invasiva são os com leucopenia, linfoma, leucemia e receptores de transplante de órgãos.
Clínica: febre persistente, alteração do estado mental, déficits neurológicos e, menos frequente, sinais meníngeos. 
Diagnóstico: anticorpos específicos encontrados na corrente sanguínea, por meio de métodos de imunofluorescência, hemaglutinação passiva, radioimunoensaio e ELISA.
Tratamento: anfotericina B na dose de 1mg/kg/dia, EV (deve ser tratado agressivamente).
ZIGOMICOSE
	Ou mucormicose, é causada pelos fungos Mucor spp, Rhizopus spp e Absidia spp. Acomete principalmente pacientes com diabete e acidose. Leva a manifestações respiratórias e cutâneas. A invasão rino-orbitocerebral pode ocorrer após trauma orbital ou cefálico e pelos vasos sanguíneos.
Clínica: rinorréia escura, cegueira, gangrena ocular.
Tratamento: correção do fator predisponente e o uso de anfotericina B na dose de 1 a 1,5mg/kg/dia por 8 a 10 semanas. Além disso, o desbridamento cirúrgico da área comprometida pode ser necessário. 
NEUROSSÍFILIS
	Processos patológicos que envolvem o SNC com o espiroqueta Treponema pallidum.
Fisiopatologia
	Praticamente todos os portadores de sífilis adquiriram a doença por meio da inoculação direta do T. pallidum em superfície cutânea ou mucosa. Depois, multiplica-se com disseminação hematogênica e para os tecidos linfáticos locais desencadeando resposta inflamatória no local da lesão primária. A disseminação do espiroqueta para o SNC ocorre durante os primeiros eventos, mas a espiroquetemia continua durante todo o curso da sífilis inicial não tratada.
	Durante os estágios iniciais da doença, as mudanças patológicas estão limitadas à inflamação meníngea e perivascular, envolvendo vasos de todos os calibres. O dano vascular contribui para a origem de todos os estágios da neurossífilis, mas que também pode ser causado por imunocomplexos e lesão neuronal direta pelo T. pallidum. 
Quadro Clínico
	Podem ser divididos em 6 categorias:
Assintomático: ocorre durante toda a história natural da sífilis não tratada.
Meningite sifilítica: entre 1 a 2 anos após a infecção. Cefaléia intensa, náuseas e vômitos que podem ser sinais de hidrocefalia aguda. Se o processo inflamatório predominar na região do vértice, tem crises epilépticas, déficits neurológicos focais transitórios (hemiplegia ou afasia) e delirium. Se predominar na região basilar, tem alteração nos nervos cranianos. 
Sífilis meningovascular: entre 5 a 7 anos após a infecção. A maioria tem sinais e sintomas prodrômicos episódicos por semanas ou meses, como cefaléia, vertigem, apatia, desatenção, irritabilidade, amnésia, insônia e crises epilépticas. A vasculite sifilítica causa insuficiência arterial progressiva podendo ter ataques isquêmicos transitórios antes dos déficits neurológicos focais ficarem permanentes.
Neurossífilis parenquimatosa encefálica (paralisia geral ou demência paralítica): entre 10 e 20 anos após a lesão. Os déficits neurológicos são resultantes de lesão neuronal direta irreversível. Começa com dificuldade de concentração, irritabilidade e mínimas alterações nas funções integrativas superiores. Depois, o paciente tem transtornos psiquiátricos (psicose, mania), demência e perda do controle motor fino. Após 3 a 4 anos, no estágio final, o paciente pode sofrer crises epilépticas e perder mais o controle motor e esfinctérico, ficando paralisado e incontinente.
Neurossífilis parenquimatosa medular (tabes dorsalis): entre 15 a 30 anos após a infecção. Os déficits neurológicos são pela desmielinização da coluna dorsal da medula espinal. O paciente começa sentindo dores em choque. Além disso tem ataques de dor abdominal, parestesias em vez de dores em choque, atrofia óptica e/ou acometimento dos nervos oculomotores associados. Tanto as pupilas de Argyll-Robertson (que reagem apenas à acomodação) quanto o sinal de Lhermitte (sensação de eletricidade descendo o dorso após flexão da cabeça) são comuns em pacientes com tabes.
Neurossífilis gomosa: entre 1 e 46 anos após a infecção. Os sinais e sintomas decorrem do efeito de massa das lesões gomosas, que são granulomatosas compostas de infiltrado inflamatório crônico pial e treponemas.
Diagnóstico
	Os pacientes com sorologia positiva para sífilis e quadro clínico compatível com neurossífilis podem ter o diagnóstico confirmado por meio de: 
· teste não treponêmico positivo no LCR (hemácias < 2000/mL)
· teste treponêmico positivo no LCR (celularidade > 5 a 10/mL)
	A TC de crânio contrastada ou a RM podem mostrar sinais de inflamação meníngea sugestivos de sífilis meningovascular, além de atrofia cortical e dilatação ventricular sugestivos de paralisia geral.
Tratamento
	O tratamento de escolha é a penicilina G cristalina de 18 a 24 milhões de U/dia, EV em infusão contínua. 
OBS: após 6 a 12 meses de tratamento, um novo LCR deve ser feito
NEUROCISTICERCOSE
	É uma infecção do SNC causada pelo Cysticercus cellulosae, forma larvária da Taenia solium. O homem é o único hospedeiro definitivo.
CICLO: portadores do verme adulto (Taenia solium) eliminam proglotes maduros com as fezes contendo uns 40.000 ovos férteis cada. Os ovos persistem viáveis e infectivos por até 8 meses, principalmente em solos úmidos e quentes. Quando ingeridos pelos suínos, propiciam o desenvolvimento do óvulo ao embrião hexacanto até sua fase larvária, o Cysticercus cellulosae. Para completar o ciclo, o homem, ao ingerir a carne suína infectada, desenvolve o verme adulto no intestino delgado e, acidentalmente, pode se infectar com a forma embrionária, desenvolvendo a cisticercose humana. São consideradas infecções com a formaembrionária:
· HETEROINFECÇÃO (infestação externa): ingestão de alimentos ou água contendo ovos viáveis
· HOMOINFECÇÃO (autoinfestação):
- externa: indivíduos com Taenia solium que se contaminam com as próprias fezes por meio de hábitos de higiene precários
- interna: indivíduos com Taenia solium que tem regurgitação enterogástrica ou vômitos
	A forma larvária pode sobreviver por meses ou anos dentro do parênquima encefálico e, após período variável, entra em degeneração, seguindo 4 fases evolutivas:
Vesícula ou cisto: visualização do escólex na RM
Coloidal: cápsula envolvendo vesícula com conteúdo gelatinoso. Na RM, observa-se apenas cisto, sem a presença de escólex e sem reação inflamatória. 
Nodular: cisto coloidal, com ausência de escólex, tendo grande reação inflamatória ao redor, evidenciada por captação de contraste de forma anelar nas imagens. 
Nodular calcificada: nódulo calcificado reduzido bem evidenciado pela TC
Quadro Clínico
	As manifestações são determinadas pelas localizações dos cistos, os quais podem se alojar no encéfalo, na medula, nos ventrículos, no espaço subaracnóideo e nas meninges. 
OBS: estudos de imagem do SNC revelam que 50 a 70% dos pacientes com neurocisticercose tem crises convulsivas
Formas clínicas mais frequentes
· Forma meningítica: é a primeira manifestação clínica da neurocisticercose, tendo tríade clássica como a da meningite - cefaléia, rigidez de nuca e vômitos. 
· Forma hidrocefálica: a presença de cistos livres nos ventrículos pode causar obstruções mecânicas, determinando hidrocefalias agudas associadas a determinadas posições da cabeça, conhecidas como síndrome de Bruns.
· Forma epiléptica: as crises podem ser generalizadas ou parciais, e a forma de manifestação depende da localização dos cistos.
· Forma edematosa: a reação inflamatória é intensa, com edema encefálico difuso, provocando diminuição dos ventrículos e hérnias cerebrais.
· Forma psiquiátrica: distúrbios como demência, confusão, delírio, excitação, alucinação, depressão, déficit de memória por inflamações recidivantes, HIC, vasculites, compressões por edemas etc.
· Forma raquidiana: os cistos podem estar localizados em diferentes sítios, desde a medula propriamente dita até o espaço subaracnóideo raquidiano, meninges, cauda equina, raízes etc. As alterações podem ser sensitivas, motoras, esfinctéricas.
Tratamento
- albendazol que atua inibindo a captação de glicose pelo parasita com dose recomendada de 15mg/kg/dia por 8 dias.
OBS: o tratamento da neurocisticercose deve ser feito em pessoas sintomáticas, com cistos viáveis e localizados dentro do parênquima cerebral.
NEUROESQUISTOSSOMOSE
	O comprometimento neurológico do SNC, é a afecção ectópica da esquistossomose. Existem 3 espécies principais que acometem o SNC do ser humano: Schistosoma japonicum, Shistosoma haematobium e Schistosoma mansoni.
Quadro Clínico e Diagnóstico
	Pode se manifestar como quadro encefálico, meníngeo, mielítico, pseudotumoral granulomatoso e mielomeningorradiculítico. A via de infestação do homem é feita pela penetração das cercárias pela pele quando o indivíduo entra em contato com águas infestadas. O comprometimento do SNC depende da presença dos ovos ou vermes adultos no parênquima cerebral, medular ou espaço subaracnóideo.
	Quando há formação de granuloma, instala-se um quadro clínico sugestivo de bloqueio do espaço subaracnóideo, parcial ou absoluto, originando líquido de estase com grande teor protéico. Essa é a forma mais diagnosticada. 
	O quadro clínico da neuroesquistossomose mansônica está relacionado ao comprometimento mielomeningorradicular, com as queixas:
· paraparesia com evolução progressiva para paraplegia
· paraparestesia e hipoestesia (S1 a S5)
· alteração esfinctérica vesical e retal, com incontinência e retenções
· impotência sexual
	No LCR, além das alterações imunoalérgicas, é possível realizar reações laboratoriais na tentativa de diagnosticar neuroesquistossomose: ELISE, hemaglutinação indireta, reação de imunofluorescência indireta, reação periovular etc.
Tratamento
- praziquantel na dose única de 50mg/kg ou 60mg/kg em crianças de até 15 anos
- prednisona por 6 meses na dose de 1mg/kg/dia
NEUROTUBERCULOSE
	O M. tuberculosis é a causa mais frequente de meningite crônica em indivíduos imunocomprometidos. A meningite tuberculosa pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais frequente na infância, quando o comprometimento meníngeo é, habitualmente, uma complicação da tuberculose miliar. 
Fisiopatologia
	A infecção ocorre pela via respiratória, com o BK alcançando o alvéolo pulmonar. Em seguida, pode ocorrer disseminação do bacilo pela corrente sanguínea para todos os órgãos, principalmente onde tem grande oferta de oxigênio, alcançando assim, o SNC. 
	Após essa fase, há formação de microgranulomas de Rich no parênquima encefálico e na meninge. Com a ruptura desses granulomas para o espaço subaracnóideo, inicia-se o processo inflamatório meníngeo. Essa inflamação forma uma substância gelatinosa, composta por neutrófilos, linfócitos e monócitos, que ocupa a base do crânio prejudicando o livre fluxo do LCR e provocando hidrocefalia, lesões de nervos cranianos e vasculites.
Quadro Clínico
	Em adultos, é o de meningite acompanhada de febre entre 37,5 a 38,5°C, cefaléia e rigidez de nuca. Com o passar dos dias tem déficits neurológicos focais e alterações do comportamento e da consciência. 
	Em crianças, tem quadro agudo ou subagudo de febre, náuseas, vômitos, crises convulsivas, rebaixamento da consciência e coma. Em crianças >12 meses e tuberculose, a punção lombar deve ser considerada, pois são suscetíveis a ter a forma disseminada da doença. 
Diagnóstico
LCR: geralmente está opalescente, com elevada pressão de abertura e saída de líquido opalescente e amarelado. Na contagem global, tem pleiocitose de 200 a 500 células composta por linfócitos, monócitos, plasmócitos e um pouco de neutrófilos. A proteína é elevada e a glicose é caracteristicamente baixa.
EXAME MICROBIOLÓGICO: é de fundamental importância.
ADA: importante cofator diagnóstico
NEUROIMAGEM: permite diagnosticar lesões parenquimatosas, hidrocefalia, exsudato inflamatório nas cisternas basais
Tratamento
- corticosteróide ao esquema anti-TB: prednisona oral (1 a 2mg/kg/dia) por 4 semanas ou dexametasona EV em casos graves (0,3 a 0,4mg/kg/dia), por 4 a 8 semanas, com redução gradual da dose nas 4 semanas subsequentes
ABSCESSOS, EMPIEMAS E TROMBOFLEBITE SÉPTICA
	Os abscessos e empiemas são coleções purulentas. 
ABSCESSOS: podem ocorrer no parênquima encefálico (abscesso cerebral) ou medular
EMPIEMAS: podem ocorrer no espaço entre a dura-máter e a aracnóide (empiema subdural) e no espaço extradural (empiema epidural), geralmente dentro do canal raquidiano
Fisiopatologia
	O abscesso cerebral é uma área de cerebrite com posterior necrose, que pode ocorrer por disseminação hematogênica, geralmente resultando em múltiplos abscessos, por contiguidade após meningite ou infecções de estruturas próximas (ex: nasofaringe ou seios paranasais, ouvido médio e mastóide, dentes), além de poder ser causada por trauma craniano penetrante, fratura craniana aberta ou colocação intracraniana de corpo estranho, como uma derivação ventricular.
	O abscesso epidural raquidiano posterior pode ser causado por disseminação hematogênica, associada ou não a fatores que diminuem a resposta imune, como DM, neurocirurgia raquidiana, trauma raquidiano penetrante, infecções e abscessos musculocutâneos paravertebrais. 
	O abscesso epidural e o empiema subdural intracranianos são frquentementes causados por extensão retrógrada de infecções nos seios paranasais e no ouvido médio. As sinusites e otites predispõem a tromboflebite séptica, osteomielite, abscesso epidural e empiema subdural intracraniano.
	A tromboflebite séptica do seio sagital superior pode decorrer de meningite bacteriana, a tromboflebite séptica do seio transverso e/ou sigmóde pode ser complicação da otite média e/ou mastoidite. E, a sinusite esfenoidal ou etmoidal é a principal causa de tromboflebiteséptica do seio cavernoso.
Quadro Clínico
	As manifestações de um abscesso cerebral são subagudas e estão associadas à presença de hipertensão intracraniana e à localização da lesão. 
- cefaléia, febre, convulsões, alterações no nível de consciência, papiledema
OBS: as alterações neurológicas focais auxiliam na determinação do local da lesão mas dependem do tamanho do abscesso
	Os sinais e sintomas de um abscesso epidural ou empiema subdural raquidiano são semelhantes e incluem febre, dor nas costas bem localizada e déficits neurológicos progressivos. O quadro neurológico depende do nível medular afetado. 
	É comum o abscesso epidural intracraniano manifestar-se por meio de cefaléia hemicraniana ipsilateral e febre persistente, sendo que outros sintomas surgem apenas após a disseminação para o espaço subdural. 
	A tromboflebite séptica intracraniana depende da fonte inicial de infecção e do seio venoso dural afetado, ou seja, no caso do seio sagital superior, podem ocorrer paraparesia crural, convulsões e sinais de HIC com rápida redução do nível de consciência. Já no seio cavernoso pode ocorrer ptose, proptose, dor frontal e/ou retro-orbitária, diplopia. Já no seio transverso, diplopia horizontal por paralisia do nervo abducente e dor facial.
Diagnóstico
- TC contrastada
- RM com gadolínio (mais sensível para diagnóstico de abscessos e empiemas)
Tratamento
	O tratamento antimicrobiano deve ser orientado por Gram e/ou cultura do material obtido por biópsia ou aspiração do abscesso cerebral, mas o tratamento empírico com uma cefalosporina de 3 geração como a CEFTRIAXONA associada a METRONIDAZOL.
	Nos casos associados a trauma ou neurocirurgia, a VANCOMICINA é acrescentada, enquanto nos casos suspeitos de infecção por Pseudomonas é preferível a CEFTAZIDIMA.
	Nos abscessos epidurais e empiema subdural intracranianos e raquidianos, a drenagem neurocirúrgica é essencial. 
	O tratamento da tromboflebite séptica é baseado em hidratação e antibioticoterapia por até 8 semanas.