Infecções do sistema nervoso central

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Infecções do sistema nervoso central 
 
 
Definições 
Existem basicamente três regiões que podem abrigar patógenos e desenvolver 
síndromes infecciosas no sistema nervoso central (SNC) (Fig. 96.1). 
 
 Meninges e espaços subaracnoides: meningites 
 Parênquima encefálico: encefalites 
 Parênquima medular: mielites 
 
Além dessas síndromes, há também o acometimento conjunto do espaço 
subaracnoide com o parênquima encefálico, denominado meningoencefalite. 
As manifestações clínicas das infecções do SNC resultam do efeito direto do 
patógeno e da reação inflamatória do hospedeiro. Assim, as definições de doenças 
infecciosas do SNC englobam o conceito de inflamação juntamente à ideia de dano 
tecidual como um todo. 
O SNC pode ser afetado por diferentes patógenos: vírus, bactérias, fungos e 
parasitas. Cada um desses agentes pode manifestar-se clinicamente de diversas formas, 
com predileção por determinados tipos de acometimento. As bactérias geralmente 
apresentam como manifestação meningites e abscessos. Os vírus costumam manifestar-
se por encefalites e meningites. Já os fungos acometem mais frequentemente pacientes 
imunocomprometidos, na forma de meningite ou abscesso. As infestações parasitárias 
apresentam, como exemplo mais conhecido no Brasil, as lesões parenquimatosas da 
cisticercose. 
 
 
 
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Figura 96.1 
Meninges, espaço subaracnoide e parênquima encefálico: regiões do SNC 
passíveis de desenvolver síndromes infecciosas. 
 
Os quadros de infecção viral, em especial, podem desenvolver diversas formas 
clínicas, dependendo do agente etiológico envolvido (Tab. 96.1). 
 
Diagnóstico 
A abordagem diagnóstica inicia com a suspeita clínica, baseada no quadro do 
paciente. Os achados de quadro infeccioso, como febre e leucocitose, concomitantes a 
sintomas e sinais neurológicos, levantam a possibilidade de infecção do SNC. As 
manifestações clínicas são variadas, de acordo com o local afetado e o agente etiológico 
envolvido. Febre, cefaleia, irritação meníngea, síndrome de hipertensão intracraniana e 
achados focais são as principais manifestações possíveis. 
Os exames complementares são de extrema importância nesses casos. Algumas 
considerações gerais sobre os exames do líquido cerebrospinal e de imagem são 
apresentadas a seguir. 
 
Líquido cerebrospinal 
A realização do exame do líquido cerebrospinal é muito importante no diagnóstico 
da maioria dos casos de síndromes infecciosas do SNC, em especial a meningite. 
Diversos exames complementares estão atualmente disponíveis para auxiliar o 
diagnóstico etiológico das infecções. 
 
Principais parâmetros do líquido cerebrospinal pesquisados nas infecções do SNC: 
 Composição celular: normal até 5 leucócitos e 5 eritrócitos. 
 Proteínas: normal até 60 mg/dL (depende do laboratório). 
 Glicose: o valor normal é de cerca de dois terços do da glicemia. 
 
O método mais comum e seguro para a obtenção do líquido cerebrospinal é a 
punção lombar, que pode ser realizada no leito sob anestesia local. Introduz-se a agulha 
para a coleta do material, com o paciente em decúbito lateral, entre os processos 
espinhosos de L3-L4 ou L4-L5 (sempre abaixo de L1-L2, onde termina a medula espinal), 
e o líquido cerebrospinal é coletado. A pressão de abertura é mensurada acoplando-se 
um raquimanômetro à agulha de punção. Em adultos, a pressão normal varia de 80 a 
200 mmH2O. Sugere-se a coleta de, pelo menos, três frascos de líquido cerebrospinal. 
Dessa forma, pode-se utilizá-los da seguinte maneira: 
 Frasco 1: 1 mL para citológico diferencial. 
 Frasco 2: 1 mL para bioquímica (glicose e proteínas). 
 Frasco 3: 2 mL para pesquisa de bactérias. Sugere-se coletar, no mínimo, 10 mL para 
inclusão de reação em cadeia da polimerase PCRs e pesquisa de fungos e 
tuberculose. 
 Frasco 4 (opcional): pode incluir pesquisa de células malignas para diagnóstico 
diferencial de carcinomatose ou linfomatose meníngea. 
 
São contraindicações para a realização de punção lombar: 
 Anticoagulação ou INR > 1,4 
 Contagem de plaquetas inferior a 50.000 
 Lesões no local da punção 
# Evitar a realização do exame em pacientes com lesões no SNC com efeito de 
massa, devido ao risco de herniação (em especial das tonsilas cerebelares) pela 
formação de pressão negativa no sistema do líquido cerebrospinal. 
 
Realizar exames de imagem antes da punção lombar, a fim de descartar lesões 
com efeito de massa, nas seguintes circunstâncias: 
 Pacientes comatosos 
 Pacientes imunodeprimidos 
 Existência de sinais focais ou papiledema 
# Considerar a realização de exame de imagem também em idosos. 
 
 
 
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Cada síndrome do líquido cerebrospinal sugere uma etiologia diferente para a 
doença. No entanto, a sobreposição de achados e as exceções na prática clínica 
dificultam a restrição diagnóstica. Os principais achados patológicos são apresentados 
na Tabela 96.2 e nos tópicos a seguir. 
 
Exames de imagem 
Os exames radiológicos apresentam papel fundamental na avaliação dos 
pacientes com suspeita de infecção do SNC. Suas principais funções são as seguintes: 
 Sugerir um agente etiológico de acordo com os achados radiológicos e em 
combinação com o quadro clínico e laboratorial. 
 Avaliar a existência de lesões com efeito de massa para realização de punção lombar 
em caso de urgência. 
 Determinar e localizar lesões em que podem ser realizada biópsia. 
 
Considera-se dois principais métodos de imagem do SNC: tomografia 
computadorizada (TC) e ressonância magnética nuclear (RM). Cada método apresenta 
vantagens e desvantagens, devendo-se aplicar o exame de forma individualizada. 
A TC de crânio é um exame de rápida aquisição de imagem e fácil acesso aos 
pacientes durante a sua realização, permitindo agilidade no tratamento de indivíduos 
instáveis. Evidencia sensibilidade satisfatória em casos de doenças emergenciais, como 
hemorragias e hidrocefalia aguda. Para a investigação de lesões parenquimatosas, é 
preferível o uso de meio de contraste, pois algumas dessas lesões podem passar 
despercebidas sem o realce patológico dessa substância. No caso de infecções do SNC, 
é importante o uso de contraste para definição de abscessos e impregnação meníngea. 
A realização de RM de crânio é mais restrita, em especial em casos de urgência. A 
demora para aquisição de imagem e a necessidade de equipamentos especiais para 
monitoração dos pacientes na sala de exame são contratempos importantes para o 
manejo em casos de instabilidade. Também restringem a utilização desse procedimento 
a menor disponibilidade e seu custo mais elevado. No entanto, é o exame de escolha 
para definições diagnósticas encefálicas de forma geral, devido à sua maior sensibilidade 
e resolução de imagem. 
 
Meningites Infecciosas Agudas 
Definição 
As meningites infecciosas agudas são caracterizadas por acometimento 
inflamatório meníngeo de etiologia infecciosa e que se manifesta inicialmente após 
horas ou alguns dias. A maioria dessas meningites é causada por vírus ou bactérias. 
Os quadros de meningites infecciosas que duram quatro semanas ou mais são 
comumente classificados como meningites crônicas. Os principais agentes etiológicos, 
nesses casos, são os fungos e o Mycobacterium tuberculosis. 
 
 
 
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Epidemiologia e etiologia 
A maioria das meningites infecciosas agudas é causada por agentes virais, dos 
quais o enterovírus corresponde a até 90% dos casos. Outros vírus são herpes vírus 
simples (principalmente o tipo 2), da caxumba e HIV (em especial, na soroconversão). 
Deve-se considerar de forma significativa a ocorrência de meningite bacteriana, 
apesar de ser mais rara, pois ela apresenta maiores taxas de morbidadee mortalidade. 
Em adultos, o principal germe responsável é o pneumococo (cerca de 50% dos casos 
[Fig. 96.2]), seguido de meningococo (15%) e listéria (7%). A incidência de Haemophilus 
influenza e como causa de meningite apresentou redução drástica após a utilização da 
vacina conjugada, em 1999. As condições clínicas associadas e a idade influenciam na 
etiologia da doença (Quadros 96.1 e 96.2). 
 
 
 
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Figura 96.2 
Tomografia computadorizada de crânio sem contraste mostrando hiperdensidade 
no espaço subaracnoide em paciente com meningite pneumocócica. 
 
 
 
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Patogênese 
Geralmente, a meningite bacteriana é precedida de colonização da mucosa 
orofaríngea, havendo invasão local e subsequente bacteriemia. Na sequência, a invasão 
meníngea causa a resposta inflamatória dentro do espaço subaracnoide, seguida de 
resposta clínica. 
A invasão viral geralmente ocorre por meio do trato respiratório ou do 
gastrintestinal. Apesar de existirem meios de proteção, como IgA, mucosa ciliar na via 
aérea e secreção ácida no estômago, algumas partículas virais eventualmente invadem 
o organismo do indivíduo. O meio de entrada dos vírus no SNC varia, sendo propagados, 
na maioria dos casos, por via hematogênica, com invasão pelos capilares e ruptura da 
barreira hematencefálica ou pelo plexo coroide e também por meio de nervos 
periféricos ou do bulbo olfatório. 
 
Sinais e sintomas 
São sinais e sintomas de pacientes com meningites infecciosas agudas: 
 Febre 
 Cefaleia 
 Alteração do sensório 
 Rigidez de nuca 
 Náuseas e vômitos 
 
 Quadro clínico 
A meningite bacteriana apresenta-se de forma aguda, em horas ou poucos dias, 
havendo febre, cefaleia e alteração do sensório. A ocorrência de sinais meníngeos é 
frequente. 
Pode ocorrer de nem todas as manifestações da tríade clássica da meningite 
bacteriana (febre, rigidez de nuca e alteração do sensório) apresentarem-se. A cefaleia 
é a principal queixa, intensa e holocraniana. Os pacientes podem manifestar náuseas e 
vômitos concomitantemente ao quadro. Febre é um achado quase universal, 
principalmente em pacientes jovens e imunocompetentes. Entre os sinais verificados no 
exame físico, a rigidez de nuca é o mais comum. A alteração do estado mental manifesta-
se como confusão ou letargia, mas pode haver quadro comatoso. O estado de 
irresponsividade, evoluindo para óbito, é a progressão natural da meningite bacteriana 
aguda não tratada. 
A rigidez de nuca é relatada como uma dificuldade para mover o pescoço 
(“pescoço duro”). Avalia-se essa condição com o paciente em decúbito dorsal, 
flexionando sua cabeça a fim de tentar encostar o queixo no peito e sentindo a 
resistência involuntária. Devem ser diferenciadas resistência passiva de ativa e 
limitações da flexão da cabeça em pacientes idosos por doenças osteomusculares. 
O sinal de Kernig (Fig. 96.3) é a resistência para estender a perna com o paciente 
na posição supina e com a coxa flexionada. Outro sinal de irritação meníngea é o sinal 
de Brudzinski (Fig. 96.4), no qual o doente flexiona as coxas e as pernas pela tentativa 
do examinador de fletir a cabeça na posição supina. 
Deve-se ressaltar que a manifestação de meningismo não ocorre exclusivamente 
em casos de doença infecciosa. Qualquer doença com acometimento meníngeo pode 
desenvolver-se com forma clínica semelhante, como meningite carcinomatosa e 
autoimune e hemorragia subaracnoide. 
A hipertensão intracraniana pode manifestar-se concomitantemente ao processo 
meníngeo, ocasionando papiledema bilateral e paresia do sexto nervo craniano (um 
falso sinal localizatório). Outros nervos cranianos podem ser afetados no início da 
doença, devido à irritação direta no espaço do líquido cerebros pinal (LCS) ou ao 
processo vasculítico. Sinais focais e crises convulsivas acometem até 30% dos indivíduos. 
A perda auditiva é uma das complicações tardias da doença bacteriana. 
As meningites virais também se desenvolvem com quadro clínico agudo, mas com 
manifestações clínicas menos intensas do que na bacteriana. Os pacientes com 
meningite viral apresentam melhor estado geral e um curso da doença mais benigno. 
 
 
 
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Figura 96.3 
Sinal de Kernig. Paciente em posição supina, com quadril fletido a 90o. O joelho 
não pode ser totalmente estendido. 
 
 
 
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Figura 96.4 
Sinal de Brudzinski. 
 
 Diagnóstico 
Realiza-se o diagnóstico por meio de quadro clínico sugestivo e achados do líquido 
cerebrospinal (Tab. 96.2). 
Em casos de meningite bacteriana, os exames que definem o diagnóstico em 
relação ao líquido cerebrospinal são o bacterioscópico (positivo em cerca de metade dos 
casos) e o bacteriológico (culturas positivas em aproximadamente dois terços dos 
casos). Uma relação de glicose LCS sérica menor do que 0,3 sugere o diagnóstico. 
Hemoculturas também auxiliam na determinação do agente etiológico. 
Em casos de meningite viral, o diagnóstico etiológico é confirmado atualmente 
com o uso da reação em cadeia da polimerase (PCR) para detecção do vírus. 
 
 
 
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Figura 96.5 
Algoritmo para manejo de pacientes com suspeita de meningite bacteriana. 
* Dexametasona: deve-se administrar 15 a 20 minutos antes da primeira dose do 
antibiótico ou concomitante (dose: 0,15 mg/kg, IV, a cada 6 horas, por 4 dias). 
Evidenciou benefício na morbidade da meningite por pneumococo. 
** Recomenda-se exame de imagem previamente à punção lombar para pacientes 
comatosos, imunodeprimidos, com sinais focais ou papiledema. Alguns ainda 
aconselham exame de imagem para idosos. 
 
 
 
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A TC ou a RM podem evidenciar impregnação meníngea pelo contraste, sugerindo 
o diagnóstico, mas não são essenciais. Esses exames devem ser realizados antes da 
punção lombar nas condições citadas anteriormente. 
 
 Tratamento 
Considera-se a meningite bacteriana uma emergência médica, devendo ser 
instituído, tratamento o mais breve possível (Fig. 95.5 e Tabs. 96.3 e 96.4). 
 
A duração do tratamento depende do germe envolvido 
 S. pneumoniae, H. influenzae e Streptococcus do grupo B: 10 a 14 dias. 
 N. meningitides: 7 dias. 
 L. monocytogenes e Enterobacteriaceae: 4 semanas. 
 
Obs.: A repetição do exame do líquido cerebrospinal não é recomendada 
rotineiramente. Deve ser realizada se houver suspeita de falha terapêutica. 
 
O tratamento da meningite viral é de suporte, com analgesia e antitérmicos. 
Quando a apresentação do líquido cerebrospinal inicial é de predomínio neutrofílico, 
pode-se repetir o exame em 24 a 48 horas para documentação da “virada de 
celularidade”, com a passagem para predomínio linfomonocítico. Os pacientes com 
condições de realizar acompanhamento domiciliar do ponto de vista social e que 
apresentam resposta satisfatória ao uso de medicamentos por via oral podem ser 
liberados para casa. 
 
Prevenção e quimioprofilaxia 
A vacina conjugada contra Haemophilus influenzae foi introduzida em 1999 como 
rotina no calendário vacinal da criança, com grande impacto na incidência de doenças 
invasivas desse germe. Também constam no calendário infantil as vacinas contra 
meningococo sorotipo C e pneumococo 10 conjugada. As vacinas contra outras causas 
menos comuns de acometimento meníngeo, como caxumba (parotidite e orquite 
associadas) e poliomielite (principalmente doença do neurônio motor), já estão bem 
estabelecidas no calendário. 
Para idosos (indivíduos com mais de 60 anos), é recomendada a vacina 
pneumocócica 23-valente (polissacarídica), em especial para os que vivem em 
ambientes fechados (p. ex., asilos, casas de repouso) e com comorbidades clínicas. Deve-
se realizar apenas uma dose de reforço cinco anos após a dose inicial. 
A profilaxiada doença meningocócica, após identificação de um caso, envolve o 
isolamento do paciente por 24 horas depois de iniciar a administração de antibiótico e 
a execução de quimioprofilaxia nos indivíduos próximos e nas pessoas que entraram em 
contato com secreção respiratória do paciente. Deve-se realizar essa profilaxia o mais 
breve possível, e regimes antimicrobianos incluem ceftriaxona, rifampicina ou 
ciprofloxacino. 
Existem indicações específicas para quimioprofilaxia em casos de contatos de 
pacientes com meningite por H. influenzae tipo B, que devem ser consultadas a cada 
caso. Como regra, contatos domiciliares, na presença de crianças com menos de 4 anos 
de idade, devem receber quimioprofilaxia, sendo a droga de escolha a rifampicina. 
 
Encefalites e Mielites 
Definição, etiologia e epidemiologia 
As encefalites englobam os quadros de acometimento do parênquima cerebral, 
focal ou difuso, sem a formação de lesões expansivas. Os agentes mais comuns nessa 
forma de doença são os vírus (Tab. 96.1). No entanto, praticamente todos os agentes 
infecciosos podem desenvolver, em algum grau, acometimento focal ou difuso do 
parênquima, apresentando manifestações clínicas idênticas às de encefalites virais. 
As mielites são doenças do parênquima medular que apresentam manifestações 
de um ou mais tratos ascendentes ou descendentes. Essas condições podem ou não 
ocorrer concomitantemente a quadro de encefalite (encefalomielite). 
Os quadros de encefalites e mielites podem ser divididos em infecciosos (doença 
viral ativa) e pós-infecciosos (dias a semanas após a infecção inicial). 
Muitas vezes, o processo infeccioso e inflamatório afeta o espaço do líquido 
cerebrospinal, ocasionando a síndrome clínica de meningoencefalite. 
Nos casos de encefalite, o agente mais observado, incluindo imunocompetentes, 
é o vírus herpes simples tipo 1. O HIV é outro vírus frequente que pode causar quadro 
de encefalite por si só. 
Como a maioria das doenças infecciosas do SNC, também as encefalites são mais 
comuns em pacientes imunodeprimidos, em especial a encefalite por citome-galovírus 
e a encefalite toxoplásmica. 
 
Patogênese 
Como em casos de meningites agudas, o acometimento viral do SNC ocorre por 
diversas portas de entrada, como trato respiratório e gastrintestinal, genital e nervos 
periféricos. A resposta inflamatória do hospedeiro desencadeia a síndrome clínica. 
Acredita-se que ocorra uma resposta inflamatória por autoimunidade nas encefalites 
pós-infecciosas. 
 
Sinais e sintomas 
Os sinais e os sintomas de pacientes com encefalites e mielites são os seguintes: 
 Hipertensão intracraniana 
 Alterações de comportamento 
 Depressão do sensório 
 Cefaleia 
 
Quadro clínico 
Geralmente de instalação aguda ou subaguda, as encefalites podem cursar com 
manifestações difusas das funções corticais, como alterações de comportamento, 
depressão do sensório e quadro confusional. Febre e cefaleia também ocorrem junto 
com a infecção. Quando o processo afeta as meninges, além do parênquima, sinais 
meníngeos podem ser observados. Os achados focais são mais comuns nas encefalites 
do que nas meningites. A hipertensão intracraniana e as síndromes de herniação 
evidenciam o processo inflamatório e o edema que alguns pacientes apresentam. 
O quadro clínico de mielite infecciosa ou pós-infecciosa em geral se desenvolve 
com a mielite transversa, em que as manifestações ocorrem devido à interrupção dos 
tratos ascendentes e dos descendentes da medula, com nível sensitivo e paresia/plegia 
abaixo do nível acometido, junto com a ocorrência de alterações esfincterianas. Hoje 
raramente, a poliomielite cursa com alterações do corno anterior da medula, paresia 
focal e atrofia muscular. 
As encefalites e as mielites pós-infecciosas tendem a se manifestar em dias ou 
poucas semanas após um quadro de infecção viral ou vacinação (p. ex., sarampo). 
 
Diagnóstico 
Além do quadro clínico, o exame de imagem é essencial nesses casos. O método 
de escolha é a RM de crânio e/ou medula, que evidencia hipersinal no parênquima 
cerebral e medular nas sequências T2 e FLAIR, com ou sem realce discreto ou giriforme 
por gadolínio e restrição na difusão. O padrão mais específico é o da encefalite 
herpética, que afeta o sistema límbico, com hipersinal nos polos temporais de forma 
assimétrica, giro do cíngulo e ínsula (Fig. 96.6). 
Deve-se executar coleta de líquido cerebrospinal para o diagnóstico etiológico, por 
meio de PCR viral. Os parâmetros de líquido cerebrospinal comumente observados em 
casos de meningo encefalites estão na Tabela 96.2. Ressalta-se que, nos casos de 
acometimento exclusivo do parênquima cerebral, o líquido cerebrospinal pode estar 
normal, não devendo ser descartado o diagnóstico com base apenas nesse exame. 
 
 
 
 
Figura 96.6 
Encefalite herpética evidenciando hiperintensidade na ressonância magnética 
nuclear, em T2, no lobo temporal direito. 
 
Tratamento 
O manejo principal, em grande parte dos casos, baseia-se na terapia de suporte, 
atentando-se para a via aérea nos casos de depressão do sensório, alterações 
autonômicas e infecções secundárias. No entanto, em algumas etiologias, o tratamento 
específico pode ser essencial e salvar a vida do paciente, como na encefalite herpética. 
 
Tratamento específico de encefalites virais: 
 Herpes simples: aciclovir IV, 10 mg/kg, a cada 8 horas, por 14 a 21 dias. 
 Varicela-zóster: aciclovir IV, 10 a 12 mg/kg, a cada 8 horas, por 14 dias. 
 Citomegalovírus: ganciclovir IV, 5 mg/kg, a cada 12 horas, por 14 a 21 dias. 
 HIV: antirretrovirais (consultar infectologista). 
 
Tuberculose do Sistema Nervoso Central 
Definição e epidemiologia 
A tuberculose do SNC é uma doença causada pelo Mycobacterium tuberculosis. 
No SNC, pode apresentar a forma de meningite ou abscessos tuberculosos 
(tuberculoma, [Fig. 96.7]). Também o acometimento da coluna vertebral (mal de Pott) 
pode causar dano neurológico por meio de compressão medular. 
 
 
 
 
Figura 96.7 
Ressonância magnética nuclear de crânio com contraste em paciente com 
abscesso tuberculoso (tuberculoma) no cerebelo. 
 
Essa doença afeta principalmente pacientes com algum grau de imunodepressão 
e é mais comum em países em desenvolvimento, onde a tuberculose pulmonar também 
é mais frequente. Tanto a meningite tuberculosa quanto a fúngica (em especial a 
criptocócica) apresentam maior incidência em pacientes com Aids. No entanto, é 
importante frisar que pessoas sem defeitos no sistema imune ainda podem ser afetadas 
por essas doenças. 
 
Patogênese 
A infecção do SNC ocorre por disseminação hematogênica após infecção primária 
pulmonar, com comprometimento do parênquima encefálico. Essas lesões podem 
formar abscessos ou romper para o espaço subaracnoide, causando meningite. 
Inicialmente, as complicações neurológicas da meningite tuberculosa são 
causadas pela reação de hipersensibilidade que ocorre no espaço subaracnoide quando 
proteínas são liberadas pela ruptura do granuloma. O exsudato fica localizado nas 
cisternas basais e ao redor de nervos cranianos e vasos sanguíneos. O líquido 
cerebrospinal pode ficar bloqueado e gerar um quadro de hidrocefalia. As 
manifestações clínicas dos abscessos tuberculosos são secundárias ao efeito expansivo 
da lesão e do edema circunjacente. 
 
Quadro clínico 
A doença no SNC pode não ocorrer concomitantemente a doença ativa em outros 
sistemas, sendo a suspeita clínica essencial para o diagnóstico. 
O quadro de tuberculoma é semelhante às apresentações de outras lesões 
abscedidas, com sinais e sintomas focais, crises convulsivas e alterações do sensório, 
podendo apresentar início agudo. A febre é um achado pouco comum. 
A meningite tuberculosa geralmente se desenvolve de forma insidiosa, 
apresentando-se como um quadro crônico (> 4 semanas) de cefaleia e sinais meníngeos 
e de hipertensão intracraniana. 
A apresentação clínica em pacientesinfectados pelo HIV é similar à de pacientes 
imunocompetentes. Entretanto, naqueles, é mais provável a apresentação com líquido 
cerebrospinal acelular e lesões tumorais (Fig. 96.7). 
 
Classicamente, o quadro clínico da meningite tuberculosa não tratada é dividido 
em três fases 
Fase 1: apresentam-se sintomas e sinais inespecíficos de quadro infeccioso, 
durando cerca de uma a duas semanas. 
Fase 2: surgem sintomas e sinais de irritação meníngea, alteração de nervos 
cranianos (geralmente o terceiro e o sexto), podendo haver extrapiramidalismo ou 
alterações de fala. 
Fase 3: sinais focais são mais comuns, bem como as crises convulsivas. Há quadro 
de meningismo mais acentuado e alteração significativa do sensório, evoluindo para 
estupor e coma. 
 
Diagnóstico 
O tuberculoma, como a maioria das lesões infecciosas parenquimatosas, não 
apresenta característica patognomônica nos exames de imagem. Dessa forma, o 
diagnóstico, nesses casos, costuma ser presuntivo, após resposta terapêutica com 
tuberculostáticos. A realização de biópsia cerebral proporciona o diagnóstico definitivo, 
mas seu rendimento é baixo. Achados sugestivos de tuberculose em outros órgãos 
(cavernas no raio X de tórax, microabscessos esplênicos, purified protein derivative 
(derivado proteico purificado [PPD]) forte reator, etc.) são pesquisados como apoio 
diagnóstico, mas não confirmam nem excluem o quadro. 
Confirma-se o diagnóstico da meningite tuberculosa por meio de isolamento do 
germe no líquido cerebrospinal por pesquisa de BAAR, cultura de micobactéria ou PCR. 
Achados liquóricos sugestivos constam na Tabela 96.2. 
 
Tratamento 
A doença no SNC pode não ocorrer concomitantemente a doença ativa em outros 
sistemas, sendo a suspeita clínica essencial para o diagnóstico. 
O tratamento com tuberculostáticos (Tab. 96.5) é mais prolongado na doença do 
SNC. Isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida são utilizados durante dois 
meses. Após, isoniazida e rifampicina completam um total de 9 a 12 meses. Recomenda-
se o uso de dexametasona intravenosa para pacientes com alteração de consciência, 
papiledema, sinal neurológico focal, princípio de herniação cerebral, bloqueio espinal 
ou hidrocefalia. 
 
 
 
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Abscesso Cerebral Bacteriano 
Definição e patogenêse 
O abscesso cerebral bacteriano é definido como uma área de exsudato purulento, 
delimitada por uma cápsula secundária a uma infecção bacteriana do parênquima 
cerebral. Essa doença é relativamente rara. Os principais germes isolados nos casos de 
abscessos são os estreptococos, mas diversos outros agentes já foram observados. A 
etiologia depende, em grande parte, do modo de inoculação do germe, sendo a rota de 
contiguidade por infecções de ouvido ou seios paranasais, a disseminação 
hematogênica e a inoculação direta por trauma ou a neurocirurgia as mais comuns. 
Em adultos, otite média e sinusite são os principais fatores de risco para a 
formação de abscessos. Em crianças, otite média e doença cardíaca congênita cianótica 
são as principais condições associadas. Até 30% dos abscessos cerebrais são 
criptogênicos. Existem basicamente quatro estágios no desenvolvimento de um 
abscesso, descritos na Tabela 96.6. 
 
Abscessos cerebrais podem ocorrer como consequência ou complicação de: 
 Otites, mastoidites, sinusites, infecções dentárias 
 Trauma craniano aberto 
 Procedimentos neurocirúrgicos 
 Rota hematogênica (p. ex., infecções pulmonares, infecções de pele, osteomielite, 
coleções purulentas intra-abdominais e pélvicas, endocardite infecciosa) 
 Doenças cardíacas congênitas 
 
 
 
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Quadro clínico 
Geralmente, os abscessos cerebrais bacterianos apresentam um quadro clínico 
inespecífico, em especial no início da doença, com cefaleia, mal-estar e depressão do 
sensório. A ocorrência de febre é menos comum (cerca de metade dos casos). Os 
abscessos podem manifestar-se com sinais focais secundários ao local afetado, como 
paresias, afasia e déficits sensitivos. Crises convulsivas também podem ocorrer. O 
edema ao redor da lesão contribui para o quadro. 
Deve-se pesquisar outras infecções como origem da doença (sinusites, otites, 
infecções dentárias). A história de trauma encefálico aberto e neurocirurgia também 
predispõem a esse tipo de infecção. 
Diferentemente dos abscessos cerebrais, que acometem diretamente o 
parênquima, os abscessos da região espinal localizam-se geralmente no espaço epidural. 
As manifestações incluem dor na região da coluna e sintomas e sinais de compressão 
medular. 
 
Diagnóstico 
Por apresentar quadro clínico inespecífico, o diagnóstico baseia-se nos achados de 
imagem e de laboratório. 
Deve-se procurar isolar o germe por meio de obtenção de material dos locais 
sugestivos de infecção primária (otite, sinusite, etc.) e hemocultura. Como regra, não se 
deve realizar punção lombar nesses casos. Dificilmente o germe é isolado no líquido 
cerebrospinal, que apresenta alterações discretas e inespecíficas (pleocitose e aumento 
de proteínas). O benefício no diagnóstico é pequeno, e o risco de herniação (se houver 
lesões com efeito de massa) é considerável. 
A realização de exame de imagem é fundamental para o diagnóstico. Achados 
característicos são apresentados nas Tabelas 96.7 e 96.8 e na Fig. 96.8. 
Em abscessos em que se pode executar biópsia (ver Tratamento), o isolamento do 
germe confirma o diagnóstico. 
 
 
 
 
Figura 96.8 
Abscesso bacteriano com realce anelar e edema adjacente em tomografia 
computadorizada com contraste. 
 
 
 
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 Tratamento 
Idealmente, deve-se executar como abordagem inicial a biópsia estereotáxica 
para cultura do germe. Após a biópsia, administram-se antimicrobianos imediatamente, 
de forma empírica, conforme a condição clínica associada (Tab. 96.9). 
Em casos de abscessos com efeito de massa significativo ou falha clínica, deve-se 
tentar ressecção cirúrgica. 
 
Neurossífilis 
Definição e epidemiologia 
A sífilis é uma infecção multissistêmica causada pela bactéria Treponema 
pallidum. É transmitida por via sexual por meio do contato com lesões primárias, por via 
transplacentária ou por transfusão sanguínea. 
A neurossífilis é definida como qualquer evidência direta ou indireta da existência 
do T. pallidum no líquido cerebrospinal ou no parênquima cerebral. Com a epidemia de 
Aids, a incidência das manifestações neurológicas da sífilis está aumentando. 
 
Quadro clínico 
Diversas formas de acometimento do SNC são possíveis em casos de neurossífilis, 
como descrito a seguir. 
 
 
 
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* Acrescentar vancomicina se houver suspeita de S. aureus resistente à meticilina 
(MRSA). 
**Usar ceftazidima ou cefepima se houver suspeita de Pseudomo nas aeruginosa. 
***Incluir sulfonamida (sulfametoxazol-trimetoprim) se houver suspeita de 
Nocardia spp. 
 
 Neurossífilis assintomática: verificam-se líquido cerebrospinal alterado, que inclui 
leve aumento de linfócitos, aumento de proteínas e um teste de VDRL positivo em 
um paciente sem sintomas ou sinais neurológicos. 
 Meningite sifilítica: a maioria dos casos ocorre nos primeiros dois anos após a 
infecção primária. O início é subagudo e predominam sintomas de hipertensão 
intracraniana e meningite basal. Manifestações clínicas incluem delirium, febre, 
cefaleia, náuseas e vômitos, rigidez de nuca, neuropatias cranianas (mais 
frequentemente de sétimo e oitavo nervos), déficits neurológicos focais, 
anormalidades de pupila e hidrocefalia. 
 Doença cerebrovascular: a neurossífilis é uma importante causa de acidente vascular 
cerebral em jovens, geralmente de 4 a 10 anos após a infecção primária. A sífilis 
meningo vascular é a manifestação mais comum da neurossífilis sintomática. Os 
sinais focais de instalação súbita refletem o infarto cerebral causadopela doença. 
 Demência sifilítica: quadro demencial que apresenta pico de incidência de 10 a 20 
anos após a infecção primária. O início geralmente é subagudo, havendo curso 
progressivo. A doença pode afetar múltiplas funções cognitivas, ocorrendo alteração 
de personalidade, afeto, inteligência, linguagem e memória. 
 Neurossífilis tabética: esse quadro é raro atualmente. Pode causar doença na medula 
e nas raízes nervosas. A manifestação inicial dos sintomas pode ser aguda, quando 
há lesão vascular, subaguda, na compressão medular por granulomas, e crônica, na 
paquimningite hipertrófica ou tabes dorsalis (lesão do cordão posterior da medula). 
A manifestação típica da tabes dorsalis sifilítica inclui ataxia de marcha sensitiva, 
diminuição de palestesia e tato fino. 
 Mielite sifilítica: é uma mielopatia inflamatória rara que apresenta início gradual, 20 
a 25 anos após a sífilis primária. 
 Ouvidos e olhos: otite sifilítica (com surdez assimétrica, acúfenos) e acometimento 
ocular (principalmente na forma de uveítes) são variantes da forma neurológica da 
sífilis. 
 
Diagnóstico 
Não há método de isolamento do T. pallidum, sendo os testes sorológicos a base 
do diagnóstico. No entanto, na lesão primária (cancro duro), pode-se realizar o 
diagnóstico com a pesquisa direta do treponema em campo escuro. 
Os testes sorológicos podem ser agrupados nas duas seguintes categorias: 
 Testes com anticorpos não treponêmicos: esses testes identificam anticorpos ligados 
aos lipídeos encontrados nas membranas da bactéria, usando antígenos 
cardiolipínicos. Esses exames são o teste de reagina plasmática rápida (RPR) e 
venereal disease research laboratory (VDRL). Apresentam sensibilidade de 70% em 
casos de sífilis primária, 99% nos de secundária e mais de 90% nos de formas 
terciárias. Muitas causas de resultados falso-positivos são relatadas, em geral em 
títulos baixos (colagenoses, gravidez). 
 Testes com anticorpos treponêmicos: esses testes identificam anticorpos específicos 
contra T. pallidum. Incluem teste de absorção do anticorpo treponêmico 
fluorescente (FTA-Abs) e teste de micro-hemoaglutinação (MHA-TP). 
Éimportante realizar um teste treponêmico no sangue, como o FTA-Abs, de um 
paciente com neurossífilis presumida, uma vez que o VDRL (comumente utilizado em 
triagem de sífilis) pode tornar-se não reativo em fases tardias da sífilis, com apenas 70% 
dos pacientes com neurossífilis apresentando positividade nesse teste. 
Havendo suspeita de neurossífilis, é necessária a execução de punção lombar para 
confirmação do diagnóstico. São sugeridos fluxogramas de investigação nas Figuras 96.9 
e 96.10. 
 
Tratamento 
Utilizam-se altas doses de penicilina G cristalina IV (4 milhões UI, a cada 4 horas, 
por 10 a 14 dias). 
Deve-se monitorar a resposta ao tratamento por testes séricos não treponêmicos 
seriados até o título ser negativo ou fixo em baixos níveis e pelo exame do líquido 
cerebrospinal, a cada seis meses, até os leucócitos se normalizarem. 
 
 
 
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Figura 96.9 
Algoritmo de investigação de neurossífilis em paciente sem infecção pelo HIV. 
NS, neurossífi lis; PL, punção lombar; LCS, líquido cerebrospinal. 
Fonte: Adaptada de Marra.1 
 
 
 
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Figura 96.10 
Algoritmo de investigação de paciente infectado por HIV na suspeita de 
neurossífilis. 
NS, neurossífi lis; PL, punção lombar; LCS, líquido cerebrospinal. 
Fonte: Adaptada de Marra.1 
 
Fungos e Sistema Nervoso Central 
Epidemiologia e patogênese 
As infecções fúngicas no SNC apresentam altas taxas de morbimortalidade. O 
aumento da incidência nas últimas três décadas ocorreu principalmente em função da 
maior quantidade de pacientes que realizam transplantes de órgãos, quimioterapia 
potente e de pacientes graves internados em unidades de terapia intensiva. 
A exposição aos fungos ocorre por inalação, ingestão ou contato com a pele. A 
infecção começa no tecido subcutâneo ou nos órgãos invadidos, e secundariamente há 
disseminação hemática até o SNC. Morfologia e tamanho do fungo, dose inoculada, 
virulência, composição de antígeno e imunidade do hospedeiro determinam a patologia 
e a gravidade da doença. 
As manifestações como meningites e meningoencefalites são causadas 
principalmente pelos fungos filamentosos por meio de penetração na microcirculação e 
invasão do espaço subaracnoide. Já as lesões focais e os abscessos resultam de invasão 
arterial com arterite e subsequente embolização ou oclusão, enquanto extensão direta 
de seios paranasais, órbitas ou ouvido médio desencadeia abscesso ou granuloma nos 
lobos frontais e nos temporais. 
 
Aspectos clínicos e diagnósticos 
O aspecto mais importante é a história clínica, principalmente o tempo de doença 
e o contexto em que os sintomas se desenvolveram. Deve-se também coletar a história 
médica pregressa e a história cirúrgica, a área geográfica e o relato de viagens, bem 
como profissão/atividade de exposição do paciente, história de hospitalização 
prolongada, transplante de órgãos, uso de antibióticos de amplo espectro e 
imunossupressores. 
As infecções fúngicas geralmente cursam com quadro crônico e indolente, em 
especial os quadros meníngeos. No entanto, lesões vasculares secundárias a vasculites 
fúngicas e lesões expansivas podem apresentar-se de forma aguda. 
Com exceção de fungos endêmicos e inoculação por trauma, a infecção fúngica 
ocorre, na maioria dos casos, em pacientes imunocomprometidos. As principais 
situações de imunossupressão são as seguintes: 
 Neutropenia: essa condição está tipicamente associada a Aspergillus spp. e a outros 
fungos filamentosos. A duração e a intensidade da neutropenia estão diretamente 
relacionadas ao risco. Candida spp. também estão associadas à neutropenia grave. 
 Pacientes que realizaram transplante e usuários de imunossupressores (p. ex., 
corticoide): nesses casos, há alto risco de infecção por Candida spp., Aspergillus spp. 
e Cryptococcus. As infecções fúngicas ocorrem tardiamente (média de 1,6 ano após 
o transplante). 
 HIV/Aids: o criptococo é o fungo mais frequentemente observado nesses pacientes, 
geralmente sob a forma de meningite crônica. 
Para estabelecer o diagnóstico definitivo, é necessário realizar identificação 
histopatológica ou crescimento do fungo em meio de cultura. No entanto, nem sempre 
é possível executar a biópsia, ou ela pode apresentar resultado inconclusivo. A 
realização de culturas é demorada e em geral evidencia baixo rendimento. Nos casos 
meníngeos, as características do líquido cerebrospinal sugerem o diagnóstico. 
 
Considerações Sobre Doenças Específicas 
Candidíase 
Existem mais de 200 espécies de cândida, sendo a espécie albicans responsável 
por 90% de todas as infecções significativas. 
Doença neurológica tende a ocorrer em doentes imunodeprimidos, relacionada à 
candidíase sistêmica. 
As formas mais comuns são meningites e microabscessos (< 3 mm). As ocorrências 
de infartos cerebrais por invasão vascular e hemorragia subaracnoide por ruptura de 
aneurismas micóticos são mais raras. 
Realiza-se o diagnóstico por meio de demonstração de doença invasiva e achados 
no líquido cerebrospinal compatíveis (no caso de meningite). Devem-se pesquisar lesões 
de pele, retinopatias e abscessos em outros órgãos. Biópsia deve ser executada em 
lesões suspeitas. 
O tratamento é feito com anfotericina B associada à flucitocina durante várias 
semanas (até que haja melhora clínica, radiológica e do líquido cerebrospinal). A 
administração de fluconazol é uma opção para pacientes intolerantes ao uso de 
anfotericina. 
 
Criptococose 
Há duas espécies que causam doença e quatro sorotipos (além das formas 
híbridas): 
–Cryptococcus neoformans (sorotipos A, D e AD): correspondem a 98% das 
infecções e afetam indivíduos imunossuprimidos. 
–Cryptococcus gattii (sorotipos B e C): são mais observados em pacientesimunocompetentes. 
 A maioria dos casos manifesta-se como meningite em pacientes imunossuprimidos. 
A cefaleia é o sintoma mais comum e progride por dias a semanas. A ocorrência de 
confusão, alterações de comportamento e personalidade é frequente, sendo a de 
febre relativamente incomum. 
 O caso típico é de meningite crônica com sinais de hipertensão intracraniana 
(pressões de abertura na punção lombar extremamente elevada em muitos casos) 
em um paciente com Aids. 
 As lesões parenquimatosas (criptococomas) são uma forma menos comum de 
apresentação. 
 Deve-se considerar que esse fungo pode afetar indivíduos imunocompetentes com 
relativa frequência. 
 O líquido cerebrospinal evidencia pleocitose mononuclear (20 a 200 céls./mm3 em 
paciente sem Aids e 0 a 50 céls./mm3 em pacientes com Aids), maior quantidade de 
proteínas e glicose baixa ou normal. A pressão de abertura muitas vezes atinge 
valores superiores a 500 mmH2O. 
 
 Diagnóstico 
–Coloração com tinta da índia no líquido cerebros- pinal: o organismo é observado 
em mais de 50% dos pacientes sem Aids e em 90% dos pacientes com Aids. 
–Aglutinação de antígenos no látex presentes no sangue ou no líquido 
cerebrospinal apresentam acentuada sensibilidade e especificidade. 
–Deve-se executar biópsia cerebral nas lesões parenquimatosas em caso de 
dúvida diagnóstica. 
 
 Tratamento 
–O tratamento para pacientes com Aids é realizado da seguinte forma: 
 Indução: anfotericina B (0,7 mg/kg, IV, a cada 24 horas) associada à flucitosina (25 
mg/kg, VO, a cada 6 horas) por duas semanas seguidas. 
 Consolidação: fluconazol (400 mg, VO, a cada 24 horas) por oito semanas. 
 Manutenção: fluconazol (200 mg, VO, a cada 24 horas). Pode-se considerar a 
cessação do tratamento em pacientes com resposta satisfatória aos antirretrovirais 
e CD4 superior a 100 a 200 céls./mm3 por mais de seis meses. 
 
–Para os pacientes que realizaram transplante, estabelece-se o seguinte 
tratamento: 
 Indução: anfotericina B lipossomal (3 a 4 mg/ kg/dia, IV) associada à flucitocina (25 
mg/kg, a cada 6 horas) durante duas semanas. 
 Consolidação: fluconazol (400 a 800 mg/dia, VO) por oito semanas 
 Manutenção: fluconazol (200 mg/dia, VO) por 6 a 12 meses. 
 
–Os pacientes sem Aids e que não realizaram transplante devem executar o 
tratamento apresentado a seguir: 
 Indução: anfotericina B (0,5 a 0,8 mg/kg/dia, IV) associada à flucitocina (25 mg/kg, 
VO, a cada 6 horas) até que o paciente esteja afebril e apresente culturas negativas 
(cerca de 2 a 4 semanas). 
 Consolidação: fluconazol (400 a 800 mg/dia, VO) por oito semanas. 
 Manutenção: fluconazol (200 mg/dia, VO) por 6 a 12 meses. 
 
Mucormicose 
A mucormicose é uma infecção fúngica que afeta pacientes imunossuprimidos e 
diabéticos na forma pulmonar ou rino-orbito-cerebral. Os gêneros mais comumente 
responsáveis pela doença são Rhizopus, Mucor e Rhizomucor. 
 Essa doença acomete o SNC na forma invasiva por meio dos seios da face, com infarto 
e necrose tecidual. Apresenta alta mortalidade, com cerca de 50% dos pacientes 
evoluindo para óbito. 
 O tratamento envolve ressecção cirúrgica da lesão e uso de drogas antifúngicas, 
sendo a anfotericina B a droga de escolha. 
 
Aspergilose 
 A aspergilose é uma infecção fúngica que afeta mais frequentemente pacientes com 
neoplasias hematológicas e que realizaram transplante de células hematopoéiticas 
e de órgãos sólidos. A espécie mais comumente envolvida, e também a mais 
virulenta, é a fumigatus. 
 A doença do SNC pode ocorrer se houver doença disseminada ou por meio de 
extensão direta pelos seios paranasais. Manifesta-se de várias formas patológicas: 
meningite, aneurisma micótico, infartos corticais e subcorticais com ou sem 
transformação hemorrágica, cerebrite e abscesso. 
 A droga de escolha para o tratamento é o voriconazol, sendo a anfotericina B uma 
outra alternativa. 
 
Hiv e Sistema Nervoso Central 
O acometimento do sistema nervoso em pacientes infectados pelo HIV é 
extremamente variado e comum. Tanto o próprio HIV quanto as infecções oportunistas 
podem causar doenças neurológicas centrais ou periféricas. Um dos principais fatores 
determinantes para que ocorra as infecções e as síndromes associadas ao HIV é o 
número de células CD4 (Quadro 96.3). A seguir, constam algumas das doenças que se 
manifestam mais frequentemente nesses pacientes, agrupadas por locais de 
acometimento. 
 
Encéfalo 
Demência associada ao HIV 
Essa doença é causada pelo próprio HIV; manifesta-se com quadro demencial 
subcortical, alterações motoras finas e alterações neuropsiquiátricas. Pode haver ataxia 
de marcha. Pode afetar pacientes que apresentam valores altos de CD4, porém é mais 
frequente em pacientes com valores inferiores a 100 céls./mm3. O manejo baseia-se no 
controle do HIV com terapia antirretroviral, o que tende a aumentar a sobrevida e a 
melhorar alguns dos sintomas. 
 
 
 
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Figura 96.11 
Toxoplasmose sob a forma de abscesso no snúcleos da base à direita em 
ressonância magnética nuclear com contraste (notar o efeito de massa com desvio da 
linha média). 
 
Toxoplasmose cerebral 
A toxoplasmose cerebral é a mais comum das infecções oportunistas no Brasil. 
Causada pela reativação de infecção latente pelo Toxoplasma gondii, afeta pacientes 
com níveis baixos de CD4 (< 100 céls./mm3). Nos pacientes com Aids, tende a manifestar-
se na forma de abscessos cerebrais, comprometendo a região dos núcleos da base (Fig. 
96.11). 
Apresentações clínicas dessa condição são cefaleia, alteração do sensório, sinais e 
sintomas de hipertensão intracraniana e achados focais. O diagnóstico em geral é 
presuntivo, realizado por meio da resposta terapêutica em pacientes com Aids, 
abscessos em núcleos da base com imagem típica (realce anelar e múltiplas lesões) e 
sorologia com IgG positivo para toxoplasma. Após 14 dias de tratamento, espera-se 
resposta clínica e radiológica ao menos parcial. 
Executa-se o tratamento com sulfadiazina associada à pirimetamina (com 
reposição de ácido folínico) por, no mínimo, seis semanas, após resolução dos sinais e 
dos sintomas, seguidas de terapia supressiva até que se atinja um valor de CD4 maior 
do que 200 células por três meses. A profilaxia primária com sulfametoxazol associado 
a trimetoprima é indicada para pacientes com Aids e sorologia IgG positiva para 
toxoplasma e nível de CD4 menor do que 100 células. 
Os diagnósticos diferenciais incluem linfoma primário do SNC, tuberculoma e 
abscessos fúngicos. A forma encefalítica é mais observada em pacientes que realizaram 
transplante, por vezes com acometimento de outros órgãos, como coração e pulmão 
(raramente). 
 
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP) 
A LEMP é uma doença que afeta a substância branca encefálica em diversos locais 
e de forma progressiva. É causada pelo vírus JC, que pode ser identificado por meio de 
PCR no líquido cerebrospinal. As manifestações clínicas são diversas, devido ao 
acometimento de diferentes áreas e tratos, observando-se sinais em diferentes regiões 
anatômicas. Além do exame do líquido cerebrospinal, a imagem obtida por RM sugere 
o diagnóstico por meio de lesões com hipersinal em FLAIR e T2, na substância branca, 
bilateral e assimétrica, sem realce pelo contraste. Mais comum em pacientes com CD4 
baixo, a medida terapêutica restringe-se ao tratamento da doença de base com 
antirretrovirais. 
 
Outras infecções oportunistas no encéfalo 
A formação de abscessos incomuns em pacientes imunocompetentes é muitas 
vezes observada nos pacientes com Aids. As lesões parenquimatosas têm como 
diagnóstico diferencial toxoplasmose, tuberculomas, criptococomas, chagomas, 
aspergilose, linfoma e histoplasmose, entre outras mais raras. São doenças difíceis de 
serem diagnosticadas pormeio de líquido cerebrospinal e imagem, sendo necessário 
buscar outros locais de acometimento no corpo ou recorrer à biópsia cerebral. 
 
Meninges 
Meningite asséptica pelo HIV 
Esse tipo de meningite é uma doença comum como primeira manifestação da 
infecção pelo HIV, verificada muitas vezes em casos de síndrome de soroconversão. 
Pode afetar pacientes em qualquer estágio da doença. Deve-se atentar para o fato de 
que o HIV é encontrado comumente no líquido cerebrospinal de pacientes infectados e 
assintomáticos, bem como pleocitose linfocítica e aumento de proteínas. Recomenda-
se testar sorologia para HIV em pacientes com meningite viral sem etiologia definida e 
repetir o exame em até três meses se o resultado for negativo (pela possibilidade de o 
vírus estar em janela imunológica). 
 
Meningites fúngicas e tuberculosa 
Essas doenças afetam principalmente pacientes com nível de CD4 baixo. A 
meningite fúngica mais comum é a criptocócica, diagnosticada por meio de pesquisa 
direta de fungos no líquido cerebrospinal e de existência do antígeno no líquido 
cerebrospinal e no sangue. As me- ningites fúngicas e tuberculosa em geral se 
manifestam de forma crônica. 
 
Tipicamente, a meningite tuberculosa é apresentada como doença que acomete 
a base do crânio, com impregnação de meninges nesse local. Alterações de nervos 
cranianos são comuns. 
 
Medula espinal 
Mielopatia vacuolar 
A mielopatia vacuolar é uma doença medular que cursa com paraparesia espástica 
lentamente progressiva, havendo acometimento sensitivo (geralmente sem nível 
evidente no tronco) e esfincteriano. Os exames de imagem podem apresentar 
resultados normais ou atrofia medular. Não há tratamento específico. 
 
Infecções oportunistas 
A medula espinal pode ainda ser afetada por abscessos tuberculosos e fúngicos ou 
mielites virais (p. ex., herpes simples, varicela-zóster, citomegalovírus). 
 
Infecções Parasitárias do Sistema Nervoso Central 
As infestações parasitárias do SNC incluem diversos tipos de agentes etiológicos. 
Protozoários e helmintos, bem como outros agentes infecciosos, acometem o SNC de 
forma direta ou por meio de reações sistêmicas secundárias à infecção. 
Por serem doenças muitas vezes endêmicas, saber sobre a história de exposição é 
de extrema importância. Também sintomas gastrintestinais auxiliam a investigação. A 
seguir, são apresentadas as principais doenças parasitárias nas quais ocorre 
acometimento do SNC no Brasil. 
 
Malária 
A malária é causada pelo protozoário Plasmodium, com quatro espécies 
patogênicas, sendo o P. falciparum o causador da forma cerebral. Transmitida pelo 
mosquito Anopheles e endêmica da região Norte do Brasil, a apresentação clínica geral 
é manifestada por ataques paroxísticos de febre alta, calafrio, sudorese e cefaleia. 
Estabelece-se o diagnóstico por meio da visualização direta por microscopia no teste da 
gota espessa (método oficial no Brasil). 
A forma cerebral é manifestada por quadro de encefalopatia difusa, havendo 
comprometimento do nível de consciência, piramidalismo bilateral e crises convulsivas. 
Considera-se essa doença uma emergência neurológica, sendo indicado tratamento 
empírico precoce com artesunato e clindamicina. Em geral, há recuperação completa do 
quadro quando o tratamento é instituído precocemente. 
A síndrome neurológica pós-malária é uma doença pós-infecciosa que afeta 
pacientes após um quadro clínico de malária, manifestando-se por quadros 
neuropsiquiátricos, convulsões, ataxia cerebelar ou tremores finos. Geralmente, seu 
surgimento ocorre até dois meses após a infecção inicial, e essa condição é autolimitada. 
 
Doença de Chagas 
Mais conhecida pelas manifestações de cardiomegalia, megacolo e megaesôfago, 
a doença de Chagas é causada pelo Trypanosoma cruzi. Até pouco tempo atrás, a 
principal forma de transmissão era vetorial, por meio do inseto conhecido como 
barbeiro. Hoje em dia, a transmissão vertical e oral são as mais significativas. 
O acometimento do SNC ocorre em pacientes com algum grau de 
imunossupressão. A forma aguda pode manifestar-se como meningoencefalite. Já a 
reativação em pacientes com Aids tende a apresentar-se na forma de abscessos 
chagásicos (chagomas). Indica-se o tratamento em casos de doença neurológica, 
utilizando-se benzonidazol durante dois meses. 
 
Amebíase 
A amebíase é uma doença desencadeada pelo protozoário Entamoeba histolytica. 
Causa um quadro de alterações gastrintestinais que pode ser leve ou apresentar 
disenteria fulminante. O acometimento neurológico é uma das possíveis complicações 
da doença, havendo formação de abscessos cerebrais (amebomas). Deve-se suspeitar 
da ocorrência de amebíase se houver um quadro clínico de febre, alterações 
gastrintestinais, abscessos hepáticos e lesão focal no SNC. A mortalidade nesses casos 
complicados é alta. O tratamento inclui o uso de metronidazol e iodoquinol, com 
ressecção cirúrgica da lesão. 
 
Neurocisticercose 
A neurocisticercose é uma das principais parasitoses. Essa doença é causada pela 
ingestão dos ovos da Taenia solium, que tem o porco como participante do ciclo de vida 
do parasita. Já quando ocorre a ingestão da larva do parasita, a doença desencadeada é 
a teníase (solitária), havendo infestação do parasita no intestino do hospedeiro. Os 
critérios que auxiliam o diagnóstico de pacientes com neurocisticercose podem ser 
observados no Quadro 96.4. Existem as seis seguintes formas de cisticercose: 
 
Parenquimatosa 
Essa forma é a mais comum, apresentando um único cisto ou múltiplos. A principal 
manifestação clínica é a crise epilética. O cisto pode ser observado em quatro estágios: 
vesicular (cisto viável, com TC evidenciando escólex excêntrico, sem realce pelo 
contraste), coloide (morte do cisto por tratamento ou resposta imune do hospedeiro, 
edema adjacente com realce pelo contraste na TC), nodular (fase de degeneração, 
menor realce pelo contraste) e calcificado (cisto degenerado, sem reação inflamatória, 
lesão nodular hiperdensa na TC [Fig. 96.12]). 
 
 
 
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Intraventrícular e subcaracnoide 
 Esses tipos de cisticercose afetam até 50% dos pacientes, sendo o quarto 
ventrículo o local mais acometido. As duas formas geralmente apresentam quadro de 
hidrocefalia, com sinais de hipertensão intracraniana. Pode, ainda, ocorrer quadro de 
inflamação meníngea, c omumente 
com eosinófilos no líquido cerebrospinal. 
 
Medular 
Em casos de forma medular, geralmente há cistos localizados no espaço 
subaracnoide, apresentando sintomas e sinais de compressão medular e dor radicular. 
Existe também a possibilidade de acometimento do parênquima medular, por meio de 
disseminação hematogênica, que tende a estar localizada na medula torácica. 
 
 
 
 
Figura 96.12 
Tomografia computadorizada de crânio, sem contraste, evidenciando 
neurocisticercose calcificada (setas). 
 
Ocular 
A forma ocular ocorre raramente. Pode afetar a retina (neural) ou a musculatura 
extraocular e a câmara anterior (extraneural). Diplopia e dor ocular são sintomas 
frequentes. 
 
Extraneural 
A cisticercose neural afeta o subcutâneo ou a musculatura estriada, em geral de 
forma assintomática. Apresenta-se como calcificações em forma de charuto em 
radiografias simples. 
Estabelece-se o diagnóstico de neurocisticercose por meio de quadro clínico 
associado ao resultado obtido em exame de imagem. A radiografia simples de coxa ou 
crânio pode auxiliar, evidenciando calcificações. Utiliza-se a TC de crânio na forma 
parenquimatosa da doença, mas a RM é mais sensível para as formas intraventriculares 
e subaracnoides. Existem exames sorológicos no líquido cerebrospinal e no sangue. 
Raramente é necessária a biópsia das lesões. 
 
Tratamento (Quadro 96.5) 
O tratamento de escolha para pacientes que apresentam a forma parenquimatosa 
com cisto viável é o uso de albendazol, pela boa eficácia, menor custo e menor inte ração 
medicamentosa. Utiliza-se corticoidepreviamente ao início da terapia a fim de evitar a 
reação inflamatória com a morte do cisto e suas manifestações clínicas. A administração 
de praziquantel é uma alternativa. 
 
 
 
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Tomografia computadorizada de crânio, sem contraste, evidenciando 
neurocisticercose calcificada (setas). 
DAE, fármaco antiepilética; DPV, derivação ventriculoperitoneal. 
O uso de drogas anticonvulsivantes (de preferência em monoterapia) é indicado 
na fase inflamatória da doença, com retirada gradual após resolução clínica e 
radiológica. As crises epiléticas durante a fase calcificada da doença são interpretadas 
como crises não provocadas, devendo ser tratadas durante, pelo menos, dois anos. 
As formas intraventriculares podem ser tratadas com ressecção cirúrgica por 
endoscopia. As formas subaracnoides são ressecadas quando acessíveis. A hidrocefalia, 
nesses casos, pode necessitar de derivação ventriculoperitoneal. 
 
 
 
 
 
 
Referência 
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