Fisiologia cardiovascular

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Introdução à fisiologia 
cardiovascular 
1ª bulha audível: fechamentos das 
valvas atrioventriculares; 
2ª bulha audível: fechamento das 
valvas semilunares; 
3ª e 4ª bulhas são patológicas. 
 
Tipos de Células 
-Células miocárdicas 
contráteis/funcionais: estão 
localizadas na parede dos átrios e dos 
ventrículos. São responsáveis pela 
geração de força; 
*contração em sincício: potencial de 
ação se espalha rapidamente por 
todas as células; 
*as fibras musculares apresentam 
discos intercalares com junções GAP, 
as quais são importantes para conexão 
de uma fibra com a outra e para 
proporcionar a contração sincronizada; 
 
 
 
 
 
 
-Células excitatórias e condutoras 
(células marcapasso): são 
especializadas em gerar e conduzir 
potenciais de ação. Emitem descargas 
elétricas rítmicas e automáticas, ou 
seja, independentes do SNC. 
 
Batimento cardíaco 
-Nó sinoatrial: gera o potencial de ação 
e atua como marcapasso; 
-O SNPA simpático e parassimpático 
influencia na frequência cardíaca; 
 
 
 
 Fisiologia Cardiovascular 
 Sistema condutor – atividade 
elétrica do coração 
 
-Nó sinoatrial (NSA) ou nó 
sinusal: 
*gera potencial de ação e atua como 
marcapasso. Está localizado na parede 
posterior do átrio direito; 
*controla a sequência de potenciais 
por minuto; 
*é o marcapasso mais importante, pois 
é onde começa o 1° potencial de ação; 
-Tratos ou vias internodais: o 
potencial de ação é conduzido para os 
átrios direito e esquerdo e para o nó 
atrioventricular. 
-Nó atrioventricular (NAV): 
apresenta menor velocidade de 
condução. 
*retarda temporariamente a 
passagem do potencial para que o átrio 
contraia antes do ventrículo garantindo 
o enchimento ventricular. 
*o sangue é bombeado contra a 
gravidade, por isso, é necessário que o 
ventrículo esquerdo tenha uma 
eficiência maior (espessura maior do 
miocárdio). 
-Feixe de His (fascículo 
atrioventricular) e fibras de 
Purkinje (ramos subendocárdicos): é 
o sistema de condução especializado 
existente nos ventrículos. 
*sua conformação garante uma 
contração do ápice para a base, 
favorecendo a saída do sangue dos 
ventrículos para as artérias aorta e 
pulmonar. 
 
-Marcapasso ectópico: nome dado 
quando o primeiro potencial de ação é 
gerado em outras regiões que não o nó 
sinoatrial. Caso os potenciais de ação 
sejam gerados em qualquer local a 
partir do nó atrioventricular, esses 
locais serão chamados de marcapassos 
ectópicos. 
 
Ritmicidade cardíaca 
*Contração do músculo estriado 
cardíaco é mais prolongada que no 
MEE; 
*Platô: é uma curva que representa o 
prolongamento da despolarização. Isso 
atrasa a fase de repolarização; 
*Gráfico em platô: ocorre quando a 
despolarização chega no pico e 
estabiliza, e a repolarização é lenta; o 
platô é sustentado pelo Ca²+ que vem 
do LEC (demora mais para chegar); 
*Contração no m. cardíaco: o Ca²+ vem 
do LEC e do retículo sarcoplasmático; 
*Íons Ca²+ continuam entrando nas 
fibras mesmo depois de cessar a 
entrada de Na+; 
*Ocorre alargamento do período 
refratário que permite maior descanso 
celular e sincronização dos batimentos 
cardíacos; 
-Padrão de contração: 
 
-Fases do potencial de ação: 
*Fase 0 ou do potencial em ponta: 
abertura de canais rápidos de Na+ 
ocorre por estímulo elétrico gerado 
pelo nó sinoatrial. A voltagem aumenta 
devido à entrada de Na+. 
*Fase 1 ou de despolarização inicial: 
fechamento dos canais rápidos de Na+ 
fazem a voltagem cair um pouco e em 
seguida manter a estabilidade. Ocorre 
abertura dos canais lentos de Ca²+. 
*Fase 2 ou de platô: é a fase em que 
os canais lentos de Ca²+ estão abertos 
prolongando o período de 
despolarização. 
*Fase 3 ou de repolarização abrupta: 
aumento da permeabilidade de íons K+ 
e retorno ao potencial de membrana 
em repouso. 
*Fase 4 ou de repouso: é o intervalo 
entre um potencial de ação e outro. É 
esse período que sofre alterações 
quando há cardiomiopatia. 
*Período refratário absoluto: é mais 
longo no m. estriado cardíaco do que no 
MEE. Corresponde ao intervalo de 
tempo em que outro potencial de ação 
não excita a área já excitada do 
miocárdio. 
*Período refratário relativo; 
*O período refratário limita a 
frequência do potencial de ação. 
*O platô impede a ocorrência de 
tetanização no m. estriado cardíaco. 
Caso ocorra tetanização, o m. cardíaco 
não faz enchimento ventricular e o 
sangue não é bombeado para o corpo. 
*Na hiperpolarização, se ocorrer 
estímulo de células miocárdicas, pode 
haver fibrilação (batimentos acelerados 
e irregulares). 
 
Contração e relaxamento 
cardíaco 
*Potencial de ação chega até o túbulo 
T. No túbulo T, esse PA estimula a 
abertura dos canais de Ca²+ e permite 
a entrada de Ca²+ vindo do LEC. 
Quando o Ca²+ entra na fibra muscular 
cardíaca, ele estimula a abertura dos 
canais de rianodina para que mais íons 
Ca²+ saiam do retículo sarcoplasmático 
para o sarcoplasma. Esses íons Ca²+ 
vão sinalizar para ocorrer a contração 
muscular. Além do Ca²+ vindo do 
retículo sarcoplasmático, o Ca²+ que 
vem do LEC é responsável por 
estabilizar o platô e estimular a 
contração. A contração 
termina quando o Ca²+ se desliga da 
troponina e é bombeado para dentro 
do retículo sarcoplasmático pela bomba 
Ca-ATPase. 
-OBS.: o processo de contração e 
relaxamento ocorre da mesma forma 
que no MEE. 
*Trocador antiporte NCX: utiliza um 
canal para jogar simultaneamente Ca²+ 
para fora e buscar Na+ para o interior 
da célula. Esse movimento ajuda no 
fechamento dos canais de Ca²+ e 
abertura dos canais de K+. O gradiente 
de concentração é mantido pela bomba 
Na+/K+ ATPase. 
 
 
Ciclo cardíaco 
Um único ciclo cardíaco inclui todos os 
eventos associados a um batimento 
cardíaco. Assim, um ciclo cardíaco 
consiste em uma sístole e uma diástole 
dos átrios mais uma sístole e uma 
diástole dos ventrículos. 
 
A duração total do ciclo cardíaco, 
incluindo a sístole e a diástole, é a 
recíproca da frequência cardíaca. Por 
exemplo, se a frequência cardíaca é de 
72 batimentos/min, a duração do ciclo 
cardíaco é de 1/72 batimentos/min - 
aproximadamente 0,0139 minuto por 
batimento, ou 0,833 segundo por 
batimento. 
 
. 
Fases do ciclo 
 
1ª fase: sístole atrial/despolarização 
atrial – onda P inicia com o potencial de 
ação gerado pelo nó sinoatrial e 
termina com a sístole atrial. Durante a 
sístole atrial, os ventrículos 
permanecem relaxados. A sístole atrial 
contribui com 25 mL de sangue ao 
volume já existente nos ventrículos 
(cerca de 105 mL). Assim, cada 
ventrículo possui um volume de 130 mL 
que é chamado de volume diastólico 
final (VDF). 
2ª fase: despolarização dos 
ventrículos/sístole ventricular – onda 
QRS. Nessa fase, os átrios estão 
relaxados, ou seja, em fase de diástole 
atrial. Quando os ventrículos iniciam a 
sístole, o sangue empurra as valvas 
atrioventriculares que se fecham para 
impedir o refluxo sanguíneo. As valvas 
aórtica e pulmonar estão fechadas 
também – as 4 valvas fechadas. Por 
isso, esse momento é chamado 
contração isovolumétrica – devido ao 
volume ventricular ser o mesmo. As 
fibras cardíacas estão exercendo 
força e se contraindo, porém não 
estão se encurtando (contração 
isométrica). 
Como a contração das fibras 
musculares cardíacas continua, a 
pressão intraventricular aumenta até 
forçar as valvas semilunares abrirem. 
A pressão aórtica sobe até 80 mmHg 
e a ventricular direita até 20 mmHg. 
Nesse momento, o coração começa a 
ejeção de sangue (enquanto as valvas 
estão abertas) – ejeção ventricular. A 
pressão no ventrículo esquerdo sobe 
até 120 mmHg e no ventrículo direito 
até 25-30 mmHg. O volume sistólico 
(VF) = volume ejetado pelo ventrículo. O 
volume ejetado é cerca de 70 mL por 
cada ventrículo, o volume 
remanescente = volume sistólicofinal é 
cerca de 60 mL. 
Fórmula: VS = VDF – VSF 
Ex.: VS = 130 – 60 = 70 mL 
3ª fase: a onda T marca o início da 
repolarização ventricular/diástole 
ventricular – a pressão 
intraventricular vai caindo após o 
sangue ser ejetado. A partir daí, 
ocorre um refluxo sanguíneo para os 
ventrículos que força as valvas do 
tronco pulmonar e da aorta a se 
fecharem. Esse momento é marcado 
pelas 4 valvas fechadas novamente – 
é o período de relaxamento 
isovolumétrico. 
Onda dicrótica: é uma onda produzida 
na curva de pressão aórtica devido ao 
refluxo sanguíneo que bate sobre as 
válvulas semilunares fechadas. 
Enchimento ventricular: inicia após a 
pressão ventricular cair abaixo da 
pressão atrial. Isso faz as valvas 
atrioventriculares se abrirem e 
permitir o enchimento dos ventrículos. 
 
 
Fase 1: figura C-enchimento passivo 
Fase 2: figura B-contração atrial 
Fase 3: figura A-contração vent isov 
Fase 4: figura D-ejeção 
Fase 5: figura E-relaxamento vent isov 
 
Enchimento passivo: enchimento que 
ocorre pela ação gravitacional. Os 
átrios enchem de sangue e passa 
automaticamente para os ventrículos. 
Nesse período, o átrio está relaxado e 
o ventrículo está relaxado em 
enchimento. 
 
A contração atrial passa o restante do 
sangue (em torno de 20%) para os 
ventrículos. 
 
Quanto mais sangue, maior a força de 
contração do coração – Lei de Frank 
starling. 
 
A contração ventricular isovolumétrica 
aumenta a pressão intraventricular 
sem variar o volume sanguíneo. 
 
A ejeção e o relaxamento ventricular 
isovolumétrico são as últimas fases do 
ciclo cardíaco. 
 
 
Enchimento 
passivo 
Relaxado Relaxado em 
enchimento 
Abertas Fechadas 
Contração 
atrial 
Em 
contração 
Relaxado em 
enchimento 
Abertas Fechadas 
Contração 
ventricular 
isovolumétrica 
Relaxado Em contração 
isovolumétrica 
Fechadas 
– 1ª bulha 
Fechadas 
Ejeção Relaxado Em contração-
ejeção 
Fechadas Abertas 
Relaxamento 
ventricular 
isovolumétrico 
Relaxado Relaxamento 
isovolumétrico 
Fechadas Fechadas 
– 2ª bulha 
Durante o relaxamento ventricular 
isovolumétrico, a pressão reduz ao 
ponto de abrir as valvas 
atrioventriculares (puxa elas para o 
ventrículos) e permitir que ocorra a 
fase de enchimento passivo. 
 
 
Pressão arterial 
 
O coração bombeia uma quantidade de 
sangue durante cada batimento 
cardíaco. 
 
 
 
 
Pressão arterial: é a pressão exercida 
pelo sangue contra a parede das 
artérias. A PA aumenta na sístole e 
diminui na diástole. 
 
Resistência vascular periférica: é a 
resistência que os vasos sanguíneos 
oferecem à passagem do sangue. A 
vasoconstrição e a elasticidade são 
fatores que influenciam diretamente 
na RVP. 
 
 
Efeitos simpáticos sobre a 
circulação: 
 
-Impulsos transmitidos pela medula; 
-Para as cadeias simpáticas; 
-Chegam ao coração e vasos 
sanguíneos; 
-Aumentam a freqüência dos 
batimentos e a força de contração; 
-Fazem vasoconstrição dos capilares 
(aumenta a RVP); 
-Contração dos reservatórios venosos 
(aumenta sangue para o coração > 
débito cardíaco); 
-Aumenta a PA; 
-OBS.: quando há queda de PA, o SN é 
o sistema que vai atuar primeiramente 
para elevar a PA. 
 
Efeitos parassimpáticos sobre o 
coração: 
 
-Desempenha pequeno papel na 
regulação da circulação; 
-Redução da FC; 
DC = FC x VS 
 
-Redução da contratilidade do músculo 
cardíaco; 
-Redução da PA. 
 
Barorreceptores: estruturas 
proteicas que atuam como receptores 
e detectam alterações de PA. São 
localizados no corpo carotídeo e no seio 
aórtico, por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
SRAA (sistema renina-
angiotensina-aldosterona): é 
ativado quando ocorre queda de PA, e 
sua regulação é de longo prazo. 
 
 
 
ECA: quantidades maiores – presente 
nos pulmões. 
 
 
Filtrado glomerular: quando ocorre 
redução da excreção, ocorre mais 
reabsorção de substancias (como o 
Na+) que aumenta a osmolaridade – 
LEC. 1° efeito: Ang II retenção de Na+ e 
água; 2° efeito: Ang II estimula 
liberação de aldosterona que aumenta 
reabsorção de Na+ e de água nos 
túbulos renais. Esse aumento do LEC 
promove elevação da PA.