Coagulograma

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COAGULOGRAMA 
CONJUNTO DE EXAME SUTILIZADO PARA AVALIAR A 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
O sangue é composto por várias substâncias, onde cada uma delas 
tem uma função. Algumas dessas substâncias são as 
proteínas denominadas fatores da coagulação, que ajudam a 
estancar as hemorragias quando ocorre o rompimento de vasos 
sanguíneos. Existem 13 tipos diferentes de fatores de coagulação e 
os seus nomes são expressos em algarismos romanos. Assim, existe 
desde o Fator I até o Fator XIII. Esses fatores são ativados por 
exemplo, quando ocorre o rompimento do vaso sanguíneo, onde a 
ativação do primeiro leva à ativação do seguinte até que ocorra a 
formação do coágulo pela ação dos 13 fatores. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
▪ Triagem 
▪ Diagnóstico 
✓ Coagulação intravascular disseminada – COVID 
✓ Trombocitopenia 
✓ Doença de von Willebrand (DVW) 
▪ Controle terapêutico 
✓ Controle do paciente que está tomando 
anticoagulante 
▪ Cada serviço estabelecerá o seu perfil 
 
O fibrinogênio tende aumentar em um processo 
inflamatório, logo não é recomendado nessa situação. 
 
TP: avalia os níveis de procoagulantes envolvidos na fase de 
iniciação – via extrínseca, está ligado ao fator VII. 
TTPa: avalia os níveis de procoagulantes envolvidosna 
produção de grandes quantidade de trombina na superfície 
das plaquetas ativadas, gerada durante a fase de 
propagação - na via intrínseca, papel importante no fator 
VIII e fator VII 
TT – Avalia a formação de fibrinogênio em fibrina 
TEMPO DE SANGRAMENTO 
❖ Teste de screening in vivo da HEMOSTASIA PRIMÁRIA, 
indicando, quando prolongado 
 Anormalidade plaquetárias quantitativa ou 
qualitativas 
 Defeito na interação plaqueta- vaso (doença de 
Von Willebrand) 
 Doença vascular primária (vasculites, síndrome de 
Cushing, amiloidose, escorbuto ou doenças do 
tecido conjuntivo 
 
➢ Plaquetopenia – diminuição da agregação das 
plaquetas – trombocitopenia 
➢ Plaquetocitose – aumento da agregação das 
plaquetas 
Antes era usado a TÉCNICA DE DUQUE, onde o furo era 
atrás na orelha, mas essa não era tão precisa 
TÉCNICA DE IVY MODIFICADA 
 
❖ A trombocitopenia prolonga o TS quando a contagem 
de plaqueta cai abaixo de 100.000/mm³ 
❖ Indivíduos com trombocitopenias pode destruição 
plaquetária (púrpura trombocitopenia idiopática – PTI) 
podem exibir tempos de sangramento mais curtos que 
o esperado pela contagem de plaquetas 
❖ Anemias graves podem provocar prolongamento no TS 
 Mecanismos reológicos, deslocando as plaquetas 
lateralmente com relação ao fluxo sanguíneo axial, 
facilitando a interação plaqueta-vaso 
TT: TEMPO DE TROMBINA 
❖ Avalia o tempo de coagulação do plasma citratado na 
presença de trombina, permitindo testar a conversão 
de fibrinogênio em fibrina. 
❖ Interpretação clínica: está prolongado na presença de 
heparina; concentrações elevadas de imunoglobulinas, 
como ocorre na macroglobulenemia de Waldenstom 
(LNH) nas disfibrinogenemias e na 
hipofibronogenemia. Está incoagulável na 
afibrinogenemia. 
❖ Referência (depende de cada serviço) 
 12 a 22 segundos 
O tempo de trombina pode ser aumentado, se houver um 
aumento de fibrinogênio**** 
❖ Hemostasia secundária – cascata de coagulação do 
paciente. 
FIBRINOGÊNIO 
❖ Proteína de fase aguda 
❖ Diagnóstico de hipofibrinogenemias ou 
afibrinogenemias primarias ou secundárias 
❖ Diagnóstico de coagulação intravascular disseminada 
 Marcador de fibrinólise 
❖ Encontra-se marcadamente elevado durante a fase 
aguda de processo inflamatórios, sendo um dos 
componentes que mais afetam o VHS (velocidade de 
hemossedimentação) 
TEMPO DE PROTROMBINA (TP) 
❖ VIA EXTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO 
❖ O teste pode estar prologando nas deficiências de: 
 Fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio) 
bem como a presença de inibidores desses fatores 
❖ Dos cinco fatores que alteram o TP, três são 
dependentes de vitamina K 
 Fator VII 
 Protrombina 
 Fator X 
❖ Esses fatores tornam-se diminuídos com o uso dos 
coagulantes cumarínicos, motivo pelo qual o TP é o 
exame amplamente usado para monitorização da 
anticoagulação oral 
❖ O TP pode se apresentar aumentado em algumas 
situações, entre elas: 
 Deficiência de fibrinogênio 
 Deficiência de protrombina 
 Deficiência de um dos fatores de coagulação (II, V, VII ou 
X) 
 Deficiência associada de vários fatores, por insuficiência 
hepática, deficiência de vitamina K (alteração na 
absorção digestiva, antibioticoterapia prolongada, 
tratamento com dicumarínicos). 
❖ O TP pode se apresentar diminuído em: 
 Terapia de reposição hormonal 
 Uso de contraceptivos orais 
 Terapia com barbitúricos (sedativos) 
 Administração de multivitamínicos ou suplementos 
alimentares contando vitamina K 
TP E RNI 
Uniformização dos resultados (leva em consideração a 
sensibilidade do reagente) 
Essa relação é feita através dos valores do TP, da média do 
valor normal de um TP (média de 20 valores normais de TP 
avaliada em um laboratório padronizado específico) e o 
índice internacional de sensibilidade (IIS), que é especifico 
para casa reagentes usado e é sempre informado pelo 
fabricante. 
O cálculo do RNI só é necessário para pacientes com tempo 
de protrombina alterada pelo uso de anticoagulantes orais. 
Atualmente o RNI é utilizado mundialmente pelos 
laboratórios que monitoram a anticoagulação oral, e isto 
melhorou substancialmente a qualidade da monitorização. 
 
 
 
Se o INR está reduzido diz que o paciente está coagulando 
rápido. Se o INR está aumentando está demorando de 
coagular. 
VANTAGENS DO USO DO RNI NO CONTROLE DA 
ANTICOAGULAÇÃO ORAL: 
→ Permite melhor padronização, maior reprodutibilidade 
e menor variação interlaboratorial do TP em relação 
aos resultados expressos em segundos. 
→ Redução de custos, devido a menor necessidade de 
solicitação de exames 
→ Indica a condição clínica do paciente, de maneira mais 
eficaz, reduzindo os possíveis efeitos colaterais da 
super ou subdosagem, ajustando a dose sempre que 
necessário. 
TEMPO TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA 
(TTPA) 
❖ VIA INTRÍNSECA (fatores VIII, IX, XI e XII) e COMUM 
(fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) da cascata de 
coagulação. 
❖ Heparina 
❖ O TTPa é relativamente amis sensível a deficiências dos 
fatores VIII e IX do que a deficiências dos fatores X e XII 
ou fatores da via comum, mas na maioria das técnicas, 
▪ TP para uma pessoa saudável: 10 a 14 segundos 
▪ INR: 0,8 e 1 
▪ INR: anticoagulantes orais o valor deve estar entre 2 e 3 
 
níveis de fatores entre 15% e 30% do normal prologam 
o TTPa 
❖ O TTPa é usado para detecção de deficiências ou 
inibidores doa fatores da coagulação da via intrínseca ou 
comum, além de se prestar para monitorização da 
anticoagulação com heparina e para screening do 
anticoagulante lúpico 
❖ Mais sensível em pacientes em uso de heparina que o 
TP 
❖ Distúrbios da via intrínseca da cascata da coagulação 
são caracterizados pelo TTPa prolongado e o tempo 
protrombina (TP) normal. 
❖ Formas hereditárias incluem a deficiência dos fatores 
VIII ou IX (hemofilias A ou B respectivamente), fator XI 
pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular e 
fator XII. A deficiência dos três últimos fatores não está 
associada com quadro de manifestação hemorrágica, 
constituindo-se apenas uma anormalidade laboratorial. 
❖ A Distúrbios adquiridos que cursam com TP normal e 
TTPA prolongado incluem o inibidor lúpico ou inibidores 
dos fatores VIII, IX e XI, além do uso da heparina. 
 
 
TESTE DA MISTURA: PARA TP OU TTPA 
(PROLONGADOS) 
Mistura, em iguais proporções, do plasma do paciente com 
“pool” de plasma normais 
Deficiência de fatores: o teste revelará “normalização do 
resultado”. O fator que está deficiência será suprido pelo 
“pool” de plasmas normais e desta forma haverá correção 
do teste. 
Presença de inibidores:o teste revelará manutenção do 
prolongamento. Isto se dá, pois inibidores (em geral 
anticorpos) presentes no plasma do paciente também 
interferem com o “pool” de plasmas normais e o teste 
permanece prolongado. 
Um TP ou TTPA prolongados podem indicar duas 
possibilidades: 
 
▪ Deficiência de um ou mais fatores da coagulação 
necessários para a normalidade do teste; 
▪ Presença de inibidor(es) que impede a formação do 
coágulo medida pelo teste. Em cada uma destas 
situações o teste de mistura mostrará um 
comportamento diferente. 
CID – DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
❖ O prolongamento de TP e TTPa reflete o consumo dos 
fatores da coagulação e, portanto, uma fase de 
ativação franca da coagulação 
❖ Dosagens seriadas (permite avaliar a evolução do 
quadro e resposta terapêutica) 
❖ O TT: reflete a hipofibrinogenemia relacionada ao 
consumo de fibrinogênio 
❖ Plaquetas: inicialmente baixa 
❖ Produtos de degradação da fibrina (Dímero D) 
❖ Fibrinogênio: pode estar alto (proteína de fase aguda) 
 Diminuído em casos graves 
❖ D-dímero: pode estar normal tendo alto valor preditivo 
negativo para a presença de degradação intravascular 
de fibrina 
❖ Esquizócitos: trombose microvascular 
 
D-dímero: produto da degradação de fibrina 
Quando há uma lesão ao corpo, ou vaso sanguíneo, um 
coágulo se forma no organismo. Ocorre produção e 
deposição de fibrina para que ele seja formado. A fibrina 
forma uma malha para que as plaquetas amontoem-se e 
deem início ao processo de coagulação. Quando a injúria ao 
tecido é curada, o coágulo é degradado. Esta quebra dá 
origem a fragmentos denominados produtos da degradação 
da fibrina, e o Dímero-D é um destes produtos. 
 
 
 
 
 
 
 
PLAQUETOGRAMA 
Presente no hemograma 
PCT – plaquetócrito 
PDW – amplitude de variação do tamanho das plaquetas 
MPV – volume plaquetário médio 
P LCR 
PDW – 16,3 A 17,9 
Distinguir trombocitopenia por destruição (PDW 
aumentado) de uma situação de diminuição de produção 
(PDW normal ou diminuído) 
Hemofilia A – fator VIII / Hemofilia B – fator IX – o TTPa 
vai estar mais prolongado 
 
D-dímero 
D-dímero: produto da degradação de fibrina 
Quando há uma lesão ao corpo, ou vaso sanguíneo, um coágulo se forma no 
organismo. Ocorre produção e deposição de fibrina para que ele seja formado. 
A fibrina forma uma malha para que as plaquetas se amontoem e deem início 
ao processo de coagulação. Quando a injúria ao tecido é curada, o coágulo é 
degradado. Esta quebra dá origem a fragmentos denominados produtos da 
degradação da fibrina, e o Dímero-D é um destes produtos. 
 
https://hilab.com.br/exame/dimero-d/
https://hilab.com.br/exame/dimero-d/
PDW aumentado reflete maior variedade da população 
plaquetária, o que acontece em situações como ativação 
plaquetária na trombose, produção de plaquetas devido ao 
consumo, trombose venosa profunda, tromboembolismo, 
quadros de hipercoagulabilidade e CID 
VPM/MPV 
Apresenta uma correlação inversa com a contagem de 
plaquetas e representa um importante marcador para a 
atividade e função plaquetária. 
Avaliação de desordens clínicas de origem hematológicas 
ou não, tais como diabetes mellitus, infarto agudo do 
miocárdio, leucemia linfoide hematológicas, e resposta 
medular. 
 
VPM: AUMENTADO 
▪ Plaquetas grandes e essas agregam mais facilmente e podem 
formar trombos, o que se torna um fator de risco 
independente para o infarto agudo do miocárdio (IAM) 
▪ Um aumento do VPM seis meses após o IAM é associado a 
maior risco de futuro infarto 
▪ Em pacientes gravidas o VPM pode predizer um quadro de 
pré-eclampsia 
▪ Hipertensos pode indicar estenose de artéria renal 
▪ COM aumentado está associado com circunferência 
abdominal, IMC e aumento de glicemia de jejum 
▪ Pacientes falcêmicos: pode predizer complicações 
VPM: DIMINUÍDO 
• Na trombocitopenia, VPM diminuído o problema é de origem 
medular, e aumentado se estiver acontecendo destruição 
periférica 
• Inflamação: possível marcador inflamatório, sendo que o 
mesmo se mostrou diminui em doenças crônicas como lúpus 
e artrite em atividade em comparação à pacientes portadores 
com doença inativa. 
• Também se mostra diminui em doenças inflamatória do 
intestino.