Fichamento de doenças- parte 1

Prévia do material em texto

Fichamento de doenças- parte 1 
Furúnculo 
Patógeno: Staphylococcus aureus 
Mecanismo de patogenicidade: S. aureus infecta a pele, estimulando uma resposta inflamatória vigorosa, 
o que atrai macrófagos e neutrófilos para o sítio de infecção. Mas a bactéria secreta uma proteína que 
bloqueia a quimiotaxia dos neutrófilos até o sítio de infecção e também pode produzir toxinas capazes de 
matar uma célula fagocítica. Outras proteínas secretadas são capazes de neutralizar a ação das defensinas 
(peptídeos antimicrobianos da pele) e sua parede celular é resistente à lisozima. 
Sintomas: infecção mais séria dos folículos pilosos, formando um tipo de abscesso, uma região localizada 
de pus circundado por tecido inflamado. Quando o organismo não consegue isolar o furúnculo, tecidos 
vizinhos podem ser progressivamente invadidos, resultando no carbúnculo, uma massa endurecida e 
profundamente inflamada de tecido sob a pele, fazendo o paciente, geralmente, apresentar sintomas de 
doença generalizada, como febre. 
Transmissão: contato direto ou exposição a fômites contaminados (como roupas de cama, vestimentas) 
Tratamento: tetraciclina (trimetropin-sulfametoxazol), terapia intravenosa vancomicina. 
 
Impetigo 
Patógeno: Staphylococcus aureus e S. pyogenes (com menos frequência) 
Mecanismo de patogenicidade: possui uma toxina estafilocócica que possui dois sorotipos- a toxina A, 
permanece localizada e causa o impetigo bolhoso; e a toxina B, que circula para sítios distantes e causa a 
síndrome da pele escaldada. Ambas toxinas causam a separação das camadas da pele, ou esfoliação. 
Sintomas: são resultado da resposta do hospedeiro à infecção. As lesões (pústulas) eventualmente se 
rompem e formam crostas de coloração clara. 
Transmissão: contato direto, fômites. 
Tratamento: antibióticos tópicos. 
 
Erisipela 
Patógeno: Streptococcus pyogenes 
Mecanismo de patogenicidade: produção da exotoxina A por determinadas cepas de estreptococos que 
possuem a proteína M. Ela age como um superantígeno, estimulando o sistema imune a contribuir para 
a extensão do dano. 
Sintomas: pele apresenta erupções formadas por placas avermelhadas e de bordas elevadas; febre alta 
frequentemente; se atingir a corrente sanguínea, causa sepse. 
Transmissão: infecção endógena. 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: cefalosporina. 
 
Infecções por Pseudomonas 
Patógeno: Pseudomonas aeruginosa 
Mecanismo de patogenicidade: produção de diversas exotoxinas que são responsáveis pela maior parte 
de sua patogenicidade, e uma endotoxina. 
Sintomas: erupção superficial, também pode gerar pus de coloração azul-esverdeada que é o resultado 
da produção do pigmento piocianina. 
Transmissão: água de piscinas, banheiras e similares, pois a água quente faz com que os folículos pilosos 
se abram ainda mais, facilitando a entrada dessas bactérias. 
Tratamento: quinolonas e novos antibióticos -lactâmicos específicos. A sulfadiazina de prata é útil no 
tratamento de queimaduras infectadas por P. aeruginosa. 
 
Úlcera de Buruli 
Patógeno: Mycobacterium ulcerans 
Mecanismo de patogenicidade: produz uma toxina, a micolactona, que é responsável pelo dano tecidual. 
Sintomas: inchaço ou endurecimento localizado do tecido que progride para uma úlcera profunda. 
Transmissão: contato com água contaminada. 
Tratamento: drogas antimicobacterianas, como combinações de estreptomicina e rifampicina. 
 
Acne inflamatória 
Patógeno: Propionibacterium acnes 
Mecanismo de patogenicidade: a bactéria tem necessidade nutricional pelo glicerol presente no sebo; ao 
metaboliza-lo, os ácidos graxos livres gerados causam uma resposta inflamatória. Neutrófilos secretores 
de enzimas que danificam a parede dos folículos pilosos são atraídos para o local. A inflamação resultante 
leva ao surgimento de pústulas e pápulas. 
Sintomas: lesões inflamatórias originadas do acúmulo de sebo e que rompem um folículo piloso 
Transmissão: contato direto 
Tratamento: peróxido de benzoíla, isotretinoína, ácido azeláico 
 
Varíola (viral) 
Artemisa Costa Barata 
Patógeno: Variola virus 
Mecanismo de patogenicidade: os vírus infectam muitos órgãos internos antes que eventualmente 
alcancem a corrente sanguínea, infectando então a pele e causando sintomas mais reconhecíveis. O 
crescimento do vírus nas camadas da epiderme causa lesões que se tornam pustulares por volta do 
décimo dia de infecção. 
 
Sintomas: pústulas na pele que podem ser quase confluentes. 
Transmissão: aerossol. 
Tratamento: não há, mas há vacinação. 
 
Varicela (viral) 
Patógeno: Varicella-zoster virus 
Mecanismo de patogenicidade: vírus entra no trato respiratório, e a infecção se localiza nas células da 
pele dentro de cerca de duas semanas. A pele infectada apresenta lesões vesiculares com duração de 3 a 
4 dias. Elas são concentradas principalmente na face, na garganta e nas costas, mas também podem 
ocorrer no peito e nos ombros. Tem habilidade de permanecer latente dentro do organismo. Após uma 
infecção primária, o vírus penetra os nervos periféricos e se move para um gânglio nervoso central, onde 
persiste na forma de DNA viral. Podem ser reativados por estresse ou diminuição da competência imune 
relacionada ao envelhecimento. 
 
Sintomas: vesículas, na maioria dos casos confinadas a face, pescoço, garganta e costas. 
Transmissão: aerossol. 
Tratamento: aciclovir para pacientes imunodeprimidos; proteção via pré-exposição ou vacinação. 
 
Herpes 
Patógeno: varicela-zoster vírus/ herpes-vírus humano tipo 1 
Mecanismo de patogenicidade: são capazes de produzir várias espécies de enzimas, que agem sobre o 
metabolismo dos ácidos nucleicos e proteínas da célula infectada (timidina quinase, DNA polimerase, 
helicase); são capazes de assumir estado de latência infecciosa, e de se reativar periodicamente; possuem 
genoma grande, com mais de 200 genes. 
Sintomas: vesículas tipicamente distribuídas em apenas um lado da cintura, face, escalpo ou peito/ 
Vesículas ao redor da boca; pode também afetar outras áreas da pele e membranas mucosas. O seu 
reconhecimento pelo sistema imunitário humano resulta numa imunidade humoral e celular. Esta 
resposta imune desencadeia um processo inflamatório que se traduz em febre, inflamação da garganta, 
dores de cabeça e mal-estar. Depois de um período de incubação de 10 a 23 dias, o vírus atinge as mucosas 
e a pele e aparecem pequenas vesículas sobre a cara e a parte superior do tronco, que se convertem em 
pústulas e rompem, formando crostas. 
 
Artemisa Costa Barata 
Transmissão: recorrência de infecção por varicela latente/ Infecção primária por contato direto 
Tratamento: aciclovir, valaciclovir e fanciclovir; vacinação preventiva (para herpes zoster) 
 
Sarampo (viral) 
Patógeno: Vírus do sarampo 
Mecanismo de patogenicidade: a infecção inicia no trato respiratório superior onde infecta linfócitos, 
macrófagos alveolares e células dendríticas. Em seguida, o vírus sofre replicações sucessivas no epitélio 
da mucosa e se dissemina através da via linfática, atingindo a via sanguínea. Com isso, é possível que o 
vírus cause uma viremia, engendrando uma elevada disseminação sistêmica do antígeno pelo corpo 
devido à forma de infecção do vírus ocorrer por meio das células epiteliais e endoteliais dos órgãos. Causa 
certa repressão da resposta Th1 gerando imunossupressão. 
Sintomas: erupção na pele, formada por máculas que primeiramente aparecem na face, se espalhando, 
em seguida, para o tronco e as extremidades. 
Transmissão: aerossol, contato com pessoas infectadas. 
Tratamento: sem tratamento; proteção via pré-exposição ou vacinação administrada como parte da 
vacina tríplice viral (MMR). 
 
Rubéola 
Patógeno: Vírus da rubéola 
Mecanismo de patogenicidade: Inicialmente, replica-se na nasofaringe e nos linfonodos regionais. Depois 
que invade a corrente sanguínea, pode disseminar-se para pele e órgãos distais ou, por via 
transplacentária, para o feto em desenvolvimento. Osmecanismos de dano fetal são obscuros, contudo 
podem incluir citólise viral, quebras cromossômicas, multiplicação celular diminuída e alteração do 
suprimento de sangue fetal. Como resultado, o crescimento fetal pode ser retardado e pode haver 
desenvolvimento de defeitos envolvendo múltiplos sistemas orgânicos. Apesar da produção de anticorpos 
fetais, o vírus da rubéola pode persistir no feto e no recém-nascido, podendo ser excretado durante meses 
ou anos após o nascimento. 
 
Sintomas: Doença macular leve que se apresenta como uma erupção semelhante ao sarampo, porém 
menos extensa, e desaparece em três dias ou menos. 
Transmissão: aerossol. 
Tratamento: sem tratamento; proteção via pré-exposição ou vacinação. 
 
Artemisa Costa Barata 
Meningite causada por Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis e haemophilus influenzae 
tipo b 
Patógeno: Streptococcus pneumoniae/ Neisseria meningitidis/ Haemophilus influenzae tipo B 
Mecanismo de patogenicidade: 
Streptococcus pneumoniae: a cápsula protege contra a fagocitose; proteína M é a principal proteína tipo 
específica; cápsula (maior fator de virulência) responsável pela proteção antifagocitária. 
N. meningitidis: a proteína pilina medeia a aderência inicial às células humanas não ciliadas e interfere na 
morte dos fagócitos; a porina previne a fusão fagolisossoma nos neutrófilos; a proteína da opacidade 
(Opa) medeia a aderência firme às células eucarióticas; antígenos da superfície externa incluem cápsula 
polissacarídea, pili e lipo-oligossacarídeo (LOS); a cápsula protege a bactéria da fagocitose mediada por 
anticorpos; receptores específicos para a pili do meningococo permitem a colonização da nasofaringe; na 
ausência de imunidade humoral, a bactéria pode sobreviver à morte intracelular; endotoxina responsável 
pela maioria das manifestações clínicas. 
H. influenzae do tipo B: cápsula polissacarídea antifagocitária, contendo ribose, ribitol e fosfato 
(polirribitol fosfato [PRP]). 
Sintomas: Inicialmente, a tríade de febre, dor de cabeça e torcicolo; seguidos por náusea e vômitos. Por 
último, pode progredir para convulsões e coma. 
Transmissão: por meio das vias respiratórias, gotículas e secreções do nariz e da garganta. 
Tratamento: 
S. pneumoniae: penicilina; combinação de fluoroquinolona ou vancomicina com ceftriaxona para 
alérgicos à penicilina ou para cepas resistentes. Imunização com a vacina. 
N. meningitidis: penicilina -lactamase-ceftriaxona. (quimioprofilaxia –quem teve contato- rifampicina, 
ciprofloxacina ou ceftriaxona). 
H. influenzae do tipo b: cefalosporina de amplo espectro. 
 
Listeriose 
Patógeno: Listeria monocytogenes 
Mecanismo de patogenicidade: não é destruída ao ser ingerida por células fagocíticas, podendo até 
proliferar dentro das células, principalmente no fígado; também pode se mover diretamente de um 
fagócito para outro adjacente. Tem cepas virulentas, fatores de adesão celular, hemolisinas e uma 
proteína que medeia a mobilidade intracelular direcionada pela actina. 
Sintomas: em adultos, normalmente, é uma doença branda, sem sintomas, mas algumas vezes, 
provavelmente em pacientes imunocomprometidos, invade o SNC, causando meningite. Algumas vezes, 
pode invadir a corrente sanguínea e causar uma ampla variedade de condições clínicas, principalmente a 
Artemisa Costa Barata 
sepse. É perigosa em mulheres grávidas, pois elas, geralmente, sofrem sintomas leves, semelhante a um 
resfriado. Contudo, o feto pode ser infectado via placenta, resultando em aborto ou bebê natimorto. 
Transmissão: ingestão de alimentos e água contaminados com fezes animais contendo o bacilo. 
Tratamento: penicilina ou ampicilina. 
 
Botulismo 
Patógeno: Clostridium botulinum 
Mecanismo de patogenicidade: em ambientes anaeróbicos, produz uma exotoxina, que é altamente 
específica para a terminação sináptica do nervo, onde ela bloqueia a liberação da acetilcolina, necessário 
para a transmissão dos impulsos nervosos através das sinapses. 
Sintomas: paralisia flácida progressiva por 1 a 10 dias; inicialmente, visão turva, boca seca, constipação 
intestinal e dor abdominal; progressão para fraqueza descendente da musculatura periférica com paralisia 
flácida. Por Inalação- leva a um rápido início de sintomas (paralisia flácida, insuficiência pulmonar) e alta 
mortalidade. 
Transmissão: ingestão e inalação do microrganismo. 
Tratamento: metronidazol ou penicilina, antitoxina botulínica trivalente e suporte ventilatório. 
 
Tétano 
Patógeno: Clostridium tetani 
Mecanismo de patogenicidade: Após a morte e lise das bactérias em crescimento é liberada uma 
neurotoxina extremamente potente, a tetanospasmina. Ela penetra o SNC via nervos periféricos ou 
sangue. Esta neurotoxina bloqueia a via de relaxamento para que dois conjuntos musculares de contração 
se contraiam, resultando em espasmos musculares característicos. Em casos extremos, espasmos dos 
músculos das costas fazem a cabeça e os calcanhares se inclinarem para trás (opistótomo). 
Sintomas: espasmo muscular generalizado e envolvimento do sistema nervoso autônomo em casos 
severos da doença (como arritmias cardíacas, flutuações da pressão arterial, sudorese profunda, 
desidratação). 
Transmissão: ferimentos profundos limpos inadequadamente, como os causados por pregos enferrujados 
(supostamente contaminados com sujeira). 
Tratamento: debridamento (remoção do tecido afetado), antibioticoterapia (metronidazol), imunização 
passiva com antitoxina globulínica e vacinação com toxoide tetânico. 
 
Hanseníase 
Patógeno: Mycobacterium leprae 
Artemisa Costa Barata 
Mecanismo de patogenicidade: sobrevive à ingestão por macrófagos e invade as células da bainha de 
mielina do SNP, no qual sua presença causa dano ao nervo a partir de uma resposta imune celular 
Sintomas: a forma tuberculoide (neural) é caracterizada por áreas da pele que perderam a sensibilidade 
e estão circundadas por uma borda de nódulos. A forma lepromatosa (progressiva) infecta células da pele 
e nódulos desfigurantes se formam por todo o corpo. As membranas mucosas do nariz tendem a se tornar 
afetadas e podem ocorrer deformação da mão em forma de garra e necrose. 
Transmissão: contato direto com secreções ou inalação. 
Tratamento: dapsona (uma sulfona), rifampicina e clofazimina, em geral em combinação. 
 
Poliomielite 
Patógeno: Poliovírus 
Mecanismo de patogenicidade: Inicialmente, dor de garganta e náusea devido à multiplicação do vírus 
na garganta e intestino delgado. Em seguida, ele invade as tonsilas e os linfonodos do pescoço e íleo e 
entra no sangue, resultando em viremia. Se a viremia for persistente, o vírus penetra as paredes dos 
capilares e entra no SNC, onde apresenta alta afinidade pelas células nervosas, particularmente os 
neurônios motores na parte superior da medula espinal, não infectando os nervos periféricos ou dos 
músculos. Quando se multiplica dentro do citoplasma dos neurônios motores, as células morrem, e a 
paralisia ocorre. A morte pode ocorrer da falha respiratória. 
Sintomas: grande maioria dos casos é assintomática ou apresenta sintomas brandos, como cefaleia, dor 
de garganta, febre e náusea. Sendo que a forma paralítica afeta menos de 1% dos infectados. 
Transmissão: ingestão de água contaminada com fezes contendo o vírus e alimentos contaminados 
Tratamento: vacina OPV trivalente. 
 
Raiva 
Patógeno: vírus da raiva, da família Rhabdoviridae 
Mecanismo de patogenicidade: o vírus se multiplica no músculo esquelético e no tecido conjuntivo, 
permanecendo alojado de dias a meses. Ele entra e trafega nos nervos periféricos até o SNC, onde causa 
a encefalite. Nos nervos periféricos, ele não está acessível ao sistema imune até que as células do SNC 
comecem a ser destruídas, disparando uma resposta imune ineficaz e atrasada. 
Sintomas: Inicialmente, assemelha-se a várias infecções comuns. Quando SNC é envolvido, o paciente 
tende a alternar entre períodos deagitação e de tranquilidade. Os estágios finais resultam em dano 
extenso às células nervosas do cérebro e da medula. 
Transmissão: contaminação no tecido pelo vírus a partir da saliva da mordida de animal contaminado 
(principalmente cães). 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: deve-se administrar profilaxia pós-exposição – uma série de vacinas antirrábicas e injeções 
de imunoglobulina. Mas assim que os sintomas aparecem, não há muito que possa ser feito- existe 
registro de apenas alguns sobreviventes. 
 
Sepse puerperal 
Patógeno: Streptococcus pyogenes 
Mecanismo de patogenicidade: evita a fagocitose (devido à cápsula, proteínas M e proteínas semelhantes 
a M), aderir e invadir as células do hospedeiro (proteína M, ácido lipoteicoico e proteína F) e produzir 
toxinas (exotoxinas pirogênicas estreptocócicas, estreptolisina S, estreptolisina O, estreptoquinase, 
DNases). 
Sintomas: algumas vezes, levam à febre reumática- considerada uma complicação autoimune. 
Geralmente, expressa-se como um curto período de artrite e febre. Nódulos subcutâneos nas articulações 
com frequência acompanham esse estágio. 
Transmissão: pessoa a pessoa por gotículas transmitidas no ar (faringite) ou por rupturas na pele após 
contato direto com indivíduo infectado, fômites ou vetor artrópode. 
Tratamento: penicilina; para paciente alérgicos à penicilina, cefalosporina oral ou vancomicina. 
 
Endocardite 
Patógeno: Staphylococcus aureus 
Mecanismo de patogenicidade: bactérias se fixam à superfície e se multiplicam, causando dano que 
promove a formação de vegetações fibrino-plaquetárias que encobrem as bactérias aderentes e 
permitem que elas se multipliquem protegidas das defesas do hospedeiro. 
Sintomas: febre e sopro no coração devido ao funcionamento ineficiente da valva mitral que é detectado 
por ecocardiograma. 
Transmissão: a partir de um foco de infecção em qualquer parte do corpo, como nos dentes ou nas 
tonsilas. Os microrganismos liberados entram na corrente sanguínea e encontram o seu caminho para o 
coração. Uma fonte exótica de infecções tem sido o piercing. 
Tratamento: antibióticos em altas concentrações 
 
Tularemia 
Patógeno: Francisella tularensis 
Mecanismo de patogenicidade: cápsula antifagocitária rica em polissacarídeos que inibem a fusão 
fagossoma-lisossoma. 
Artemisa Costa Barata 
Sintomas: úlcera no local de penetração. Cerca de uma semana depois da infecção, os linfonodos locais 
aumentam, muitos contendo bolsas de pus. 
Transmissão: pode entrar por várias vias, mas a mais comum é a penetração da pele em pequenas 
abrasões, criando uma úlcera no local. Em algumas regiões, é transmitida por carrapatos e insetos. 
Tratamento: tetraciclina e gentamicina. 
 
Brucelose 
Patógeno: Brucella abortus/ Brucella melitensis/ Brucella suis/ Brucella canis 
Mecanismo de patogenicidade: após exposição inicial, os microorganismos são fagocitados por 
macrófagos e monócitos, e sobrevivem e se replicam em células fagocíticas através da inibição da fusão 
do fagolisossoma. As bactérias fagocitadas são carreadas para o baço, fígado, medula óssea, linfonodos e 
rins, elas secretam proteínas que induzem a formação de granuloma nesses órgãos, e alterações 
destrutivas nesses e em outros tecidos, principalmente em pacientes com doença avançada. 
Sintomas: mal-estar, calafrios, hipersudorese, fadigas, mialgias, perda dde peso, e pode progredir para 
uma doença sistêmica. 
Transmissão: pode ocorrer de diversas formas, mas uma das principais, pela via alimentar (ingestão de 
alimentos ou líquido contaminados), como: leite não pasteurizado; produtos lácteos contaminados, como 
queijo, manteiga e sorvetes; carne mal passada ou crua. 
Tratamento: doxiciclina combinada com rifampina por no mínimo 6 semanas para mulheres não grávidas 
em idade adulta. Trimetoprim-sulfametoxazol para grávidas e para crianças até 8 anos de idades. 
 
Doença de Lyme 
Patógeno: Borrelia burgdorferi 
Mecanismo de patogenicidade: desenvolveu mecanismos sofisticados, como o controle rígido da 
expressão de proteínas para minimizar alvos antigênicos para reconhecimento imunológico e subversão 
dos mecanismos do hospedeiro para estabelecer a infecção e evitar a imunidade do hospedeiro. Como 
não produz toxinas, proteases secretadas ou outras moléculas destrutivas, a maioria dos sintomas 
observados na doença de Lyme humana se deve aos efeitos da resposta imune do hospedeiro. (SanarMed) 
Sintomas: Após um período de incubação de 3 a 30 dias, uma ou mais lesões cutâneas normalmente se 
desenvolvem no local da picada do carrapato. A lesão começa com uma pequena mácula ou pápula (5cm 
à 50 cm de diâmetro), apresenta borda vermelha plana e clareamento central à medida que se 
desenvolve. Outros sinais e sintomas precoces são: mal-estar, fadiga grave, dor de cabeça, febre, calafrios, 
dores em músculos esqueléticos, mialgias e linfadenopatia- duram em média 4 semanas. 
Transmissão: através da mordida da rinfa de oito patas, quando esta se alimenta no ser humano, 
transmitindo a infecção. 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: doxiciclina e amoxilina.