Fichamento de doenças- parte 2

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Fichamento de doenças- parte 2 
Tifo Rickettsia prowazekii 
Patógeno: Rickettsia prowazekii 
Mecanismo de patogenicidade: como tem vida intracelular obrigatória, ficam protegidas do sistema 
imunológico. Pós penetrarem na célula, são liberadas do fagossoma, se multiplicam livremente tanto no 
citoplasma como no núcleo e se movem de uma célula para outra adjacente. 
Sintomas: febre, cefaleia e fraqueza generalizada. 
Transmissão: contato com hospedeiros reservatórios, principalmente roedores e seus vetores artrópodos 
(como carrapatos, ácaros, pulgas). 
Tratamento: tetraciclina, doxiciclina e cloranfenicol. 
 
Febre maculosa R. rickettsii 
Patógeno: Rickettsia rickettsii 
Mecanismo de patogenicidade: como tem vida intracelular obrigatória, ficam protegidas do sistema 
imunológico. Pós penetrarem na célula, são liberadas do fagossoma, se multiplicam livremente tanto no 
citoplasma como no núcleo e se movem de uma célula para outra adjacente. 
Sintomas: febre, cefaleia e erupções cutâneas. 
Transmissão: contato com hospedeiros reservatórios, principalmente roedores e seus vetores artrópodos 
(como carrapatos, ácaros, pulgas). 
Tratamento: tetraciclina, doxiciclina e cloranfenicol. 
 
Peste 
Patógeno: Yersinia pestis 
Mecanismo de patogenicidade: possui LPS ou endotoxina que ativa de forma despropositada o sistema 
imunitário, levando à produção de citocinas que produzem vasodilatação excessiva com risco de choque 
séptico e morte. Além de resistir à morte por fagocitose. 
Sintomas: Os linfonodos da virilha e das axilas tornam-se aumentados, e a febre se desenvolve quando as 
defesas do corpo reagem à infecção. A peste septicêmica surge quando as bactérias entram no sangue e 
proliferam, causando choque séptico. Finalmente, o sangue carrega as bactérias para os pulmões, 
resultando em uma forma da doença chamada de peste pneumônica. 
 
Transmissão: inalação direta ou disseminada pela circulação sanguínea ou linfática. 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: administração parenteral de estreptomicina ou gentamicina. Alternativamente, doxiciclina, 
ciprofloxacina ou cloranfenicol intravenosos. 
 
Dengue 
Patógeno: vírus da dengue, da família Flaviviridae 
Mecanismo de patogenicidade: ataca principalmente as células dendríticas e monócitos. OS anticorpos 
contra a proteína NSI do vírus apresenta reações cruzadas com as células endoteliais e plaquetas 
implicando no aumento da permeabilidade vascular e desenvolvimento de trombocitopenia. 
Sintomas: febre, dor de cabeça, dores musculares e articulares e uma erupção cutânea característica, 
semelhante a do sarampo. Em pequena proporção evolui para dengue hemorrágica com risco de vida, 
resultando em sangramento, baixos níveis de plaquetas sanguíneas, extravasamento de plasma no sangue 
ou até diminuição da pressão arterial a níveis perigosamente baixos. 
Transmissão: espécies do gênero Aedes, principalmente o Aedes aegypti. 
Tratamento: de apoio, com reidratação oral ou intravenosa para os casos leves ou moderados e fluidos 
intravenosos e transfusão de sangue para os casos mais graves. 
 
Zika 
Patógeno: vírus do gênero Flaviviridae 
Mecanismo de patogenicidade: não estão claros. Mas os flavivírus replicam-se inicialmente nas células 
dendríticas e citoplasma dos fibroblastos e queratinócitos da epiderme e derme, dispersando-se 
posteriormente para os nodos linfáticos e a corrente sanguínea. Tem tropismo pelo sistema nervoso 
central. 
Sintomas: muitos infectados não apresentam, mas os mais comuns são: febre, erupção cutânea, dor de 
cabeça, dor articular, conjuntivite e dor muscular. Quando adquirido por gestantes, pode prejudicar o feto 
em alguns casos, causando microcefalia congênita. 
Transmissão: picada do mosquito infectado Aedes aegypti 
Tratamento: baseado no uso de acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona para controle da febre e 
manejo da dor, beber bastante líquido e repouso. 
 
Febre amarela 
Patógeno: Flavivírus (vírus da febre amarela) 
Mecanismo de patogenicidade: viscerotropismo (habilidade de causar viremia, infectar e causar danos 
ao fígado, baço, rins e coração) e neurotropismo (habilidade de infectar o parênquima cerebral e causar 
encefalite). Em poucas horas o vírus atinge os gânglios linfáticos regionais, onde se multiplica 
silenciosamente nas células do sistema reticuloendotelial. Posteriormente, com a liberação das partículas 
virais pelas células, ocorre viremia, que corresponde clinicamente ao início dos pródromos da doença e, 
em particular, com a febre. Através da corrente sanguínea o vírus atinge e localiza-se no fígado, rins, 
coração, sistema nervoso central, pâncreas, baço e demais órgãos linfoides. 
Sintomas: febre, calafrios, cefaleia, seguidos de náusea e vômito; icterícia. 
Transmissão: picada do mosquito Aedes aegypti 
Tratamento: sintomático, com reposição de líquidos e sangue, quando indicado. 
 
Faringite estreptocócica 
Patógeno: Streptococcus pyogenes do grupo A 
Mecanismo de patogenicidade: resistência a fagocitose. Produz estreptoquinases, que lizam coágulos de 
fibrina, e estreptolisinas, que são citotóxicas para as células dos tecidos, hemácias e leucócitos. 
Sintomas: inflamação local e febre. Frequentemente ocorre tonsilite, e os linfonodos do pescoço tornam-
se inchados e sensíveis, podendo ocorrer também a otite média. 
Transmissão: contato com secreções respiratórias. Mas, antigamente ocorreu disseminação por leite não 
pasteurizado. 
Tratamento: penicilina benzatina. Em pacientes alérgicos, pode-se usar eritromicina. 
 
Febre escarlate/ escarlatina 
Patógeno: Streptococcus pyogenes infectada por um bacteriófago lisogênico 
Mecanismo de patogenicidade: bactéria produz uma toxina eritrogênica que é um superantígeno que 
danifica a membrana citoplasmática de células dos capilares sanguíneos sob a pele. 
Sintomas: erupção de cor avermelhada na pele, uma reação de hipersensibilidade a toxina circulante, e 
febre alta. A língua adquire aparência manchada, semelhante a um morango; posteriormente, torna-se 
muito vermelha e aumentada, devido à perda de sua membrana superior 
Transmissão: contato com secreções respiratórias ou fômites. 
Tratamento: penicilina benzatina. Em pacientes alérgicos, pode-se usar eritromicina. 
 
Difteria 
Patógeno: Corynebacterium diphtheriae 
Mecanismo de patogenicidade: toxina diftérica (exotoxina tipo A-D) que inibe a síntese de proteínas. 
Sintomas: Inicia com dor de garganta e febre, seguidas de indisposição e edema do pescoço. Como 
característica, há a formação de uma membrana cinzenta rígida na garganta, contendo fibrina, tecido 
morto e células bacterianas que podem bloquear completamente a passagem de ar para os pulmões. 
Transmissão: pessoa-pessoa pela exposição a gotículas de secreção respiratória ou de contato com a pele. 
Tratamento: associação de antibióticos, como a penicilina e a eritromicina, com a antitoxina. 
 
Coqueluche 
Patógeno: Bordetella pertussis 
Mecanismo de patogenicidade: contém cápsula responsável pela virulência. Fixam-se às células ciliadas 
na traqueia, impedindo sua ação e progressivamente destruindo-as, por meio da ação da citotoxina 
traqueal (uma fração da parede celular da bactéria). Já a toxina pertussis está associada aos sintomas 
sistêmicos da doença, quando entra na corrente sanguínea e 
Sintomas: Inicialmente (estágio catarral), lembra um resfriado comum. O 2° estágio (paroxístico) é 
caracterizado por acessos prolongados de tosse. Quando a ação ciliar é comprometida (estágio de 
convalescença) ocorre o acúmulo de muco provoca a tosse desesperada para eliminá-lo, entre as tosses 
a pessoa causa um som uivante devido à ânsia por ar. 
Transmissão: contato de uma pessoa não vacinada com gotículas contaminadas eliminadas por tosse, 
espirro ou até ao falar 
Tratamento: macrolídeo (como eritromicina, azitromicina, claritromicina) 
 
Tuberculose 
Patógeno: Mycobacterium tuberculosis 
Mecanismo de patogenicidade: um fatorimportante é o ácido micólico da parede celular que estimula 
bastante a resposta inflamatória no hospedeiro. Os macrófagos ingerem os tubérculos bacilares que 
alcançam o alvéolo pulmonar deixando a infecção presente, mas sem sintoma. Uma resposta quimiotática 
coordena a chegada de macrófagos adicionais que formam um tubérculo inicial na área. A maioria dos 
macrófagos não conseguem destruir a bactéria, mas liberam enzimas e citocinas que causam uma lesão 
pulmonar inflamatória. À medida que muitos macrófagos morrem, os sintomas da doença aparecem, 
liberando bacilos e formando um centro caseoso nele. Muitos permanecem dormentes e servem de base 
para uma reativação posterior da doença. Se interrompida nesse estágio, as lesões calcificam-se. A doença 
progride à medida que o centro caseoso aumenta (processo de liquefação); agora, aumentado, forma 
uma cavidade tuberculosa cheia de ar, na qual os bacilos aeróbicos multiplicam-se fora dos macrófagos. 
A liquefação continua até o tubérculo se romper, permitindo que os bacilos liberados atinjam os 
bronquíolos e se disseminem através dos pulmões para os sistemas circulatório e linfático. 
Sintomas: tosse (frequentemente com escarro sanguinolento), perda geral de vigor e perda de peso. 
Transmissão: contato com aerossóis contaminado com a bactéria. 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: seis meses de antibioticoterapia, sendo os mais potentes anti-TB a isoniazida e a rifampina. 
 
Pneumonia por Haemophilus influenzae 
Patógeno: Haemophilus influenzae 
Mecanismo de patogenicidade: cápsula polissacarídica antifagocitária é o principal fator. Os alvéolos 
infectados dos pulmões se enchem de fluidos, interferência com o aporte de oxigênio. 
Sintomas: semelhantes aos da pneumonia pneumocócica: alvéolos infectados se enchem de fluidos; 
interferência com o aporte de oxigênio. 
Transmissão: contato com gotículas respiratórias. 
Tratamento: cefalosporina de segunda geração. 
 
Resfriado 
Patógeno: rinovírus da família dos picornavírus 
Mecanismo de patogenicidade: uma vez as células do epitélio penetradas, os vírus serão replicados e os 
novos vírus formados irão invadir as células vizinhas 
Sintomas: inflamação da região nasal, especialmente das membranas mucosas, mal-estar geralmente 
sem febre. Tosse, espirros e coriza. 
Transmissão: contato direto por mãos e fômites infectados e inalação de gotículas infecciosa. 
Tratamento: suporte. 
 
Gripe 
Patógeno: ortomixovírus, do gênero influenza 
Mecanismo de patogenicidade: o reconhecimento e ataque às células do corpo humano e aglutinação de 
eritrócitos, são realizados através das hemaglutininas. Mas a liberação das novas partículas virais 
formadas ocorre pela lise das células infectadas por ação das neuroaminidases. Todos os tipos de vírus da 
influenza podem sofrer mudanças antigênicas, contudo o vírus do tipo A é o que sofre mutações e 
rearranjos com maior frequência, o que pode diminuir a resposta imune celular. A ativação proteolítica 
dos receptores de membrana virais é indispensável para o espalhamento efetivo do vírus no hospedeiro 
infectado. 
Sintomas: febre com duração de 3 a 7 dias, fadiga,cefaleia, calafrios e dores musculares. 
Transmissão: contato direto com o vírus através de gotículas de espirro, tosse ou fala de uma pessoa 
contaminada. 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: amantadina e rimantadina reduzem significativamente os sintomas de Influenza A. 
Recentemente, introduziu-se inibidores de neuraminidase o zanamivir (inalado) e o oseltamivir (Tamiflu). 
 
Periodontite 
Patógeno: Prophyromonas gingivalis 
Mecanismo de patogenicidade: pode aderir à células epiteliais e moléculas extracelulares (como 
fibrinogênio, fibronectina, lactoferrina), por meio de fímbrias. As fímbrias são importantes para a indução 
da expressão de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-
I beta (IL-1). 
Sintomas: as gengivas ficam inflamadas e sangram facilmente. Algumas vezes, forma-se pus em bolsões 
circundando os dentes. Conforme a infecção continua, avança em direção ás pontas da raiz. O osso e o 
tecido que suportam os dentes são destruídos, levando ao afrouxamento e à perda dos dentes. 
Transmissão: através da saliva, entre pessoas geneticamente suscetíveis. 
Tratamento: eliminação cirúrgica dos bolsões periodontais. 
 
Shigelose 
Patógeno: Shigella sonnei/ S. dysenteriae/ S. flexneri/ S. boydii 
Mecanismo de patogenicidade: no intestino grosso, as bactérias se fixam a determinadas células 
epiteliais. As projeções membranosas na superfície das células M levam as bactérias para o interior das 
células, onde elas se multiplicam e rapidamente se disseminam para as células vizinhas, produzindo a 
toxina Shiga, destruindo os tecidos. A disenteria é o resultado do dano às paredes intestinais. Raramente 
invadem a corrente sanguínea, os macrófagos são mortos pela bactéria. 
Sintomas: disenteria com até 20 evacuações em um dia, cólicas abdominais e febre. 
Transmissão: contaminação por via fecal-oral, alimentos contaminados e fômites. 
Tratamento: quinolonas (ciprofloxacina). 
 
Salmonelose 
Patógeno: Salmonella tiphymurium/ Salmonella enteritidis 
Mecanismo de patogenicidade: as fímbrias tipo 1 são responsáveis pela aderência; citotoxina inibe a 
síntese proteica da célula hospedeira, influxo de cálcio para o hospedeiro, aderência; antígeno capsular 
VI inibe a ligação do complemento; antígeno H inibe a morte por fagocitose; antígeno O inibe a morte por 
fagocitose; proteínas antifagocíticas induzidas por oxyR; endotoxina na camada LPS causa febre. 
Transmissão: ingestão de alimentos e água contaminada. 
Artemisa Costa Barata 
Tratamento: Salmonella entérica: reidratação oral. Salmonella tiphy: quinolonas e cefalosporinas 
 
Cólera 
Patógeno: Vibrio cholerae 
Mecanismo de patogenicidade: antes de estabelecer a infecção propriamente dita é necessária a 
colonização por intermédio de uma pili que se ligam a receptores da célula hospedeira, protegendo a 
bactéria das defesas do hospedeiro e concentrando as toxinas secretadas. NO intestino delgado, 
produzem uma exotoxina, a toxina colérica, que induz as células do hospedeiro a secretarem água e 
eletrólitos. 
Sintomas: fezes aquosas contendo massas de muco intestinal e células epiteliais chamadas de “fezes de 
água de arroz”. Podem-se perde 12 a 20 litros de líquido em um dia, o que causa choque, colapso e, 
frequentemente, morte. Devido à perda de líquido, o sangue torna-se muito viscoso que os órgãos vitais 
são incapazes de funcionar adequadamente. Podem ocorrer também vômitos violentos. 
Transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados, ou pela contaminação pessoa a pessoa. 
Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos (estreptomicina e tetraciclina) 
 
Gastrenterite por Campylobacter 
Patógeno: Campylobacter jejuni 
Mecanismo de patogenicidade: não se tem o papel exato na doença das adesinas, enzimas citotóxicas e 
enterotoxinas. 
Sintomas: febre, cólica abdominal e diarreia ou disenteria. 
Transmissão: ingestão de alimento ou água contaminados, ou contato com animais infectados. 
Tratamento: reposição eletrolítica e, em casos graves, administração de eritromicina ou azitromicina. 
 
Úlcera péptica 
Patógeno: Helicobacter pylori 
Mecanismo de patogenicidade: proteína bacteriana inibidora de ácidos bloqueia a produção de ácidos e 
a atividade da enzima bacteriana urease produz amônia que neutraliza os ácidos gástricos. Ambos 
mecanismos são fundamentais para a facilitação da colonização inicial. Através de múltiplas proteínas de 
adesão as bactérias podem atravessar o muco gástrico e aderir às células epiteliais; elas podem também 
ligar proteínas do hospedeiro e auxiliar a bactéria a evadir o sistema imune. A lesão tecidual localizada é 
mediada por subprodutos da uréases, mucinase, fosfolipase e pela atividade da citotoxina A vacuolizante 
(VacA), que danificam pela produção de vacúolos.Artemisa Costa Barata 
Sintomas: gastrite que pode progredir para úlceras gástricas e duodenais; o que provoca indigestão e dor 
ou desconforto na região superior do abdômen. 
Transmissão: pessoa-pessoa, tipicamente oral-fecal. 
Tratamento: tetraciclina e amoxilina. 
 
Hepatite A 
Patógeno: vírus da hepatite A, Picornaviridae 
Mecanismo de patogenicidade: após entrada por via oral, o HAV se multiplica no revestimento epitelial 
do trato intestinal; a viremia ocorre e o vírus se dissemina para o fígado, rins e baço. També se disseminam 
nas fezes e pode ser detectado no sangue e na urina. 
Sintomas: maioria subclínica; febre, dores de cabeça; mal-estar, casos graves há icterícia e urina escura; 
sem doença crônica 
Transmissão: ingestão de comida ou bebidas contaminadas 
Tratamento: não tratamento específico, as pessoas em risco de exposição podem receber 
imunoglobulina, que fornece proteção por vários meses. Há vacina 
 
Hepatite B 
Patógeno: vírus da hepatite B, Hepadnaviridae 
Mecanismo de patogenicidade: possui três partículas distintas: partícula de Dane, um vírion completo, 
infeccioso e capas de se replicar; partículas esféricas, possuem metade do tamanho da partícula de Dane; 
partículas filamentosas, tubulares de diâmetro similar às partículas esféricas. Estas contêm antígeno de 
superfície do vírus da hepatite B 
Sintomas: frequentemente subclínica; similar ao HAV, mas em dores de cabeça; mais provavelmente 
progressão para dano grave do fígado; ocorrência de doença crônica 
Transmissão: parenteral; contato sexual. 
Tratamento: não há tratamento específico para infecções agudas por HBV. Tratamentos para infecções 
crônicas são limitados e não curativos. Lamivudina combinada com interferon α resulta em melhora para 
um número significativo de receptores. Entecavir reduz a velocidade de multiplicação viral. Como opção 
final há o transplante de fígado. 
 
Hepatite C 
Patógeno: vírus da hepatite C, Flaviviridae 
Artemisa Costa Barata 
Mecanismo de patogenicidade: o vírus é envelopado, não mata a célula infectada, mas dispara uma 
resposta inflamatória que ou promove o clearence da infecção ou lentamente destrói o fígado. Ele é capaz 
de rápida variação genética para escapar do sistema imune. 
Sintomas: similar ao HBV, mais provável de se tornar crônica. 
Transmissão: parenteral. 
Tratamento: combinação de drogas, peginterferon (interferon conjugado com polietilenoglicol, que tem 
uma concentração mais sustentada no sangue circulante) e ribavarina. 
 
Hepatite D 
Patógeno: vírus da hepatite D, gênero Deltaviridae 
Mecanismo de patogenicidade: não é capaz de causar uma infecção. Torna-se infecciosa quando um 
envelope externo de HBsAg, cuja formação é controlada pelo genoma do HBV, recobre a proteína do 
cerne do HDV (o antígeno delta). 
Sintomas: dano grave do fígado; alta taxa de mortalidade; doença crônica pode ocorrer. 
Transmissão: parenteral; requer coinfecção com o vírus da hepatite B. 
Tratamento: não há tratamento específico para hepatite viral aguda. Mas a crônica pode ser tratada com 
interferon α. 
 
Hepatite E 
Patógeno: vírus da hepatite E, Caliciviridae 
Mecanismo de patogenicidade: não envelopado apresenta fita simples de RNA. Ocorre infecção dos 
hepatócitos, disfunção hepática e o aparecimento de sinais e sintomas. 
Sintomas: similar ao HAV, mas mulheres grávidas podem apresentar alta mortalidade; sem doença 
crônica. 
Transmissão: ingestão. 
Tratamento: não possui tratamento específico pelo fato de ser combatida pelo próprio sistema 
imunológico 
 
Leptospirose 
Patógeno: Leptospira interrogans 
Mecanismo de patogenicidade: ainda não é claro. Ela pode penetrar pele e mucosa, se disseminando 
rapidamente para outros tecidos após a infecção, atravé sda via hematógena assim como da sua 
capacidade de translocação celular. 
Artemisa Costa Barata 
Sintomas: pós período de incubação de 1 a 2 semanas, dores de cabeça e musculares, calafrios e febre 
aparecem abruptamente. Em poucos casos, os rins e o fígado tornam-se gravemente infectados (doença 
de Weil); a insuficiência renal é a causa mais comum de morte. 
Transmissão: contato com água, solo e algumas vezes tecidos animais contaminados com urina infectada. 
Tratamento: doxiciclina (uma tetraciclina). 
 
Gonorreia 
Patógeno: Neisseria gonorrhoeae 
Mecanismo de patogenicidade: Contém pilina que medeia a aderência inicial às células humanas não 
ciliadas e interfere na morte dos fagócitos; a proteína porina previne a fusão fagolisossoma nos 
neutrófilos, o que promove a sobrevivência intracelular; a proteína Opa media a aderência firme às células 
eucarióticas; a proteína Rmp protege outros antígenos de superfície da ligação dos anticorpos 
bactericidas; proteínas de ligação à transferrina e lactoferrina medeiam a aquisição de ferro para o 
metabolismo bacteriano; LOS tem atividade endotóxica; IgA1 protease destrói a imunoglobulina. 
Sintomas: homens sentem dor ao urinar e descarga de material contendo pus proveniente da uretra. Já 
as mulheres têm mais dificuldade de perceber a infecção, mas, posteriormente, pode ocorrer dor 
abdominal de complicações como a doença inflamatória pélvica. Complicações podem envolver as 
articulações, o coração, as meninges, os olhos, a faringe e outras partes do corpo. 
Transmissão: contato sexual desprotegido com pessoa contaminada. 
Tratamento: cefalosporinas, como ceftriaxona ou cefixime. 
 
Linfogranuloma venéreo 
Patógeno: Chlamydia trachomatis 
Mecanismo de patogenicidade: Os micro-organismos invadem o sistema linfático, e a região dos 
linfonodos torna-se aumentada e dolorosa. 
 
Sintomas: pode ocorrer supuração (descarga de pus). A inflamação dos linfonodos resulta em cicatrizes, 
que ocasionalmente obstruem os vasos linfáticos. Esse bloqueio algumas vezes leva a um aumento de 
volume da genitália externa nos homens. Em mulheres, o envolvimento dos linfonodos da região retal 
pode levar ao estreitamento do reto. O pode exigir operação. 
Transmissão: sexo desprotegido com pessoa infectada. 
Tratamento: doxiciclina. 
 
Sífilis 
Patógeno: Treponema pallidum 
Artemisa Costa Barata 
Mecanismo de patogenicidade: proteínas da membrana externa promovem aderência à células 
hospedeiras; hialuronidase facilita a infiltração perivascular; camada de fibronectina protege contra 
fagocitose; destruição tecidual resulta primariamente da resposta imune do hospedeiro à infecção. 
Sintomas: Dor e desconforto no local inicial da infecção, erupções de pele tardias e febre leve; 
normalmente regridem após algumas semanas e entra no período de latência. Após 2 a 4 anos de latência, 
normalmente não é infecciosa, exceto pela transmissão materno-fetal. A maioria dos casos não progride 
do período de latência. Mas a sífilis congênita, acarreta prejuízo no desenvolvimento mental e outros 
sintomas neurológicos estão entre as consequências mais graves. 
 
Transmissão: contato sexual desprotegido com pessoas contaminadas. 
Tratamento: penicilina benzatina. Para pessoas sensíveis à penicilina, pode-se usar azitromicina, 
doxiciclina e tetraciclina. 
 
AIDs 
Patógeno: retrovírus 
Mecanismo de patogenicidade: a fixação à célula-alvo depende da combinação da glicoproteína espicular 
(gp120) com o receptor CD4+, encontrados em cada célula T CD4+ auxiliar, em macrófagos e monócitos; 
além de precisarm também de certos co- receptores. Na célula hospedeira, o RNA viral é liberado e 
transcrito em DNA pela enzima transcriptase reversa. Esse DNA viral então se torna integrado ao DNA 
cromossômico da célula hospedeira. O DNA pode controlar a produção de uma infecção ativa. Além disso, 
o vírus pode se proteger do sistema imune por meio da habilidade de permanecer um provírus ou um 
vírus latente dentro das células hospedeiras; através da fusão célula-célula, em que se move de uma célula 
infectada para uma célula adjacente não infectada; sofrendo rápidas mudanças antigênicas. 
Sintomas: a fase 1 pode serassintomática ou causar linfadenopatia. Na fase 2, há declínio da resposta 
imune, aparentada pelo aparecimento de infecções persistentes pela levedura Candida albicans, que 
podem aparecer na boca, na garganta ou na vagina. Outras condições podem incluir febre e diarreia 
persistente. Leucoplaquia oral, ocasionada pela reativação do vírus Epstein-Barr latentes, herpes zoster e 
outras indicações da diminuição da imunidade podem aparecer. Na fase 3 surgem condições clínicas 
importantes, como infecção dos brônquios, da traqueia ou dos pulmões por C. albicans; infecções dos 
olhos por citomegalovírus, tuberculose, pneumonia por Pneumocystis, toxoplasmose no cérebro e 
sarcoma de Kapose. 
Transmissão: transferência ou o contato direto com os fluidos do organismo infectado, incluindo contato 
sexual íntimo, leite materno, infecção transplacentária do feto, agulhas contaminadas com sangue, 
transplantes de órgãos, inseminação artificial e transfusão de sangue. 
 
Tratamento: as drogas disponíveis apenas retardam o progresso da infecção, o tratamento atual é 
denominado terapia antirretroviral altamente ativa que consiste na administração de combinações de 
drogas, como a combinação mais comum: dois inibidores dos análogos de nucleosídeos da transcriptase 
reversa (azidotimidina) mais um inibidor não nucleosídeo de nucleosídeos da transcriptase reversa 
(nevirapina) ou um inibidor de protease (saquinavir). 
Artemisa Costa Barata 
Artemisa Costa Barata