Infeccões bacterianas do Sistema respiratório

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Infecções Bacterianas do Sistema Respiratório
Nessa aula,vamos dividir as infecções que atingem o trato respiratório superior e
inferior.
As doenças bacterianas
relacionadas ao trato
respiratório superior:
● Faringite
estreptocócica;
● Escarlatina;
● Difteria;
● Otite Média;
● Sinusite;
As doenças bacterianas
relacionadas ao trato
respiratório inferior:
● Coqueluche;
● Pneumonia;
● Tuberculose;
O trato respiratório superior é exposto ao ar e microorganismos e o trato respiratório
inferior é estéril,não tem contato direto com o ar e microrganismos.
As defesas são do trato respiratório são através:
● Muco - Retenção de microorganismo,poeira e poluentes.
● Cílios - Movimentos sincronizados impulsionam corpos estranhos em direção
à garganta a um ritmo de 1 a 3 cm por hora (tosse e espirro aceleram).
● Epiglote - recobre a laringe durante a deglutição.
● Canal auditivo externo - Pelos e cera, que auxiliam na prevenção de entrada
de micróbios,poeira,insetos e água no ouvido.
● BALT ( tecido linfóide associado aos brônquios)
1. Macrófagos alveolares;
2. IgA em secreções - Saliva e lágrimas,por exemplo
● Microbiota residente;
Faringite estreptocócica
Streptococcus Pyogenes - Estreptococos do grupo A - São resistentes à fagocitose e
o grupo A constitui um dos mais importantes grupos de patógenos humanos.
Anaeróbios facultativos - Gram Positiva (Roxo)
São beta hemolíticos - Catalase negativa (peróxido de hidrogênio ataca as bactérias e
serve como marcador se há Streptococcus Pyogenes).
Sinais e sintomas:
Inflamação local e febre,
autolimitada (normalmente),há
portadores assintomáticos.
Transmissão:
Gotículas respiratórias
(aglomerações em ambientes fechados facilitam a transmissão.
Identificação do Streptococcus pyogenes:
Uma das características mais importantes
para a identificação de estreptococos é pelo
tipo de hemólise.
No caso,tem a hemólise beta, que pode ser
feita por meio de cultura ou pelo teste rápido.
Virulência
● Biofilme;
● Protease/quimiocinas (recrutamento de neutrófilos);
● Proteases do Sistema Complemento;
● Proteína inibidora do Sistema complemento,impede lise;
● Ácido hialurônico - Idêntico ao humano é igual a não imunogenicidade.Além
de protecão à fagocitose;
● Adesina - cél. epiteliais e matriz extracelular. Liga-se ao complemento e porção
Fc dos AC - bloqueia interação com cél. fagocitárias
● Superantígenos - Toxinas de Escarlatina;
Faringite estreptocócica/ Escarlatina
Quando a linhagem de S. pyogenes causadora de faringite estreptocócica produz
uma toxina eritrogênica (associada a vermelhidão) , a infecção resultante é chamada
de febre escarlate (escarlatina). Aparecimento de 1 a 2 das após a infecção.
Causadas por amostras de S. pyogenes lisogenizadas por fagos que codificam
toxinas.
O aparecimento da escarlatina não depende de uma ação direta do estreptococo,mas
de uma reação às substâncias que a bactéria produz (toxinas).
Os sintomas são:
Febre,mal estar e dores de
garganta. Existem outros
sinais característicos como o
sinal de Filatov (Palidez
perioral), língua de
framboesa ( inchada, bem
vermelha e com papilas
bastantes evidentes).Além
disso, existem casos que os
pés e as mãos descamam.
Tratamento
Suficiente concentração do antimicrobiano pode ser mantida com uma única injeção
intramuscular de penicilina benzatina 50.000 unidades/Kg dose única para crianças
até 10 anos e 1,2 a 2,4 milhões unidades/dia dose única para pacientes acima dessa
idade. Na vigência de casos graves, o prescritor está autorizado a usar penicilina
cristalina por via intravenosa, 25.000 a 400.000 unidades/kg/dia para crianças e 4 a 24
milhões unidades/dia para adultos, divididas em quatro a seis doses.
A via oral poderá ser a preferida, com o inconveniente de que, na maioria dos casos,
quando ocorre a melhora, o paciente tende a abandonar o tratamento e se expor a
recaídas. Por esta via, a duração do tratamento é de dez dias e as doses são as
seguintes: penicilina V (fenoximetilpenicilina) – 50 mg/kg/dia para crianças e 750
mg/dia para adultos, divididos em três doses ou amoxicilina - 20 a 40 mg/kg/dia para
crianças e 1,5 a 3 g/dia para adultos, divididos em três doses.
Difteria
Corynebacterium diphtheriae
Bastonetes irregulares. Aeróbico ou anaeróbico facultativo. Catalase POSITIVO.
Sinais e Sintomas:
Inflamação local na garganta, com um exsudato fibrinoso,que forma a
pseudomembrana rígida, aderente e acinzentada, característica da doença, febre até
pescoço taurino (edema).
Tratamento:
São encontrados no trato respiratório superior, sendo transmitidos por gotículas
disseminadas pelo ar, casos raros - fômites
Doença toxi-infecciosa aguda,contagiosa,potencialmente
letal e imunoprevenível.
Corynebacterium diphtheriae - Quando infectadas por
bactériofágos específicas, portadores do gene tox;
Produzem a exotoxina diftérica (TD).
Tropismo para o miocárdio,SN,rins e suprarrenais.
Identificação:
O diagnóstico laboratorial envolve o isolamento do
organismo e a comprovação da produção de toxina
(não esperar para usar antitoxina).
Cultivo de Swab de garganta em meio de Loeffler -
Colônias negro - acizentadas.
O PCR serve para a pesquisa do gene da toxina.
A virulência está relacionada com a invasão celular e
produção de toxina (depende da existência do gene tox).
A toxina diftérica inibe a síntese proteica por meio da
ribosilação do ADP associado ao fator-2 de elongação
(EF2). A toxina afeta todas as células eucarióticas.
A toxina apresenta dois domínios:
B - Ligação da toxina a receptores glicoproteicos da
membrana celular;
A - Atividade enzimática que cliva a nicotinamida do NAD e
transfere a ADP-ribose remanescente para a
EF2,promovendo assim, a inativação deste (EF2).
Incubação:
Em geral, de 1 a 6 dias, podendo ser mais longo.
Transmissibilidade: Em média, até 2 semanas após o início dos sintomas;
A antibioticoterapia adequada elimina, na maioria dos casos, o bacilo diftérico da
orofaringe, 24 a 48 horas após sua introdução; não elimina a toxina!
O portador pode eliminar o bacilo por 6 meses ou mais. Suscetibilidade e imunidade:
A suscetibilidade é geral; Imunidade passiva ou ativa
Difteria Cutânea
C. diphtheriae infecta a pele, geralmente em um ferimento ou lesão cutânea similar, e
há circulação sistêmica mínima da toxina. Nas infecções cutâneas, as bactérias
causam ulcerações de cicatrização lenta que são cobertas por uma membrana
acinzentada.
Coqueluche
Bordetella pertussis - gram negativo
Cocobacilo, aeróbio, não esporulado, catalase positivo
Sintomas:
Tosse comprida - ocorre principalmente em bebês e crianças pequenas
Transmissão - transmitido por gotículas disseminadas pelo ar. Fixação às células
ciliadas da traquéia, impedindo, inicialmente, a sua ação ciliar e, em seguida,
destruindo progressivamente as células.
Estágio inicial = estágio catarral, assemelha-se a um resfriado comum.
Acessos prolongados de tosse caracterizam o estágio paroxístico, ou segundo
estágio - ação ciliar é comprometida, o muco acumula-se.
A violência da tosse em crianças pequenas pode até resultar em costelas quebradas.
Os episódios de tosse ocorrem várias vezes por dia, durante um período de 1 a 6
semanas.
O estágio de convalescença, ou terceiro estágio, pode durar meses. Lactentes até
lesões irreversíveis no cérebro.
A ligação da B. pertussis com o epitélio respiratório, a existência de lesões locais e
absorção de toxina depende da alteração e diminuição dos mecanismos de defesa do
hospedeiro (cílios e neutrófilos); A B. pertussis não atravessa a camada epitelial e os
efeitos locais ou sistêmicos típicos desta patologia são causadas pela absorção
sistêmica da toxina.
Toxina pertussis
Estimula a adenilato-ciclase e consequente elevação de AMPc, e da atividade da
proteína-cinase. Esse processo resulta em edema da mucosa respiratória, o que
contribui para os quadros de tosse grave. Também causa uma acentuada linfocitose
no sangue dos pacientes acometidos por coqueluche: inibição de entrada de
linfócitos do tecido linfóide, como baço e linfonodos. Há um aumento desua
quantidade no sangue.
Outros fatores de virulência
Adesinas (fimbriais),hemaglutinina e exotoxinas.
Um destaque para as exotoxinas:
● Citotoxina traqueal - interfere na síntese de DNA afetando a regeneração das
células lesadas, disfunção dos mecanismos de limpeza da árvore respiratória;
● Toxina dermonecrótica - vasoconstritora (isquemia), inflamação, lesões
necrosantes.
Diagnóstico
Tratamento
● Tratamento - Antibioticoterapia
● Prevenção - Vacinação
● O indivíduo torna-se imune após adoecimento ou vacinação.
A imunidade NÃO é duradoura por isso tem três
doses da vacina
● Pentavalente
● DTP
● dTPa (acelular)
Pneumonia
Fatores de risco para pneumonia são:
● Idade maior que 65 anos.
● Infecções respiratórias virais, como gripe.
● Tabagismo.
● Doenças imunossupressoras ( HIV, transplante, câncer…).
● DPOC (bronquite crônica e enfisema pulmonar).
● Usuários de drogas.
● Doentes acamados.
● Pessoas com redução do nível de consciência.
● Hospitalizações prolongadas.
● Pacientes em ventilação mecânica.
● Pacientes com outra doença pulmonar prévia (sequelas de tuberculose,
bronquiectasias, fibrose cística, etc.)
Streptococcus pneumoniae
Cocos aos pares Gram-positivo - Anaeróbio
facultativo - Catalase negativa.
Alfa hemolítico (hemólise parcial das hemácias
– ágar sangue)
Colonização da nasofaringe - Nenhuma toxina
bacteriana foi relacionada claramente à
patogenicidade. Portadores saudáveis de
pneumococos.
Sinais e sintomas: Febre, Desconforto
respiratório e Opacidades à radiografia de tórax.
Fatores de virulência
● Cápsula de polissacarídeo (mais de 90 sorotipos)
● Escape da fagocitose e adesão
● Adesinas e evasão
● PspA: adesão e inibição do Sistema complemento (componente C3)
● CbpA: Adesão e translocação dos pneumococos a partir das células epiteliais
da nasofaringe para a corrente sanguínea, sugerindo sua participação na
patogênese da meningite pneumocócica;
● Hialuronidase
● Degradação de ácido hialurônico (invasão – tecido conjuntivo)
● Pneumolisinas (citotoxina)
● Capacidade de formar poros na membrana plasmática (lise celular)
● Diminuição do movimento ciliar
● Estímulo da via clássica do complemento (resp inflamatória
● Diminuição da atividade de leucócitos
● Evasão
● Degradação de IgA (protease)
É uma infecção aguda, normalmente precedida por um estado gripal, que afeta os
lóbulos inferiores dos pulmões (pneumonia lobar), sendo mais frequente em crianças
e nos idosos; A pneumonia ocorre quando os microrganismos sobrevivem à
fagocitose pelos macrófagos pulmonares e proliferam nos alvéolos, onde sofrem
autólise promovendo a liberação de substâncias que provocam inflamação.