Taquiarritmias: Tipos e Diagnóstico

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TAQUIARRITMIAS 
É todo ritmo cardíaco regular ou não com frequência 
acima de 100 bpm. São classificadas didaticamente em 
dois grupos: 
- QRS estreito: são supraventriculares (raras exceções) 
- QRS largo: são ventriculares (há exceções, podendo ser 
confundida com taqui supraventriculares que já tenham 
um bloqueio de ramo E ou D, com WRS naturalmente 
alargado). 
Taquicardias supraventriculares: 
Se iniciam no território atrial ou na porção superior 
do nó av, são taquicardias que normalmente 
conduzem para o ventrículo gerando QRS estreito. 
Nós temos, as taquicardias atriais, as taquicardias da 
junção av (nó av), e temos uma taquicardia atípica 
que é causada pela presença de um feixe anômalo, 
de tecido fibrótico atrioventricular (tecido muscular 
capaz de conduzir estímulo). Portanto, à medida que 
o estímulo atrial chega naquele ponto ele pode 
passar para o ventrículo independente ou 
secundariamente, não considerando a passagem 
normal do estímulo pelo nó av. 
• Taquicardia atrial primária: 
o Taquicardia sinusal 
o FA e FLA 
o Taquicardias atriais paroxísticas e taquicardias 
atriais multifocais 
• Taquicardia da junção AV (micro reentrada nodal): 
São aquelas que tem o circuito microscópico de 
reentrada exatamente no nó av. 
o Dupla via nodal ou reentrada nodal ou e 
taquicardia de reentrada supraventricular. 
o Taquicardia juncional incessante: ocorre 
quando o nó av está fibrosado e doente. 
• Taquicardia por macroreentrada nodal 
Como diferenciar os vários tipos de taquiarritmias 
supraventriculares: 
1-Qual a relação entre o ritmo atrial e o ventricular? 
A primeira pergunta é: é possível ver ondas P e QRS? 
2-Se sim, preciso entender se a onda P vem antes, 
durante ou após o QRS. 
• Antes: existiu primeiro uma despolarização atrial 
que passou por um tecido qualquer, nó av e 
ventrículo. 
• Durante/coincide: não vou enxergar onda P 
porque o QRS domina a inscrição elétrica no ECG. 
• Depois: sinal que houve um estímulo ventricular 
primeiro que voltou secundariamente ao átrio 
gerando onda P retrógrada percebida no ECG. 
3-Se eu consigo ver as duas ondas P e QRS, a última 
pergunta que eu faço é: qual é o sentido da onda P 
(positiva ou negativa), nas derivações D2 e AVF? 
Fazendo essas 3 perguntas, eu consigo na maioria 
absoluta das vezes saber com que arritmia estou 
lidando e o que fazer com o paciente em questão. 
Taquicardia sinusal: 
Entre as taquicardias atriais mais comuns, é a mais 
frequente. Ela é dependente de uma série de 
sintomas e fatores determinantes, como febre, 
tireotoxicose, hipovolemia, sepse, choque, que tem 
uma resposta de aumento de FC dado pelo nó 
sinusal. No ECG é completamente fisiológico, a não 
ser pelo aumento da FC. 
Fibrilação atrial (FA): 
Arritmia mais comum do dia a dia. É uma 
desorganização total do estímulo atrial. Na FA temos 
milhões de pequenos focos de atividade deflagrada 
e, muitas vezes, reentrada dentro dos átrios, focos 
esses que não conseguem propagar o seu próprio 
estímulo para todo o território atrial. Existem 
despolarizações atriais completamente 
desorganizadas com contrações inefetivas, o átrio 
tremula e não contrai com a sístole efetiva. 
A fibrilação atrial pode ser aguda ou crônica em 
relação ao tempo de existência da arritmia: 
- Agudas: se a fibrilação atrial tem menos de 48 horas 
de duração desde o seu surgimento. 
- Crônica: se a fibrilação atrial tem mais de 48h de 
duração desde o início do seu aparecimento. Se o 
tempo é desconhecido, eu considero a FA crônica em 
benefício do paciente. 
A FA é grande determinante de coágulos 
intracavitários principalmente na auriculeta 
esquerda. Quando promovo uma organização do 
estímulo cardíaco sinusal, seja por drogas ou 
eletricamente (cardioversão), a contração eficaz da 
auriculeta pode desprender um trombo que vai 
caminhar para o VE e, deste, para a circulação 
sistêmica. É uma causa muito frequente de AVEs 
(acidentes vasculares encefálicos). 
ECG característico: 
 
• R-R irregular. 
• Ondas P ausentes. 
• Presença de ondas f. São ondas minúsculas com 
frequência muito alta (300-600 bpm) que geram 
irregularidade da linha de base. 
A ausência de ondas P e o R-R irregular basta para 
eu dizer que estou diante de uma fibrilação atrial. 
Isso porque em uma FA crônica, essa irregularidade 
(tremulação) da linha de base pode não existir. 
 
Independente se aguda ou crônica, classifico a FA em: 
isolada, paroxística, persistente ou permanente. 
• Isolada: ou primeiro episódio. Normalmente 
aguda, paroxística, em pessoas sem fator 
estrutural intracardíaco anormal. Portanto, é uma 
FA que acontece por um mecanismo 
normalmente excitatório extra (não é por doença 
do coração) em pacientes jovens por excesso de 
álcool ou cocaína. 
• Paroxística: toda FA revertida espontaneamente. 
Inicia espontaneamente e reverte 
espontaneamente em período máximo de 7 dias. 
Se dura mais do que 7 dias, mesmo que reverta 
espontaneamente, ela não é paroxística. 
• Persistente: FA que não reverteu 
espontaneamente, mas exigiu uma medida de 
cardioversão, elétrica ou química, em período de 
tempo qualquer. 
o Se paciente com FA e faço em 2 dias uma 
cardioversão química ou elétrica, ela não é 
paroxística, pois ela não reverteu 
espontaneamente, portanto, uma FA 
persistente. 
o Se paciente que tem mais que 7 dias de FA e 
esta reverteu espontaneamente depois de 15 
dias, por exemplo, não posso chama-la de 
paroxística, nós não temos uma classificação 
específica para esta paciente. 
o Após 7 dias, normalmente, nenhuma FA 
reverte-se espontaneamente mais, ela exige 
droga e, portanto, normalmente são 
persistentes. 
• Permanente: toda FA que não foi revertida a ritmo 
sinusal apesar da tentativa de reversão química ou 
elétrica. Devo considerar como permanente 
também toda FA em que não posso empregar 
medidas de reversão, ou seja, quando está 
contraindicada qualquer tentativa de reversão. 
Tratamento: 3 objetivos básicos: 
• Controlar a resposta ventricular (FC) 
• Restaurar o ritmo sinusal, se não houver 
contraindicações. 
• Prevenir os fenômenos tromboembólicos. 
Obs: a decisão de reverter ou apenas manter uma FC 
controlada tem uma pequena diferença em relação a 
qualidade de vida, mas a mortalidade e a chance de 
AVEs não há diferença estatística significativa. 
Obs: Toda FA com alta resposta ventricular e que 
possua repercussão hemodinâmica (paciente 
instável): reverter obrigatoriamente, mesmo na 
presença de fatores determinantes, com 
cardioversão elétrica com 120 Joules. 
- Sinais de instabilidade: edema agudo de pulmão, 
dor torácica isquêmica, alteração do fluxo cerebral, 
confuso ou agitado, hipotensão e choque 
circulatório. 
• Controle da frequência ventricular (FC): 
A escolha de drogas depende da analise da função 
ventricular esquerda, pois são cardiodepressoras, e 
portanto, podem piorar o DC do paciente que já tem 
por si só algum sofrimento do coração. 
• Se há disfunção ventricular, nós só podemos usar 
duas drogas: digitálicos (abaixam a FC mas não 
revertem) ou amiodarona (abaixam a FC e podem 
reverter a arritmia). A amiodarona é uma das mais 
potentes drogas antiarrítmicas para reverter a FA 
para ritmo sinusal. 
• Se não houver disfunção ventricular, ou seja, 
conhecidamente o ventrículo é bom (registrado 
no Ecocardiograma), podemos usar qualquer 
medicamento: amiodarona, verapamil, diltiazem, 
metoprolol. Portanto, posso usar: 
o Antiarrítmico específico (amiodarona) – 
abaixa bem a FC e normalmente reverte a 
arritmia que não tem uma duração temporal 
de existência muito longa; 
o Antagonista de canal de cálcio (diltiazem ou 
verapamil) – abaixam muito bem a FC e pode 
reverter casos selecionados; ou 
o Beta bloqueador (metoprolol) – não 
revertem, apenas abaixam a FC. 
Obs: A amiodarona é o medicamento mais utilizado, 
que pode ser utilizado inclusiveem pacientes com 
disfunção ventricular. 
• Reversão para ritmo sinusal: 
Se vou fazer tentativa de reversão, preciso antes de 
mais nada identificar e tratar os fatores 
determinantes. Se eu não controlo esses fatores, eu 
não devo tentar revertê-los, pois a cardioversão não 
vai sustentar e o paciente volta a fibrilar. 
- Fatores determinantes: hipertireoidismo 
descontrolado, valvopatia mitral (estenose, 
insuficiência mitral severa), infecções sistêmicas, 
consumo exagerado de álcool, TEP, pericardite. 
Após o controle da FC, deve-se pensar na 
convieniência ou não da tentativa de conversão para 
ritmo sinusal: 
- FA aguda (<48h): cardioversão química ou elétrica: 
➢ Cardioversão elétrica na FA: exige um pouco mais 
de carga elétrica para reversão, devendo SEMPRE 
começar com uma tentativa de reversão de 120 
Joules e vou incrementando dose até a carga 
máxima (200 Joules), nos desfibriladores bifásicos. 
➢ Cardioversão química na FA: posso optar pela 
amiodarona (antiarrítmico), propafenona 
(antiarrítmico) ou diltiazem (antagonista de canal 
de cálcio). A droga mais utilizada é a amiodarona, 
seguida pela propafenona. 
- FA crônica (>48 h ou desconhecida): Anticoagular por 
4 a 6 semanas antes de tentar a cardioversão (química 
ou elétrica) para evitar embolização de trombo 
auricular. 
Contraindicações absolutas para reversão: 
- Valvopatia mitral descompensada. Ex: menina jovem 
com estenose mitral reumática com FA. 
- AE > 60 mm (como na insuficiência mitral, e até 
hipertensão): fazer apenas controle de FC. 
- Disfunções ventriculares severas (FE<35%): essas 
disfunções vão manter o AE dilatado com uma 
pressão interna mais aumentada e, portanto, ele não 
sustenta ritmo sinusal. 
- Contraindicação para anticoagulação oral: ele tem 
contraindicaçao para a tentativa de reversão elétrica 
ou química. 
Contraindicação relativa: 
- Pacientes com FA permanente: Devo estimar o risco 
do paciente apresentar AVE pelo CHA2DS2VASC e 
estimar o risco de hemorragia por um escore 
chamado HAS-BLED. 
• CHA2DS2VASC: indicador do risco de o 
paciente apresentar eventos embólicos 
cerebrais 
Os fatores determinantes de risco no CHA2DS2VASC 
são: presença de IC, HAS, idade > 75 anos, idosos 
entre 65-74 anos, diabetes, eventos embólicos 
cerebrais e periféricos anteriores, presença de 
doença vascular periférica arteriopatia periférica, 
sexo feminino. 
Os 2 fatores determinantes de maior risco são: 
eventos tromboembólicos prévios e idade muito 
avançada. 
 
0 → baixo risco (conduta: AAS ou nada) 
1→ risco intermediário (cd: AAS ou ACO) 
> 2 → alto risco (cd: ACO) 
• HAS-BLED: indicador do risco de o paciente 
apresentar sangramentos. Não é validado 
para os novos anticoagulantes orais, apenas 
exclusivamente para a varfarina. 
Não tenho justificativa para anticoagular um 
paciente que já tem risco de sangramento muito alto, 
ele vai sangrar e pode morrer. 
Fatores preditivos de risco: HAS, alteração da função 
renal, alteração da função hepática, evento cerebral 
prévio, sangramentos anteriores, INR lábil (efeito da 
varfarina é controlado pelo INR), idosos e usuários de 
drogas ilícitas ou alcoolistas habituais. 
 
< 2 → baixo risco de sangramento (cd: anticoagular) 
> 3 → alto risco de sangramento (cd: não 
anticoagular) 
Obs: Se HASBLED > 3, contraindica antiacoagulação 
(exceto nos pacientes idosos com obrigação extrema 
de anticoagular pelo CHADSVASC, posso anticoagular 
mesmo pacientes de alto risco, porem com maior 
cuidado, com consultas ambulatoriais mais 
frequentes) 
Anticoagulação oral: 
FA valvar: varfarina 
FA não valvar: varfarina ou novos anticoagulantes 
orais. 
Varfarina: simples, barata, eficaz. Iniciar com 2,5 mg 
e no máximo 5 mg (1 comprimido) ao dia. Ajustar a 
dose conforme o INR (forma de expressão do TP – 
tempo de protrombina). Devemos manter o INR 
entre 2 e 3 (< 2 ocorre coagulação/ AVE; e >3 ocorre 
sangramento). A varfarina atua sobre fatores de 
coagulação dependentes de vitamina K 
Novos ACO: eficazes, simples, caros. Não precisam de 
monitorização do INR e de nenhum exame 
laboratorial. Mas em pacientes com disfunções 
renais com clearance < 30%, existem 
contraindicações absolutas ou relativas, e corrigir a 
dose conforme o grau da disfunção. Esses atuam 
inibindo a trombina ou o fator X. 
Obs: Fibrilação atrial no Wolf Parkinson White 
(WPW) de RR irregular. O estímulo encontrou um 
feixe anômalo para passar e faz um by-pass do nó av, 
passa estimulo andromicamente em grande 
velocidade e enorme FC (250-300bpm). Pode 
confundir com fibrilação ventricular. Tto: choca 
(desfibrila) primeiro, pergunta depois. 
 
Flutter atrial: 
O flutter é uma arritmia de macroreentrada exclusiva 
de AD. O flutter não passa para o AE. Ele 
normalmente é paroxístico, ou seja, inicia e some 
espontaneamente. Normalmente é transitório, por 
isso que ele é paroxístico em curto prazo, mas em 
algumas pessoas raras pode ser uma arritmia crônica, 
ter um flutter duradouro por bastante tempo. 
Nós temos 2 tipos de flutter vistos no ECG: 
- Flutter tipo I (típico): tem uma FC de 240 a 340 bpm, 
ou seja, em torno de 300; 
- Flutter tipo II (atípico): acontece com FC muito alta 
(entre 340 e 430bpm) mas só o átrio está nessa onda 
de macroreentrada. O ventrículo não porque ele é 
protegido pelo nó av, nem todo estimulo passa do 
átrio para o ventrículo. 
ECG característico: 
 
 
• Ondas F (maiúsculas) rápidas, com aspecto de 
dente de serra, em derivações inferiores (D2, AVF, 
D3 e V1). 
• BAV fisiológico 2:1 ou maior (pois normalmente o 
nó av filtra essa passagem de estímulo) 
Obs: Ex: se a frequência do flutter é 300, a frequência 
do ventrículo vai ser: 
➢ Bloqueio 4:1 (75 bpm), 
➢ Bloqueio 3:1 (100 bpm) 
➢ Bloqueio 2:1 (150 bpm). 
Obs: toda vez que estou diante de uma taquiarritmia, 
QRS estreito cuja FC ventricular é próxima de 150 
bpm, eu tenho 99% de chance de isso ser um flutter 
atrial mesmo sem ver o ECG. Em nenhuma outra 
arritmia fixa a frequência ventricular em 150 bpm, só 
o flutter faz isso e geralmente o flutter agudo. 
 
Ex: ondas em dente de serra negativas na derivação 
inferior, positivas em V1, R-R irregular, a resposta do 
nó av é anárquica – ora ele bloqueia muito, ora 
pouco. Portanto é um flutter com resposta AV 
variável. Quando isso acontece, na maioria das vezes, 
é porque o circuito de macroreentrada está 
acontecendo no AD, mas o AE está fibrilando. 
Portanto, apesar do ritmo atrial direito ser um flutter, 
a irregularidade do RR me fala que isso é 
funcionalmente uma fibrilação atrial. Nesse caso, não 
tem portanto muita diferença de flutter e FA a não 
ser a questão da arritmogênese especificamente. 
Tratamento: Parecido com o tratamento da FA. São 
arritmias irmãs. 
- Flutter agudo (<48horas): cardioversão elétrica 
porque o flutter responde normalmente pior a 
drogas (cardioversão química). Se cardioversão 
química, a droga preferencial é amiodarona. 
- Flutter crônico (>48 horas ou desconhecido): 
inicialmente o controle da resposta ventricular. 
Anticoagula e mantem anticoagulado por 4-6 
semanas e programa a reversão elétrica. 
Se houver contraindicação para a anticoagulação 
oral, eu não posso cardioverter esse indivíduo. Então 
nós usamos na contraindicação para anticoagulação 
oral a aspirina, de 100 a 300 mg por dia, após o 
almoço. Normalmente, usa-se a droga intermediária 
de 200 mg. 
Taquicardia atrial paroxística: 
É um tecido atrial com uma única célula ou um grupo 
de células que estão doentes e começam a deflagrar 
potenciais de ação com uma frequência tão grande 
que inibe o nó sinusal e portanto passa a ser essa 
região o marca-passo fisiológico do coração. 
ECG característico: 
 
➢ Taquicardia (FC> 100bpm) 
➢ Ondas P precedem todo QRS, com frequência 
elevada, e morfologia diferente da observada no 
ritmo sinusal. As ondas P “grudam” no QRS➢ Intervalo PR (PRi) curto (<0,12s) 
 
Taquicardia atrial multifocal: 
O estímulo nasce no átrio, que tem células doentes, 
e um grupo de células distintas comandam em 
pontos distintos, ou seja, o marca-passo do coração 
muda conforme a maior ou menor automaticidade 
desse grupo de células, gerando uma taquicardia 
(>100) com 3 ou mais morfologias diferentes da onda 
P em uma mesma derivação. Por isso, normalmente 
ocorre uma variação do intervalo P-R (se nasce perto 
do nó av tem um P-R curto; se nasce longe no nó av 
tem P-R longo), além de variação do intervalo RR. 
 
A célula atrial está doente porque ela está 
hipoxêmica, sendo a principal causa DPOC. Esta 
normalmente em curto prazo degenera para FA. 
Tratamento: 
• Controle a patologia de base. Muitas vezes esses 
pacientes precisam de oxigenioterapia domiciliar. 
• Beta bloqueador, verapamil ou amiodarona para 
abaixar a FC. 
• Se persistente, pode ser feita a radio-ablação 
(queimadura) do território que está gerando os 
estímulos e deixar apenas um território para 
comandar a função de marca-passo a partir daí. 
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) por 
reentrada nodal (ou microreentrada nodal): 
É a segunda arritmia mais comum (após a FA). O 
circuito de reentrada acontece dentro do nó av 
microscopicamente. 
 
A reentrada nodal se faz no nó av e exige 2 vias de 
condução: 
➢ Via alfa: via de velocidade de condução lenta 
e período refratário curti 
➢ Via beta: via de velocidade de condução 
rápida e período refratário longo. 
É uma arritmia comum em jovens, particularmente 
mulheres. Os átrios e ventrículos são estimulados 
com uma frequência >170 bpm. A arritmia é 
paroxística: ela pode se iniciar rapidamente e pode 
ser revertida espontaneamente dificultando o 
diagnóstico. 
A ativação atrial retrógrada se for muito rápida, a 
onda P retrógrada estará dentro do QRS não sendo 
visível. Portanto, toda taquiarritmia com R-R estreito, 
regular, de alta frequência é uma microreentrada 
cuja onda P retrógrada caiu dentro do QRS. Em 
apenas 1/3 dos casos, esse circuito pode ser um 
pouco mais lento e a onda P retrógrada é vista na 
porção terminal do QRS na forma de uma onda 
negativa com s’(segundo s) em D2 e AVF e um 
r’(segundo r) em V1. 
 
Arritmia de QRS estreito, regular, extremamente 
rápida, com uma frequência de 170 bpm e sem onda 
P, porque a P retrógrada caiu dentro do QRS. 2/3 dos 
casos são assim. 
 
Em 1/3 dos casos, eu vejo a onda P retrógrada seja 
em D2, AVF ou V1. No caso, em V1, eu tenho um P 
retrógrado na porção final do QRS que é exatamente 
um circuito um pouco mais lento que permitiu 
dissociar o QRS da onda P que voltou para o átrio 
retrogradamente, mas é uma arritmia regular, QRS 
estreito (não precisaria ter visto a P retrógrada para 
falar que é uma reentrada nodal). 
Tratamento: fluxograma do ACLS. 
1-A primeira pergunta sempre é se o paciente está 
estável ou tem sinal de instabilidade hemodinâmica: 
Se instável: choca primeiro, pergunta depois 
➢ Cardioversão elétrica → iniciar com 100J 
Se estável: 
➢ Manobra vagal: aumenta a refratariedade 
nodal. Portanto o estimulo não desce para o 
ventrículo e suprimo a arritmia. 
o Manobra de Valsalva (soprar 
intensamente por 30 seg com a mão na 
boca; ou colocar a mão na barriga do 
paciente e pedir para que ele faça força 
contra a sua mão). 
o Massagem do seio carotídeo (não 
indicada em doentes com doença 
aterosclerótica; após auscultar avaliando 
a presença de sopros na carótida, 
comprime o seio carotídeo por 15 seg) 
o Manobra de Valsalva modificada. 
➢ Adenosina: 
o 6 mg (1 ampola) em bolus, fazemos 20 mg de 
SF na pressão, levantamos o braço para a 
droga correr rápido para o coração 
o Se não reverter → novo bolus de 12mg (2 
ampolas) (não fazer terceiro bolus). 
➢ Antiarrítmico: um ou outro (não posso fazer os 
dois). 
o Verapamil: 5mg (1 ampola) em 5 minutos 
(max de 15 mg – 3 ampolas) 
o Amiodarona: 150mg diluída infundida 
em 10 minutos (max de 450mg) 
➢ Se não reverter, fazer cardioversão elétrica. 
 
Taquicardia paroxística supraventricular por 
macroreentrada nodal: 
O circuito de reentrada é longo e macroscópico e se faz 
por uma via acessória que comunica o átrio com o 
ventrículo por uma banda muscular que conduz estímulo 
elétrico (feixe anômalo), perfurando o trígono fibroso do 
coração (feixe de Kent). A reentrada se faz passando 
estímulo seja pelo nó av do átrio para o ventrículo e 
voltando pelo feixe anômalo; seja passando do átrio para 
o ventrículo pelo feixe anômalo e voltando pelo tecido do 
nó av normal de condução. A condução pode ser 
ortodrômica ou antidrômica: 
 
• Condução ortodrômica: se a condução desce pelo nó 
av do átrio para o ventrículo (pela via normal e passa 
pelo feixe de His – QRS estreito) e volta do ventrículo 
para o átrio pelo feixe anômalo. 
o Tratamento: manobra vagal → adenosina → 
verapamil ou amiodarona → cardioversão elétrica 
• Condução Antidrômica: se o estimulo desce do átrio 
para o ventrículo pelo feixe anômalo, a condução é de 
célula a célula, bastante lenta (QRS alargado). O 
estímulo volta pelo feixe de His e gera uma contração 
atrial. 
o Tratamento: tratar como taqui ventricular: 
▪ Se estável: amiodarona 150mg em 10 
minutos 
Normalmente, na macroreentrada o P retrógrado é muito 
afastado do QRS pois é um circuito macroscópico que 
demora para circular o estímulo, sendo o intervalo entre 
o início do QRS e a onda P retrógrada > 100 ms. Em alguns 
casos, após o retorno a RSR pode-se observar a onda delta 
de pré-excitação ventricular (indica presença de feixe 
anômalo). 
 
 
 
Taquicardias ventriculares: 
São as arritmias de QRS largo. Na maioria das vezes indica 
a presença de cardiopatia estrutural grave, geralmente 
associada a fibrose cicatricial intramiocárdica (como 
fibrose, dilatação ou isquemia importantes). 
 
As taquicardias ventriculares tem um QRS alargado (ou 
aberrante), com frequência > 100 bpm (taquicardia) e R-R 
regular. Podem ser monomórficas (mesma morfologia) ou 
polimórficas (morfologias diferentes). Na maioria das 
vezes acontece em quem tem coração estruturalmente 
lesado com sinais de instabilidade. 
A taquicardia ventricular pode ser sustentada (se duração 
> 30 segundos), geralmente com sinais de baixo débito; ou 
não sustentada (se < 30 segundos). Isso não importa para 
a terapêutica, porque se tem taquicardia ventricular tem 
doença no coração, não importa se é sustentada ou não, 
merece tratamento em definitivo pelo resto da vida – se 
não ocorre morte súbita por arritmia cardíaca. 
 
Obs: Se tenho dúvida se é supraventricular ou ventricular, 
nós temos a possibilidade de usar um critério de 
diferenciação, chamado critérios de Brugada. Raramente 
a gente aplica isso na prática clínica na sala de 
emergência. 
Tratamento: fluxograma do ACLS. 
1-A primeira pergunta sempre é se o paciente está 
estável ou tem sinal de instabilidade hemodinâmica: 
Se instável: choca primeiro, pergunta depois 
➢ Cardioversão elétrica → iniciar com 100J → 
200J → 300J → 360J. 
Se estável: 
➢ Adenosina: 
o 6 mg (1 ampola) em bolus único 
➢ Amiodarona: 
o 150mg diluída infundida em 10 minutos 
podendo ser repetida por mais 2 vezes 
(max de 450mg) 
o Infusão contínua de 1mg/min por 6 horas 
e 0,5 mg/min nas 18 horas subsequentes. 
➢ Se não reverter, fazer cardioversão elétrica. 
Fibrilação ventricular: 
Despolarização incoordenada do VE resultando na 
interrupção abrupta do débito cardíaco. É ritmo de PCR. 
 
Tratamento: 
• suporte avançado de vida 
• desfibrilação imediata → 200J 
 
 
- Detectar taquicardia (FC > 100 bpm); 
- Detectar se é supra ou ventricular (QRS é estreito ou 
largo); 
- Detectar se é uma FA (R-R irregular, ausência de 
ondas P) 
Protocolo: 
 
1-Primeiro ver se o paciente está bem clinicamente. 
Vejo se realmente é uma arritmia e não foi erro demonitorização. Normalmente uma taquiarritmia 
típica é > 150 bpm. 
2- Identificar e tratar as causas subjacentes. Mantem 
a via aérea aberta, auxilie com oferta de O2 se for 
preciso, se o paciente está com rebaixamento do 
Glasgow, Gedel (abra a via aérea do paciente, 
monitorize o ritmo cardíaco, a PA, a oximetria e 
garanta o seu entendimento da estabilidade clínica 
do paciente). 
 
Se o paciente persiste taquicárdico e tem pelo menos 
1 dos 5 sinais universais de instabilidade 
hemodinâmica, o paciente está instável. 
Sinais universais de instabilidade hemodinâmica: 
1- sinais de hipotensão 
2- alteração aguda de estado mental 
3- sinais de choque circulatório 
4- dor torácica isquêmica 
5- falência cardíaca aguda (edema agudo de 
pulmão). 
Se o paciente está instável, não importa se o RR é 
regular ou irregular, QRS estreito ou largo, nós vamos 
cardioverter. Sedar primeiro. 
Se o paciente não tem sinais quaisquer de 
instabilidade hemodinâmica (está estável), analisar o 
QRS: largo ou estreito? 
- se QRS largo (>0,12 seg), chamo de ventricular: 
fazemos um único bolus de adenosina. Se não 
reverteu, antiarrítmico (amiodarona ou outras 
drogas). Chame sempre um especialista depois. 
- se QRS estreito (<0,12 seg), chamo de 
supraventricular: manobra vagal, adenosina se for 
regular. Se for irregular é FA (não se faz adenosina). 
Posso abaixar a FC com beta bloqueador ou 
antagonista de canal de cálcio. Na maioria das vezes 
reverte com adenosina, 1 bolus de 6 mg; se não: 2º 
bolus de 12mg; se não: amiodarona (mais comum). 
 
Cardioversão sincronizada: para todas, pode 
começar com 100 J (exceção se irregular FA, 120J). 
Incremento a dose até chegar em 200 J no bifásico e 
até 360 J no monofásico. 
Adenosina: primeiro bólus de 6 mg seguido de salina, 
levanta o braço. 
Anti-arrítmicos: amiodarona 150 mg em 10 minutos, 
repete mais 2x se preciso. Se eu precisar manter 
infusão contínua (sempre preciso na taqui 
ventricular), 1 mg/min nas primeiras 6h + 0,5 mg/min 
nas 18 horas subsequentes. Te deu 24h para você ter 
o especialista para analisar o paciente.