Taquiarritmias Cardíacas

Prévia do material em texto

Taquiarritmias 1
�
Taquiarritmias
Vinícius Ferreira Rende - Medicina UFU
Introdução
✅ Eletrofisiologia Cardíaca
A ativação elétrica do coração em uma condição fisiológica segue a sequência: nódulo 
sinusal (conjunto de células especializadas com propriedades de automatismo - 
despolarização espontânea sincronizada) → propagação do estímulo para o miocárdio 
atrial e feixes internodais → convergência dos estímulos para o nódulo AV (único 
caminho pelo qual o estímulo consegue atingir o miocárdio ventricular) → feixes de 
condução → miocárdio ventricular
No nódulo AV há um atraso fisiológico do estímulo elétrico, que posteriormente irá 
passar pelos feixes de Hiss Purkinje que possuem uma transmissão do estímulo de 
forma extremamente rápida. A alta velocidade do sistema de Hiss Purkinje permite que o 
estímulo passe quase que instantaneamente.
 
⚠ Traçado Eletrocardiográfico
A transmissão do estímulo elétrico pelo coração pode ser repressentada no traçado 
eletrocardiográfico.
Taquiarritmias 2
Ondas no traçado
P: despolarização atrial
QRS: despolarização dos ventriculos
T: repolarização ventricular
Obs.: a repolarização dos atrios não é vista no ECG uma vez que é ofuscada pelo 
complexo QRS.
Intervalos no traçado
PR: intervalo entre o início da despolarização atrial e o auge da despolarização 
ventricular. Representa o tempo em que o estímulo leva para atravessar os átrios 
Taquiarritmias 3
somado ao tempo de atraso fisiológico do nódulo AV
Intervalo PR alargado (acima de 200ms), há um atraso além do fisiológico no nódulo AV. 
Intervalo PR abaixo de 120ms, há um intervalor PR curto, que indica que o estímulo está 
atravessando por outro caminho que não o nódulo AV.
QRS: não pode ultrapassar 120ms, caso ocorra, é um sinal que a onda de 
despolarização ventricular está passando por outro caminho que não o sistema Hiss 
Purkinje → condução fibra a fibra é mais lenta e gera alargamento de QRS
QT: é o tempo entre a despolarização ventricular e a repolarização ventricular. 
Demonstra o período refratário efetivo, ou seja, enquanto está despolarizado não há 
como despolarizar novamente
RR: fisiologicamente deve ser regular, demonstrando que o estímulo está passando 
pelo nódulo AV de forma organizada e sincronizada. Além disso, permite obter a FC
A FC é obtida pelo cálculo 1500 / distância em milímetros do RR.
Obs.: 100bpm é 3 quadradões e 60bpm é 5 quadradões.
⛔ Mecanismos Geradores de Arritmias
Mecanismo de reentrada
Taquiarritmias 4
Há uma heterogeneidade de propriedades eletrofisiológicas entre as áreas do miocárdio 
causada por doenças segmentares. A área A representa a área saudável, B e C as 
áreas doentes, sendo que na área C (condução lentificada) há apenas uma lentidão do 
estímulo e em B (período refratário prolongado) há o bloqueio do estímulo.
O estímulo que parte da área saudável se fragmenta devido ao encontro com áreas com 
propriedades eletrofisiológicas diferentes. Nesse sentido, o estímulo da área C, que está 
lentificado, pode acabar coincidindo com o final do período refratário da área B, voltando 
para a área do miocárdio, fazendo um circuito de reentrada.
Obs.: essa heterogeneidade pode ocorrer devido a doenças heterogêneas do 
parênquima cardíado (músculo e sistema de condução).
O gatilho para o fenômeno de reentrada pode ser extrassístoles.
Fibrilação Atrial
✅ Introdução
Taquiarritmias 5
É a taquiarritmia mais frequente na prática. É causada pela presença de múltiplos 
circuitos de reentrada nos átrios, levando a ativação atrial desorganizada e fibrilação.
Na FA ocorre a resposta ventricular irregular, sendo que a maioria dos estímulos são 
filtrados pelo nódulo AV, entretanto, alguns estímulos chegam ao miocárdio ventricular 
de forma totalmente irregular. 
Critérios eletrocardiográficos
Há ausência de onda P ou F de flutter
QRS estreito, exceto se bloqueio de ramo
Irregularidade do intervalo RR
Epidemiologia e Etiologia
Cerca de 1 a 2% da população geral e cerca de 10% dos idosos apresentam FA. Além 
disso, há um discreto predomínio em homens e branco, sendo que os principais fatores 
de risco são:
Idade
HAS
DM
Cardiopatias estruturais
Taquiarritmias 6
Apneia do sono
Os principais fatores desencadeantes de FA são:
Hipertireoidismo
Álcool
IAM / TEP / Cirurgia cardíaca
� Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas são divididas em três grande grupos, sendo eles a reposta 
ventricular, perda da contração atrial e tromboembolismo.
↑ Resposta ventricular
Pode causar diferentes manifestações clínicas a depender da função cardíaca basal do 
paciente. 
Palpitações 
Congestão pulmonar (ocorre em pacientes com doenças de base como EM)
Edema agudo de pulmão
Isquemia aguda devido ao aumento do consumo(ocorre em coronariopatas)
Taquicardiomiopatia (miocárdio ventricular entra em "fadiga", reduzindo a 
performance mecânica e levanto a ICC
Perda da contração atrial
Intolerância do exercício devido a não contração atrial (responsável por 20% do 
enchimento)
Falência cardíaca (em pacientes cardiopatas, pode haver descompensação, levando 
a um baixo DC)
Tromboembolismo
Taquiarritmias 7
Uma das principais causas de tromboembolismo, podendo levar a diversas 
complicações. Quando se tem FA, há um atraso e "estase" do sangue, principalmente 
dentro da auriculeta do átrio.
AVC
Isquemia enteromesentérica 
Isquemia de MMII
Obs.: muitos pacientes com FA, principalmente jovens com função cardíaca preservada, 
são assintomáticos.
Quem tem FA não pode ter B4, uma vez que a B4 necessita de contração atrial organizada.
Classificação clínica
A FA pode ser classificada clínicamente como:
Paroxística: possui resolução espontânea em até 7 dias. Geralmente está 
relacionada com foco ectópico em veias pulmonares
Persistente: duração maior que 7 dias e só resolve se cardioverter. Relacionadas ao 
fenômeno de remodelamento eletrofisiológico do miocárdio atrial
Permanente: duração > 1 ano e não se resolve. Relacionada ao remodelamento 
estrutural que torna irreversível a FA, ocorre também em miocardiopatias
💊 Tratamento
Para iniciar o tratamento, deve-se definir se o paciente se encontra estável ou instável, 
sendo que a instabilidade é definida por hipotensão, edema agudo de pulmão ou angina.
Paciente com instabilidade
Deve-se fazer a cardioversão elétrica sincronizada. O choque é feito no período 
refratário do ventrículo, no exato momento do QRS, uma vez que o objetivo é desfibrilar 
apenas os átrios. Em desfibriladores monofásicos, utiliza-se 200J e bifásico 120J, sendo 
que deve-se fazer analgesia e sedação.
Taquiarritmias 8
Caso não haja resolução, deve-se repetir o choque com carga maior + antiarritmico 
(ibutilida IV).
Paciente estável
Deve-se avaliar cada caso individualmente, sendo que em geral:
1º passo: controle da FC, sendo feitas com inibidores do nódulo AV
Betabloqueadores
Diltiazem / Verapamil
Digital
Pode haver a associação entre as drogas caso não haja um bom crontrole, sendo que 
não se deve associar Diltiazem e Verapamil ou Betabloqueadores e Diltiazem / 
Verapamil, uma vez que essa associação pode causar bloqueio arioventricular completo.
Quando não se consegue controlar a FC com a associação, pode-se associar amiodarona que é um 
antiarrítmico que possui função inotrópica negativa. Entretanto, não deve ser a primeira 
escolha.
2º passo: anticoagulação. Utiliza-se o escore CHADS-VASC para identificar o risco 
cardiovascular. 
Obs.: paciente com FA valvar anticoagula, uma vez que são automaticamente pacientes 
com risco cardiovascular, só não anticoagula se o risco de acidente hemorrágico for 
muito grande.
Alto risco para anticoagulação
Pacientes com FA valvar: estenose mitral moderada a grave ou com prótese
Escore CHA2DS2-VASc: ≥ 2(Homens) ou ≥ 3 (Mulher)
C: congestive (ICc)
H: hipertensão
A: age (≥75 ano, pontua 2)
D: diabetes
S: stroke (AVE, AIT ou embolia, pontua 2)
V: doença vascular
Taquiarritmias 9
A: age (65-74 anos)
Sc: sexo feminino
Homem com 1 ponto ou Mulhercom 2, deve-se considerar antiacoagulação
Escore 0 para Homem e 1 para Mulher, não anticoagula
Anticoagulantes
Heparina (se não fracionada, esperar PTTa na faixa para após introduzir warfarin) + 
warfarin até INR entre 2 e 3
Novos anticoagulantes orais → Dabigatran (inibidor da trombina), Rivaroxaban e 
Apixaban (inibidores do fator Xa)
Obs.: os novos anticoagulantes orais não possuem antídoto.
Os novos anticoagulantes não devem ser usados em portadores de valva mecânica ou valvopatia 
reumática.
3º passo: definir a estratégia de logo prazo, pode-se fazer o controle de ritmo 
(cardioverte + antiarrítmico) ou controle de frequência (mantém FA e inibe nódulo AV 
com FC < 110bpm).
A literatura mais moderna mostrou que o controle de ritmo não melhora sobrevida ou 
qualidade de vida, sendo que os pacientes que fazem controle de rítmo internam mais. 
Dessa forma, há uma tendência de fazer apenas o controle de frequência. 
Obs.: drogas antiarritmicas podem possuir um efeito pró-arritmico dependendo dos 
efeitos com outros medicamentos. 
Vale a pena tentar a cardioversão se:
1º episódio de FA, se desencadeante reversível (álcool, tireotoxicose, 
medicamentos)
Paciente com sintomas persistentes apesar da FC controlada
FC refratária ou contraindicação de inibidores do nódulo AV
Estratégia do controle de ritmo
A conduta irá depender se a FA do paciente possui duração superior a 48h, uma vez 
que aumenta a chance de presença de trombos no AE e desencadear fenômenos 
tromboembólicos.
Taquiarritmias 10
FA < 48h
Paciente com baixo risco: cardioverte e anticoagula por 4 semanas (o AE demora 
um tempo para voltar ao normal, cerca de 4 semanas)
Paciente com alto risco: cardioverte e anticoagula ad eternum, mesmo que haja o 
retorno para ritmo sinusal (esses paciente geralmente entram e saem de FA de 
forma assintomática e expontânea)
FA > 48h ou indeterminado
Inicialmente é necessário fazer um ECO-TE para verificar a presença de trombos no AE.
Sem trombos: cardioverte + anticoagulação conforme o risco
Com trombos: anticoagulação por 3 semanas antes da cardioversão + 
anticoagulação conforme o risco
Obs.: caso não haja a possibilidade de realizar um ECO-TE, deve-se assumir que há 
presença de trombo.
Cardioversão
Elétrica: cardioversão elétrica sincronizada, a mesma utilizada em pacientes 
instáveis
Química: depende se o paciente possui cardiopatia ou não
Sem cardiopatia: ibutilida, propafenona, flecainamida, amiodarona, sotalol, 
dofetilida
Com cardiopatia: amiodarona, sotalol e dofetilida
A droga mais utilizada é a amiodarona, uma vez que sotalol e dofetilida são drogas que 
prolongam intervalo QT e pode causar torsades de pointes. Além disso, a amiodarona se mostrou + 
eficaz em prevenir recidiva da FA.
Ablação: pode ser feita por cateter (radiofrequência) ou cirurgica. Consiste em 
"cortar" o miocárdio onde ocorre o fenômeno de reentrada
Cateter: é feita em casos de miocárdio ectópico em veias pulmonares que 
causam FA paroxística recorrente (mesma eficácia que os antiarrítmicos) ou FA 
paroxística refratária
Cirurgia: durante cirurgia valvar ou revascularização, pode fazer associada a 
ressecção da auriculeta (controverso na literatura)
Taquiarritmias 11
Flutter Atrial
✅ Introdução
É uma arritmia onde geralmente se tem apenas um circuito de reentrada, um 
macrocircuito de reentrada que percorre toda a superfície do AD. Isso acaba gerando 
uma ativação atrial organizada que gera uma resposta ventricular regular.
De modo geral, a partir de uma extrassístole atrial, o estímulo sobre pelo septo 
interatrial, passa pela crista terminalis (estrutura próxima ao óstio da veia cava superior), 
desce pela parede lateral do AD, passa pelo óstio da cava inferior e atinge o istmo (zona 
de condunção lenta do circuito de reentrada).
Critérios eletrocardiográficos
O achado mais característico são as ondas F do flutter, com aspecto de serra. Ondas 
negativas nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF).
Variações eletrocardiográficas
Taquiarritmias 12
Tipicamente, a condução é 2:1, mas quando se tem um bloqueio AV parcial, pode-se ter 
um filtro maior dos estímulos atriais, fazendo uma condução 4:1.
Taquiarritmias 13
O flutter típico diz respeito as estruturas que compõe o circuito de macroreentrada. A 
onda f, na maioria das vezes é negativa nas derivações inferiores (o sentido de 
reentrada é anti-horário), entretanto, existe o flutter reverso quando o sentido do circuito 
é no sentido horário. 
Obs.: manobra vagal causa um bloqueio momentâneo do nódulo AV, "alargando" (de 1:1 
foi para 6:1) o flutter.
Há também o flutter atípico, quando o circuito passa por estruturas diferentes e 
independe do istmo. Abaixo observa-se o flutter do anillo mitral, com F positiva em D1, 
D2 e aVF
Taquiarritmias 14
💊 Etiologia e Tratamento
É causado por doenças que sobrecarregam e lesam o miocárdio dos átrios. Sendo que 
as causas são as mesmas de FA.
Pode-se haver FA e Flutter coexistindo.
O tratamento irá depender se o paciente está estável ou não.
Paciente instável
Deve-se fazer cardioversão elétrica sincronizada, geralmente um choque de 50J 
consegue reverter.
Paciente estável
Faz-se o controle da FC com cardioversão química ou elétrica, sendo que as drogas 
podem ser as mesmas que as de pacientes com FA.
Anticoagulação
Taquiarritmias 15
Alguns autores defendem o uso do escore CHADS-VASC, entretanto, o consenso é:
História de FA
Flutter > 6 meses
Alto risco (AVE, reumática e IVE)
Tratamento definitivo 
O tratamento definitivo é feito por ablação por cateter, onde se faz a ablação o istmo 
(flutter típico) ou ablação pós mapeamento (flutter atípico). Após a ablação, há o 
interrompimento do circuito de macroreentrada.
Outras Taquiarritmias
🚩 Taquicardia Atrial Unifocal
Se caracteriza pelo surgimento de um foco de ativação ectópica no miocárdio atrial. 
Eletrocardiograficamente, observa-se uma onda P monomórfica diferente da onda P 
sinusal, sendo que, quando o estímulo nasce próximo a região do nódulo sinusal, é dificil 
diferenciar a onda P da taquiatrial unifocal.
Os mecanismos geradores das taquiarritimias unifocais podem ser por reentrada ou por 
aumento do automatismo, sendo que é mais comum o fenômeno de reentrada. A FC 
varia entre 100 e 250 bpm e a condução é geralmente 1:1 ou diferente caso haja 
bloqueio.
Acima de 250 bpm, tem-se uma FA, uma vez que acima desse valor há a degeneração para FA.
 Achados eletrocardiográficos
Pode-se avaliar a polaridade da onda P não sinusal para identificar o local em que o 
estímulo nasce.
Taquiarritmias 16
Em V1, fisiologicamente temos uma onda P bifásica, inicialmente positiva e depois 
negativa. Na taquiarritmia unifocal, observamos uma onda com dois picos positivos e 
monomórfica (se repete em todos os ciclos).
Tratamento
Geralmente a ocorrência de taquiarritmia unifocal está relacionada com fatores 
preciptantes como intoxicação por digital, hipocalemia e hipoxemia. Dessa forma, o 
tratamento se baseia na retirada do fator preciptante.
Casos persistente
Nos raros casos persistentes, pode-se fazer um bloqueio do nódulo AV + antiarritmicos, 
sendo que a cardioversão não funciona caso a causa do foco ectópico foi por 
Taquiarritmias 17
automatismo.
Casos recidivantes ou refratários
O tratamento pode ser feito através da ablação do foco ectópico ou do nódulo AV com 
colocação de marcapasso.
💢 Taquicardia Atrial Multifocal
Há a presença de vários focos ectópicos variáveis / migratórios, sendo que no traçado 
eletrocardiográfico deve haver ondas P com 3 ou mais morfologias. Devido a isso, a 
condução no sistema Hiss Purkinje e a ativação ventricular ocorre em momentos 
variáveis, dependendo da distância do foco ectópico para o nódulo AV, fazendo com que 
haja um intervalo PR e RR irregular.
A FC não costuma ser alta, sendo em torno de 100 a 150 bpm, caso a frequência seja < 
100 bpm, com presença de 3 ou mais ondas P de morfologias diferentes, chamamos de 
ritmo atrial multifocal (não é uma taquiarritmiapois não há taquicardia).
 Achados eletrocardiográficos
Taquiarritmias 18
Fisiopatogênese e etiologia
Na grande maioria das vezes, essa taquiarritmia está relacionada com o automatismo, 
sendo que a principal causa de taqui atrial multifocal é a DPOC gravemente 
descompensada (> 60%). 
Obs.: a taqui atrial multifocal é considerada um marcador de morbimortalidade da 
DPOC.
Tratamento
Geralmente a ocorrência de taquiarritmia multifocal está relacionada com fatores 
preciptantes como hipocalemia, hipoxemia e intoxicação por teofilina. Dessa forma, o 
tratamento se baseia na retirada do fator preciptante.
Magnésio
Alguns pacientes possuem hipomagnesemia como o causador, dessa forma, deve-se 
repor magnésio. Entretanto, a reposição de magnésio mesmo em pacientes sem 
hipomagnesemia se beneficial da reposição. 
Taquiarritmias 19
2g em 5min ou 10g em 5h.
Controle da FC
Pode utilizar inibidores do nódulo AV, sendo que a preferência é pelo Verapamil ou 
Diltiazem. Esses medicamentos são capazes de abaixarem a FC e reverter a arritmia na 
taqui arritmia multifocal.
💥 Taquicardia Supraventricular Paroxística
É uma forma específica de taquicardia supraventricular que ficou conhecida na prática 
como "taqui supra". Os mecanismos que podem ocasionar a TSVP são o mecanismo de 
reentrada nodal (2/3 dos casos) ou reentrada por via acessória, onde o tecido de 
condução perfura o anel átrio-ventricular fibroso (1/3 dos casos).
Reentrada nodal
Cerca de 30% das pessoas possuem uma variação anatômica que é a existência de 
duas vias de condução dentro do nódulo AV (uma via lenta e outra rápida), sendo que a 
maioria não desenvolve TSVP. Há uma prevalência de TSVP em mulheres jovens não 
cardiopatas.
Geralmente o desencadeante da taquiarritmia é uma extrassístole atrial.
Taquiarritmias 20
Há duas vias, sendo que a alfa possui uma condução lenta e período refratário curto e a 
via beta possui uma condução rápida e período refratário longa. Fisiologicamente há a 
passagem do estímulo pela via beta, caso haja uma extrassístole, pode-se ter a 
transmissão do estímulo no momento em que a via beta está no período refratário, 
dessa forma, o estímulo irá passar pela via alfa e alcançar o ventrículo no momento em 
que a via beta terminar o período refratário. 
Dessa forma, há a fragmentação do estímulo, parte irá ativar os ventrículos e parte irá 
voltar pela via beta que irá estímular a via alfa e ir para os átrios, causando uma onda P 
retrógada (ativação atrial e ventricular quase que imediata).
Taquiarritmias 21
Nos casos de reentrada nodal, teremos uma taquiarritmia paroxística (início e término 
súbito), RR regular, e ausência de onda P (há um controle da contração pelo estímulo 
que sai da via beta, uma vez que ele é maior do que o que sai do nódulo sinusal), 
causando uma onda pseudo-S em D2, D3 e aVF ou pseudo-R' em V1.
Quadro clínico
Os átrios irão se contrair no momento em que o ventrículo estão se contraindo, batendo 
contra as válvas fechadas, causando um aumento de pressão. No AD isso faz com que 
haja um "batimento no pescoço", onda a do batimento atrial.
Além disso, tem-se o aumento da diurese pós arritmia, uma vez que há maior produção 
do peptídio atrial natriurético que aumenta a diurese salina.
Tratamento
Paciente instável
Cardioversão elétrica sincronizada com 150J. Normalmente consegue reverter o circuito 
de reentrada.
Paciente estável
Deve-se bloquear a via lenta, sendo que pode-se utilizar:
Manobra vagal (25% de sucesso)
Adenosina (>90% sucesso)
Lembrar que, na manobra vagal, deve-se auscutar a carótida antes de realizar a manobra, uma 
vez que pode haver trombos que se desprendem.
Quando faz-se massagem do seio carotídeo, há uma descarga de acetilcolina pelo vago. 
A acetilcolina faz com que haja o prolongamento do período refratário no nódulo AV, isso 
faz com que o período refratário da via alfa aumente, podendo reverter o quadro.
Obs.: a adenosina é um poderoso inibidor do nódulo AV que possui meia vida curta e 
não possui utilidade nas outras taquiarritmias. É necessário informar o paciente que 
durante a infusão ele pode se assustar devido a sensação de parada do coração. 
Taquiarritmias 22
Paciente com crises frequentes
Pode-se orientar a autoreversão do ritmo através da manobra de valsalva. Essa 
indicação geralmente é feita para pacientes jovens com alta resposta da manobra vagal, 
todos os demais se sugere a ablação da via lenta.
Reentrada em via acessória
Representa a minoria dos casos e pode ser por dois tipos, o tipo ortodrômica (sentido 
anti-horário) ou antidrômica (sentido horário). 
Na forma ortodrômica ocorre a ativação dos ventrículos através do nódulo AV e sistema 
de Hiss Purkinje e o estímulo sobre pela via acessória. Na forma antidrômica ocorre o 
inverso, o estímulo sobre pelo feixe de Hiss e desce pela via acessória.
Na forma antidrômica há QRS alargado, uma vez que ocorre a despolarização fibra a fibra.
Obs.: há a presença da onda P' sempre após QRS. A ativação atrial retrógada ocorre 
um pouco depois da ativação ventricular.
Taquiarritmias 23
Quadro clínico
Paciente irá apresentar:
Palpitações súbitas e tonteira
Sensação de "batimento no peito"
No ritmo sinusal pode observar a pré-excitação
Tratamento
Paciente instável
Cardioversão elétrica sincronizada com 150J. Normalmente consegue reverter o circuito 
de reentrada.
Paciente estável
Forma ortodrômica: inibir o nódulo AV com adenosina 
Forma antidrômica: inibir a via acessória (adenosina está contraindicada) através de 
cardioversão ou procainamida
Na forma antidrômica, pacientes com via anômala (wolff-parkinson-white), em 15% das vezes ao 
receber adenosina fazem FA transitória. Se pacientes com via anômala fizerem FA e o estímulo 
passar pela via anômala, haverá o surgimento de uma fibrilação ventricular.
Obs.: na forma antidrômica, trata-se como uma taquiarritmia ventricular.
Prevenção
A prevenção pode ser feita pela ablação da via acessória, tanto na forma ortodrômica, 
quanto na forma antidrômica.
🐺 Wolff Parkinson White
É caracterizada por uma pré excitação ventricular que é caracterizada pela onda de 
ascensão lenta (onda delta) e posteriormente onda onda rápida. Dessa forma há uma 
onda delta + PR curto.
Taquiarritmias 24
O paciente possui uma via anômala que está perfurando o anel fibroso e comunicando o 
miocárdio atrial com o ventricular. Nesse caso, não há o filtro de tempo ocasionado pelo 
nódulo AV, isso porque a condução fibra a fibra já iniciou pela via anômala.
Inicialmente a ativação miocárdica inicia-se fibra a fibra pela via anômala, mas após um 
período ocorre a transmissão pelo sistema de Hiss.
Predisposição 
Pacientes com Wolff Parkinson White possuem uma maior predisposição de TSPV por 
reentrada em via acessória e FA (10 a 30%). Em pacientes com WPW, a FA pode 
causar uma degeneração para uma fibrilação ventricular. 
Além disso, em pacientes jovens, pode-se haver uma taquiarritmia irregular, com 
complexo QRS irregulares, mas sem instabilidade hemodinâmica.
Taquiarritmias 25
Há a presença de um complexo QRS com característica de pré excitação ventricular e 
ondas sem característica de pré excitação ventricular, mostrando que parte do estímulo 
passou apenas pelo feixe Hiss Purkinje e parte passou fibra a fibra.
Obs.: o que demonstra que é uma FA é o intervalo RR que é irregular.
Tratamento
Os inibidores do nódulo AV são contraindicados, pois esses pacientes podem apresentar 
uma FA que degenera para uma FV. 
A droga de escolha é a procainamida que bloqueia a via acessória e se instabilidade é a 
cardioversão sincronizada. O tratamento definitivo é dado pela ablação da via acessória.
Taquicardias Ventriculares
✅ Introdução
Possuem origem no miocárdio ventricular e possuem QRS largo pois não passam pelo 
feixe Hiss Purkinje, além disso possui uma morfologia aberrante dependendo do local 
que nasce o estímulo.
Taquiarritmias 26
Geralmente as taquicardias ventriculares são causadas por fenômenos de reentradae 
possuem risco de degeneração para FV, sendo assim, as taqui ventriculares apresentam 
como um marcador de gravidade em cardiopatias.
Definições
Taquicardia ventricular: apresentam 3 ou mais complexos ventriculares com 
frequência > 100/min
Ritmo idioventricular: 3 ou mais complexos ventriculares com frequência < 100/min
TV sustentada: duração > 30 segundos ou paciente apresenta sintomas
Mono ou polimórficas: foco único ou múltiplo
Flutter ventricular: há uma taquicardia ventricular monomórfica com frequência muito 
rápida onde QRS junta com a onda T
Taquiarritmias 27
Torsades de pointes: TV polimórfica + QT longo. O marcapasso ventricular nessa 
situação é circular, mas não convém entender o mecanismo
Fibrilação ventricular: existe uma ativação contínua e irregular, sem QRS discernível. 
Indica que houve vários circuitos de reentrada,
Toda taquicardia com QRS largo é ventricular até que se prove o contrário. Sendo o principal 
diagnóstico diferencial a TSV conduzida com aberrância.
Como diferenciar a TSV com aberrância?
Critérios de Brugada
Os critério de Brugada se baseiam em dois princípios:
TVS com aberrância a morfologia do QRS é típica de bloqueio de ramo
Taquiarritmias 28
Na TSV não se observar dissociação AV. Nas TV tem-se onda P dissocidas e 
batimentos de fusão (BF- onda de despolarização do nódulo AV se encontrou com a 
onda de despolarização do foco ectópico)
Os critérios são:
Ausência de RS nas precordiais = TV
RS > 100ms nas precordiais = TV
Dissociação AV = TV
Morfologia de TV em V1, V2 e V6 
Obs.: se persistir a dúvida, considerar que é TV.
Taquiarritmias 29
💢 Taquicardia Ventricular não Sustentada
Extrassístole ventricular é um único batimento que nasce no miocárdio ventricular de 
forma isolada, podendo ser isolada ou pareada. Caso ocorra 3 ou mais complexos de 
morfologia ventricular em sequência, com FC > 100 bpm, tem-se uma taquicardia 
ventricular, sendo que, caso dure < 30 segundos e sem sintomas, temos uma TVNS.
Principais etiologias
Distúrbios eletrolíticos, principalmente hipocalemia
Hipóxia
Isquemia
Cardiopatias estruturais
Idiopática
Quando se tem um paciente apresentando várias extrassístoles ventriculares ou TVNS, 
deve-se garantir que não existe uma etiologia potencialmente grave, dessa forma, deve-
se investigar através de exames. 
Exames complementares
De acordo com a clínica ou risco epidemiológico, pode-se solicitar:
ECO
Cario-RM
Teste de esforço
Estudo eletrofisiológico
Condução do paciente
Coração "muito doente"
Sabe-se que em pacientes cardiopatas, com o coração "muito doente", essa taquicardia 
é prenúncio de mal prognóstico, sendo que:
Pacientes com isquemia = prenúncio de FV/TV 
Taquiarritmias 30
Pacientes com disfunção ventricular = marca o aumento de mortalidade
Os antiarrítmicos não reduzem mortalidade geral, sendo que a conduta é o tratamento com 
cardiodesfibrilador implantável, exceto na isquemia aguda.
Obs.: utiliza-se CDI em pacientes que possuem expectativa de vida maior que um ano.
Coração "saudável"
De modo geral o prognóstico é benigno e tende a melhorar com o tempo, entretanto, 
caso seja muito frequente, pode levar a uma redução da função ventricular 
(taquimiopatia).
As extrassístoles e a TVNS são batimentos não efetivos (não promovem ejeção de sangue) e podem 
levar a uma redução ventricular. Para esse grupo de pacientes, indica-se betabloqueadores ou 
Verapamil/Diltiazem, se refratário, indica-se ablação.
🚧 Taquicardia Ventricular Monomórfica Sustentada
É caracterizada por QRS largo e aberrante com morfologia idêntida em cada derivação 
(o fenômeno surge de um único foco) e com RR é regular. 
Pode-se ter padrão de: 
BRE → o estímulo nasceu no ventrículo direito 
BRD → o estímulo nasceu no ventrículo esquerdo
Etiologia
Taquiarritmias 31
As principais etiologias são as cardiomiopatias estruturais, principalmente as que deixam 
cicatrizes miocárdicas:
Pós IAM tardio
Cardiomiopatias dilatadas
Displasia Arritmogênica do VD
Pós-op de cardiopatias congênitas (Fallot)
O circuito de reentrada se da no entorno da cicatriz miocárdica.
Obs.: identificou TV monomórfica, deve-se solicitar exames de imagem cardíaca e 
avaliação de DAC.
Tratamento
Paciente instável
Cardioversão elétrica sincronizada
Paciente estável
Adenosina para "abrir o traçado" → se for uma TV conduzida por aberrância haverá 
a abertura do traçado, mas na TV monomórfica não há
Amiodarona IV
Cardioversão elétrica sincronizada eletiva
Prevenção
Em pacientes com coração muito doente → CDI, pode-se associar antiarrítmicos de 
manutenção (amiodarona VO) caso o paciente esteja apresentando muitas TV 
monomórficas.
🕸 Taquicardia Ventricular Polimórfica
É caracterizada por múltiplas morfologias de QRS, que podem ocorrer por reentrada 
intinerante ou espiral com RR irregular. Além disso, podem degenerar para FV.
Taquiarritmias 32
Etiologia
A principal etiologia é a isquemia miocárdica aguda. Os circuitos de reentrada se 
estabelecem ao redor da área de isquemia ou reentrada itinerante. Cerca de 10% dos 
IAM evoluem com TV monomórfica, principalmente na 1ª hora do evento, degenerando 
para FV.
Tratamento
O tratamento é a desfibrilação elétrica + amiodarona de manutenção
Prognóstico
O prognóstico depende do tempo de surgimento da TV:
Nas primeiras 48h do IAM: aumenta a mortalidade intra-hospitalar
Se IAM causando FEVE residual < 35%: haverá o aumento da mortalidade a longo 
prazo, devendo implantar CDI
Torsades de Pointes
É a situação de um prolongamento do intervalo QT. O intervalo QTc (intervalo QT 
corrigido) londo é caracterizado pot > 440ms (em homens) ou > 460ms (em mulheres).
O QT longo pode ser congênito (canalopatias) ou adquirido (drogas e alterações 
eletrolíticas), sendo que o desencadeante do evento é uma extrassístole ventricular. 
Principais drogas
Taquiarritmias 33
Sotalol 
Dofetilida
Ibutilida
Hidroxizina
Fluoxetina
Eritromicina
Pentamidina
Haloperidol
Metadona
Principais alterações eletrolíticas
Hipomagnesemia
Hipocalemia
Hipocalcemia
Obs.: mesmo na forma adquirida, há uma suscetibilidade genética relacionada a 
polimorfismos para que ocorra o prolongamento QT. Dessa forma, esses pacientes não 
devem utilizar drogas que prolongam o QT.
QT longo congênito
Síndrome QT longo congênito
Síndrome de brugada (Supra de ST > 0,2 mm + T invertida)
Clínica e tratamento
Caso o paciente tenha Torsade sustentado, ele geralmente está sem pulso e irá 
degenerar para FV. Nesses casos, a conduta é ACLS.
Caso o paciente apresente Torsade não sustentado, inicialmente se repõe magnésio IV, 
se não suprimir, administrar isoproterenol com objetivo de manter a FC entre 100 e 120 
bpm (inibe o fenômeno de reentrada).
Pacientes com QT longo congênito, a prevenção é feita com CDI.