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AULA 6 TAQUIARRITMIAS

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AULA 6 TAQUIARRITMIAS
Bittencourt
O nó sinusal é o marcapasso fisiológico, pois ele é o mais rápido. Então o eixo de despolarização de átrios (onda P), tem o sentido súpero-inferior e da direita para esquerda.
Então, nas taquiarritmias supraventriculares teremos alterações na onda P e o QRS será estreito. Ao passo que as ventriculares alterarão o QRS (mais alargado).
Outro aspecto importante é que as taquiarritmias supraventriculares cursam com QRS estreito (normal), enquanto as ventriculares cursam com QRS largo e apresentam pior prognóstico = débito cardíaco é prejudicado e o paciente não tem diástole síncope ou PCR.
Outro aspecto clínico importante é que qualquer taquiarritmia com repercussão hemodinâmica deve ser tratada com choque elétrico, exceto quando o mecanismo da arritmia for aumento da excitabilidade cardíaca.
Conceito: FC > 100bpm. 
· Toda arritmia supraventricular é melhor do que qualquer arritmia ventricular (prognóstico)
· Quem dispara mais rápido inibe o restante 
· Qualquer taquiarritmia que tiver repercussão hemodinâmica (PCR, hipotensão, choque, edema aguda de pulmão e dor anginosa) o tratamento será choque elétrico. 
· Sempre que o mecanismo for o aumento da excitabilidade, o tratamento é com droga.
· Quando o mecanismo for uma reentrada, o tratamento, de uma forma geral, é com choque elétrico. 
· Taquiarritmias cujo mecanismo é o de aumento de automatismo ou excitabilidade, de forma em geral, não respondem ao choque. 
· Reentrada é o mecanismos de maior importância clínica e respondem BEM ao CHOQUE.
MECANISMOS
· Aumento do automatismo (capacidade de se autoexcitar) 
· Aumento da excitabilidade (inclusive os cardiomiócitos, por cocaína, cafeína, adrenalina etc)
· Reentrada (causa maior parte das arritmias com repercussão clínica) 
· Toda vez que tiver um tecido miocárdico vizinho a outro, com características elétricas diferentes e tiver um gatilho (geralmente é uma extrassístole), podemos formar um circuito de reentrada. 
· Pode ter reentrada em todos os setores do coração 
· Impulso elétrico encontra dois tecidos vizinhos com característica elétrica diferente (via rápida beta X via lenta alfa) estímulo prematuro pega a via que tem recuperação mais rápida (alfa) e segue por ela e vai de encontro com o estímulo beta = circuito de entrada autoperpetuador com FC rápida e existe até algo que quebre o circuito, como um choque. 
· Reentrada atrial 
· Taquicardia atrial
· Fibrilação atrial 
· Flutter atrial 
· Reentrada átrio-ventricular 
· WPW
· TSV
· Reentrada AV nodal 
· TSV 
· Reentrada ventricular 
· Taquicardia ventricular 
Entre as cavidades ventriculares e atriais há um isolamento feito pelas válvulas e aparato valvar (rico em fibras e colágeno). O único que consegue passar por entre as valvas é o Nó AV tem como obrigação fazer um filtro entre os estímulos que saem de cima e chegam nos ventrículos. 
SUPRAVENTRICULARES – alterações de onda P
Extrassístole supraventricular 
As ES supraventriculares têm QRS estreito ou com a mesma morfologia dos complexos do ritmo sinusal de base. Quando o foco ectópico é ventricular, o estímulo não percorre o feixe de His e suas ramificações no sentido normal. Como consequência, as ES ventriculares têm QRS anômalo, alargado e desviado em sua orientação espacial.
· QRS estreito 
· Presença de onda P ectópica = indica a origem atrial do estímulo
· Pode ser acompanhada de pausa, compensatória ou não.
Isso geralmente é assintomático e, de uma forma geral, temos até 10 extrassístoles por hora (250/dia) e não precisa tratar, a não ser que seja sintomática. 
O principal desencadeador de extrassístole é hipoxemia.
Taquicardia sinusal
Apresenta onda P de morfologia normal e seguida de QRS, com FC > 100bpm. Normalmente é secundário a dor, febre ansiedade, hipotensão, tireotoxicose, hipovolemia, anemia, exercício físico e taquicardia sinusal inapropriada (pacientes com FC > 100bpm em condições de repouso).
Extrassístole ventricular
O foco aberrante está localizado no miocárdio ventricular, o que faz com que o estímulo seja de condução lenta em sentido anormal. Apresenta QRS alargado e aberrante, não precedido de onda P e acompanhado de pausa, normalmente compensatória.
Taquicardia atrial paroxística
As características do ECG são FC > 100bpm, início e término súbitos, geralmente desencadeada por extrassístole atrial, tem onda P mas essa não tem as características sinusais e o ritmo é regular normalmente.
Podem ser causadas por DPOC (pp na TA multifocal), comunicação interatrial, miocardiopatia hipertrófica, pós-operatório de cirurgia cardíaca, estenose mitral, intoxicação digitálica e cardiopatia hipertensiva. 
Taquicardia atrial multifocal
Em uma mesma derivação, temos ondas P em formatos diferentes (>/= 3 morfologias) = cada hora um foco diferente toma frente + FC > 100bpm + ritmo irregularmente irregular. Geralmente é característico de pneumopatia descompensada = hipoxemia crônica. 
Se FC < 100 = ritmo atrial caótico ou marca-passo migratório. 
Taquicardia paroxística supraventricular 
Trata-se de uma taquiarritmia decorrente de mecanismo de reentrada em indivíduos com dupla via nodal (20% das pessoas aprox.). As características do ECG são FC entre 120 e 220bpm, início e término súbitos, geralmente desencadeada por extrassístole atrial, ausência de onda P ou onda P no final do QRS, intervalo RR regular e QRS estreito. 
Pode ser quebrada provocando estímulo vagal (prevalece o estímulo vagal sobre o simpático). Se não funcionar, pode ser usada adenosina 6-12mg IV (antiarritmico atípico com meia vida curta que age diretamente no Nó AV). 
TPSV adenosina ou manobra vagal Wolf-Parkison White.
Wolf-Parkison-White
Síndrome de pré-excitação ventricular caracterizada pela presença de um feixe anômalo (feixe de Kent), que pode predispor à formação de circuitos de reentrada com o nó AV (TPSV, fibrilação atrial, fibrilação ventricular), havendo excitação precoce (encurtamento do PR), com início lento de despolarização. Caracterizado pelo PR curto + onda delta no início do QRS (QRS tem uma “barriguinha” no início).
Fibrilação atrial
Caracterizada pela ausência de onda P, com um tremor na linha de base, chamado de onda f, e por uma frequência de fibrilação >400 por minuto (não a frequência cardíaca, mas a frequência de ondas f). 
O mecanismo é de micro reentradas no AE próximos ao desemboque das veias pulmonares. Como o nó AV não deixa passar todos os estímulos, passam apenas alguns, de focos diferentes, o que torna o ritmo irregular. 
É muito comum na prática clínica e pode ter como causas tireotoxicose, DPOC, distúrbios hidroeletrolíticos, CIA, miocardiopatia hipertrófica, pós-operatório de cirurgia cardíaca, estenose mitral, intoxicação por digitálicos, cardiopatia hipertensiva, ingesta excessiva de álcool e drogas estimulantes. 
Aumenta a chance de AVC isquêmico porque o sangue fica mais parado na aurícula esquerda formação de trombo. RR = 7. 
Flutter atrial
Caracterizado por macro reentradas no átrio direito inteiro, o que faz com que tenha contração. Caracteriza-se pela presença das ondas F, com aspecto de serra, sem intervalo isoelétrico entre elas. 
Normalmente, apresenta-se com um número fixo de ondas F para cada QRS (o mais comum é 2:1), o que faz com que o ritmo seja regular. A frequência atrial é entre 250-400bpm. É mais sensível à choque elétrico que a FA. 
VENTRICULARES
Ao contrário do que acontece nas taquiarritmias supraventriculares, que não interferem tanto no débito cardíaco (a contração atrial contribui com cerca de apenas 20% do enchimento ventricular), as taquiarritmias ventriculares apresentam repercussão clínica importante e grave, pois a função de bomba do coração se encontra comprometida.
As taquiarritmias ventriculares interferem na duração (aumento) e na morfologia do QRS. O aumento de duração do QRS (alargamento) em uma taquiarritmia normalmente significa uma taquicardia ventricular (80% dos casos). 
Qualquer taquiarritmia (com exceção da sinusal) e que tenha repercussão hemodinâmica

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