Distúrbios hemodinâmicos

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Histologia
Distúrbios hemodinâmicos 
Congestão x Hiperemia
Ambos se referem à um aumento de volume sanguíneo no interior dos vasos 
Hiperemia
· Processo ativo, resultado de dilatação arteriolar, com aumento do fluxo sanguíneo
· Exemplo em processos inflamatórios ou na irrigação da musculatura durante exercício 
· Local mais vermelho porque tem sangue bem oxigenado 
Congestão 
· Processo passivo, comprometimento da saída de sangue venoso de um tecido
· Dificuldade de retorno venoso 
Sangue pouco oxigenado 
Exemplo é ICC- insuficiência cardíaca congestiva ou localmente → obstrução venosa isolada
Na biopsia não tem diferença – não tem diferença histológica
Histologicamente 
Fígado:
Fígado em noz moscada – característica do fígado com congestão passiva:
Edema 
· Acúmulo de fluído no espaço intersticial (nos tecidos)
· Diferentes graus e gravidades → Diversas causas e mecanismos
· Acúmulo em cavidades: efusões ou derrames 
· Anasarca: edema generalizado
· Edema de membro inferior pode ser bem comum sem problema 
· Existem alguns que são graves ex: pulmonar 
· Derrame – um exemplo de edema grave 
Mecanismos
1- Pressão hidrostática aumentada
· Envolvimento principalmente de Desordens que comprometem o retorno venoso (exemplo TVP nos MMII - edema localizado) 
· Aumentos sistêmicos da p. Venosa (p ex: ICC) - edema sistêmico
· Tem edema localizado, como trombose na perna, ele fica na perna, mas pode acarretar um edema generalizado 
2- Pressão Osmótica Plasmática Reduzida
· Diminuição da concentração de Albumina plasmática (diminuição da pressão coloidosmótica faz o fluido sair/ não voltar pra circulação por produção insuficiente ( ex: insuficiência hepática, desnutrição proteica) ou por perda de proteínas pela urina (ex: síndrome nefrótica)
· Diminui concentração do vaso faz o liquido sair dele, porque a proteína puxa a água
· Se sai albumina, perde essa potencialidade 
3- Obstrução linfática
· Drenagem de fluídos intersticiais comprometida → Linfedema 
· Causas neoplásicas ou inflamatórias
· Tumor de mama com acometimento dos linfonodos – pode ter edema de membro superior ou região mamária (ex) 83
4- Retenção de sódio (e água)
· Aumento do volume intravascular e por consequência aumenta a pressão hidrostática
· Exemplo é Insuficiência Renal aguda
· Água sempre acompanha o sódio 
· Na lâmina não dá para saber qual foi a causa do edema 
Pulmão: 
Está rosa, deveria estar branco pois são os espaços interalveolares
Pele: 
Hemorragia
Extravasamento de sangue dos vasos - devido a lesões aos vasos ou formação defeituosa do coágulo
Subclassificações: 
· Hematoma- hemorragia acumulada em um tecido
 Hemorragia volumosa 
Sangue ali acumulado é chamado de hematoma 
· Petéquias: hemorragias diminutas 
Na pele, mucosas ou órgãos
Causas: Diminuição de plaquetas, função plaquetária deficiente
Petéquia na mucosa intestinal: 
· Púrpura
Hemorragias ligeiramente maiores (3-5mm) 
Mesmas causas das petéquias + trauma, vasculites..
· Equimoses
Hematomas subcutâneos maiores (1-2 cm) - “contusões” 
Degradação hemácias → macrófagos → conversão hemoglobina em bilirrubina (azul-esverdeada) e hemossiderina (acastanhada)
Em tecido subcutâneo, são mais volumosos 
Tem processo de degradação da hemácia 
São fagocitadas por macrófagos
Na lâmina as hemorragias também não tem muita diferença; só dá para ter noção do volume, além de ver o extravasamento de hemácias 
Hemostasia e trombose 
Importante para cessar o sangramento 
Hemostasia Normal → processo orquestrado envolvendo Plaquetas, fatores de coagulação e endotélio
Ocorre no local da lesão vascular e culmina na formação de um tampão fibrinoplaquetário, com intuito de limitar ou cessar o sangramento
Etapas: Hemostasia normal 
1. Vasoconstrição arteriolar: Acontece imediatamente. Vaso contrai para diminuir o fluxo de sangue e, assim, diminuir sangramento. Fatores vasoconstrictores (ex: endotelina) 
2. Hemostasia primária: Formação de tampão plaquetário. (lesão endotélio acarreta na exposição das substâncias que estão nas camadas dos vasos (MEC e FvW); Nessa fase as plaquetas se juntam e começam a fazer tampão -promoção adesão e ativação plaquetária
3. Hemostasia secundária: Deposição de fibrina. (exposição fator tecidual → pró-coagulante → fator VIII é exposto e ativa outros fatores da cascata de coagulação → trombina → fibrina → consolida o tampão plaquetário) 
4. Estabilização e reabsorção do tampão hemostático: Contração do trombo → tampão sólido e permanente que impede ainda + a hemorragia. Fatores contrarregulatórios agindo para limitar a coagulação – ajudam a evitar trombose ou coágulos
Trombose:
· Lesão endotelial (quando ele se abre, expõem as substancias da parede do vaso e eles vão fazer ativação plaquetária e formação de trombos – é sempre o primeiro)
· Estase ou fluxo turbilhonado (estase-facilita as plaquetas a ficarem mais tempo em contato com a parede do vaso e gera aderência/ fluxo turbilhonado- se ele tiver fluindo bagunçado gera mais lesão endotelial, e gera bolsas de estase local; ação endotelial que aumenta a atividade pró-coagulante. Ex: aneurismas, IAM, valvas defeituosas)
· Hipercoagulabilidade (alguns fatores estimulam (favorecem a trombose) como câncer, anticoncepcional oral, tabagismo)
= TRÍADE DE VIRCHOW! 
Trombose
· Qualquer local do sistema cardiovascular
· Fixados à parede Linhas de Zahn (macro e microscópicas): laminações, camadas pálidas de plaquetas e fibrinas, alternadas com camadas mais escuras/avermelhadas (hemácias)
· Caso a hemostasia aconteça exageradamente 
· Geralmente trombos ficam ligados na parede 
· Na formação do trombo tem as linhas de Zahn – indicam que o trombo foi formado enquanto o paciente estava em (as linhas q caracterizam) - porque são as camadas do sangue que passava ali, se forma de maneira gradual 
Trombo recanalizado – antigo 
Embolia 
· Conteúdo intravascular solto, transportado pelo sangue para local distante do seu local de origem 
· Pode causar disfunção tecidual e infarto
· Pode ser de natureza sólida, líquida ou gasosa
· Todo embolo vem de um local de origem e vai para um lugar distante 
· Pode ser embolo de fragmento de medula, gordura, neoplasia, ar, colesterol e até líquido amniótico 
Gordura:
Ar:
Colesterol:
Neoplásicos:
Medula óssea:
Líquido amniótico: 
· Mais comum doença tromboembólica → Tromboembolismo Pulmonar
· 60-80% pequenos, silenciosos. Podem ser fatais
Infarto 
· Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento vascular para o tecido afetado
· Coração e cérebro: 40% de todas as mortes nos EUA
· Principal causa: Trombose arterial ou embolia arterial 
· Causas menos comuns: vasoespasmo, compressão extrínseca, sangramento intraplaca, aneurismas
Infartos vermelhos 
· Oclusões venosas (Ex torção ovariana)
· Tecidos frouxos (acúmulo) (Ex pulmão) 
· Órgãos com dupla circulação (pulmão, fígado , intestino delgado) 
· Em tecidos previamente congestos
· Na macroscopia vê uma lesão mais escura por acúmulo de sangue 
· É um infarto hemorrágico 
Pulmão: 
Infartos brancos 
· Órgãos sólidos com circulações terminais Ex: coração, baço e rim
· Órgãos densos 
· Onde a densidade tecidual limita o acúmulo de sangue 
· Não tem acúmulo de sangue; no rim, a área infartada é a mais clara, já no pulmão é a vermelha 
· Cuneiformes
· Área de Infarto o branco – causa necrose; no rim não consegue ver nada das células 
Lâmina medula óssea: 
Medula óssea de criança não tem muita gordura, mas conforme vamos envelhecendo, o tecido hematopoiético vai sendo substituído por gordura
Medula óssea criança = predominante medula óssea vermelha 
Dentro da medula tem 3 linhagens de células 
1- Branca - células mieloides 
2- Vermelha – originam hemácias
3- Plaquetas 
Megacariócito que origina plaqueta 
Alterações hematológicas na medula 
· Comum ver no hemograma 
· O aumento ou diminuição faz a medula querer compensar o balando das células 
· Maior número de células imatura para tentar jogar na corrente sanguínea 
· De forma geral: Aumento ou Diminuição da contagemsérica de uma ou mais séries da linhagem hematopoiética 
· A repercussão dessa alteração na MO vai depender da CAUSA: (P EX: diminuição de células de defesa por consumo excessivo p ex inflamação → em geral a medula tenta compensar produzindo mais células de defesa → a medula pode mostrar maior número de células imaturas)
Anemia
· Número anormalmente baixo de hemácias ou de níveis de hemoglobina, ou ambos 
· Diminuição da capacidade de transporte de oxigênio
POSSÍVEIS CAUSAS: 
· Por perda excessiva de sangue (hemorragia) (crônica ou aguda)
· Por destruição (hemólise) de hemácias (anemias hemolíticas, defeitos na constituição da hemácia ou da Hemoglobina, síndromes congênitas como Anemia falciforme, Esferocitose, Talassemia) 
· Por deficiência na produção destas devido à falta de elementos nutricionais (deficiência de Ferro e Vitamina B12) 
· Anemia por deficiência de ferro- aumento da célula precursora da hemácia -eritroblasto – como compensação:
· Por insuficiência de medula óssea – medula não tem células hematopoiéticas suficientes (Anemia aplástica):
· Na imagem entre as trabéculas quase só tem gordura 
Poliglobulia/ policitemia 
· Aumento do número de glóbulos vermelhos
· Contrario da anemia 
· Massa anormalmente alta de hemácias totais 
· Sangue fica muito denso e fica com dificuldade de irrigar 
· Hematócrito superior a 54%* nos homens e superior a 47%* nas mulheres
· Hematócrito superior a 50% pode causar disfunção cardíaca e obstrução vascular, enquanto um hematócrito superior a 60% pode conduzir a hipóxia
· Relativa -não tem aumento real do número de hemácia, apenas perde plasma (desidratação por exemplo)
· Absoluta (Real aumento do número de células) (primária - policitemia vera PV) ou secundária - consequência de doenças pulmonares, grandes altitudes, etc)
Leucopenia
· Diminuição do número de glóbulos brancos (leucócitos)
· Pode ser neutropenia, linfopenia (várias causas, secundário à infecções, drogas, congênito, etc), ou toda a séria das células brancas 
· O principal é neutropenia, causada pela toxicidade de medicamentos, ou também chamada de agranulocitose
· Linfopenia: HIV - Consequência: Predispõe à infecções
Leucocitose 
· Aumento do número de glóbulos brancos 
· Pode ser causada por leucemia 
· Relacionado à várias infecções, estados inflamatórios
· Pode ser também por aumento da produção na medula óssea (neoplasias, síndromes hematológicas)
· Neutrofilias: infecções bacterianas, necrose tissular
· Eosinofilias: Causas alérgicas, infecções parasitárias, medicamentos
· Basofilias: mais raro 
· Monocitose: Infecções crônicas por exemplo Tuberculose - Linfocitoses: pode acompanhar monocitose (p ex Tuberculose), infecções virais
Plaquetopenia/ trombocitopenia 
· Diminuição do número de Plaquetas, e quando isso acontece a medula começa a aumentar a quantidade de megacariócitos 
· Consequência: hemorragias 
· Abaixo de 100.000/150.000 
· Abaixo de 20.000 - sangramentos espontâneos 
· Inúmeras causas
· Dengue pode reduzir a vida plaquetária 
· Pode aparecer como petéquias, hematoma
Aumento de megacariócitos: 
Distúrbios de sangramento 
· Podem ocorrer por várias outras causas, deficiências na função plaquetária, outros fatores de coagulação
Por alterações nas paredes dos vasos (Alguns agentes microbianos podem lesar diretamente a parede dos vasos, ou por traumas): - Contagem plaquetária geralmente normal ao início
Plaquetose/ trombocitose 
· Aumento do número de plaquetas (acima de 1 milhão) 1.000.000/ml
· Pode ser secundária à outras condições (infecção, doenças reumatológicas, cirurgia, câncer
· Aumento do hormônio Trombopoetina - hormônio fundamental na regulação dos megacariócitos e formação das plaquetas) 
· Câncer aumenta trombopoetina 
· Ou primária (Trombocitemia Essencial)
· Doença mieloproliferativa crônica (leucemia) 
· Mutação genética