RESUMO HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Fisiopatologia ............................................................. 4
3. Quadro clínico .............................................................. 5
4. Classificação ................................................................ 7
5. Diagnóstico .................................................................. 9
6. Tratamento .................................................................11
7. Decisão terapêutica ................................................22
Referências bibliográficas .........................................26
3HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
1. INTRODUÇÃO
Você deve conhecer alguém com 
essa condição. Isso acontece porque 
a HAS, ou pressão alta (como é po-
pularmente conhecida), é uma das 
doenças mais comuns no mundo: ela 
acomete em torno de 1 bilhão de 
pessoas em todo o planeta, sendo 
que no Brasil, mais especificamente, 
ela afeta cerca de 30% da popula-
ção adulta e até 60% dos idosos.
A primeira coisa que a gente precisa 
entender é o que representa a medida 
da Pressão Arterial (PA). Bem... con-
ceitualmente, a PA consiste na força 
exercida pelo sangue sobre a parede 
do vaso. No entanto, como o ciclo car-
díaco é dividido em duas fases (sísto-
le e diástole), para podermos avaliar 
bem essa pressão, nós precisamos 
saber o seu valor em cada uma de-
las. É justamente daí que surgem as 
Pressões Arteriais Sistólica (PAs) e 
Diastólica (PAd).
Quais são os fatores que a regulam? 
Os principais são 2: a) débito cardíaco, 
que corresponde ao volume de san-
gue ejetado pelos ventrículos em um 
determinado intervalo de tempo; e b) 
resistência vascular periférica, que é a 
força exercida pelo vaso em oposição 
à passagem do sangue. Ambos esses 
fatores estabelecem uma relação dire-
tamente proporcional com o valor da 
PA. Se houver um aumento do débito 
cardíaco, mais volume estará sendo 
ejetado e, consequentemente, mais 
sangue irá se chocar com as paredes 
vasculares, levando a um aumento da 
PA. Por outro lado, se os vasos co-
meçarem a oferecer mais resistência 
à passagem do sangue, mais contato 
haverá entre esse e suas paredes, o 
que também aumenta a PA. A partir 
de tudo isso que acabamos de ver, 
nós temos que a Hipertensão Arterial 
Sistêmica é definida pela Sociedade 
Brasileira de Cardiologia como sendo 
uma:
CONCEITO! Condição clínica multifato-
rial caracterizada por elevação sustenta-
da dos níveis pressóricos
Desse conceito é importante a gen-
te destacar o termo “sustentada”. O 
que acontece é que, durante o dia, a 
nossa pressão arterial varia diversas 
vezes a depender da atividade que 
estejamos exercendo. Por exemplo, 
quando estamos praticando algum 
exercício físico, nosso metabolismo 
aumenta e o corpo precisa de um 
maior aporte sanguíneo, o que leva 
a um aumento do débito cardíaco e, 
consequentemente, da PA. Por outro 
lado, quando dormimos é justamente 
o oposto, então nosso débito cardíaco 
diminui e a PA também. Em cima dis-
so, para podermos definir que se trata 
de uma HAS, o paciente deve apre-
sentar valores de PA sempre eleva-
dos, independente da atividade que 
esteja realizando – é justamente isso 
4HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
que explica a forma de diagnóstico 
que vamos ver mais lá pra frente.
2. FISIOPATOLOGIA 
Cerca de 95-97% dos casos de HAS 
são enquadrados como primários ou 
essenciais, que são aqueles idiopáti-
cos em que não se consegue identi-
ficar uma causa específica para o au-
mento dos níveis pressóricos. Assim, 
acredita-se que esses casos são de-
correntes da interação de vários fato-
res de risco que, de acordo com uma 
série de estudos, estão relacionados 
ao aumento da PA. São eles:
FATORES DE RISCO
Idade Sexo feminino
Sedentarismo Sobrepeso/Obesidade
Pele negra Fatores genéticos
Excesso de sal Excesso de álccol
Já os outros 3-5% dos pacientes 
apresentam o que conhecemos como 
HAS secundária, que é quando existe 
uma doença de base responsável por 
elevar os níveis pressóricos. Entre es-
sas, as principais são: 
CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA
Síndrome da apneia/hipopneia 
obstrutiva do sono (SAHOS)
Obstruções recorrentes das vias aéreas 
superiores durante o sono, produzindo episódios 
de apneia ou hipopneia que levam à hipóxia e 
aumentam os riscos de desenvolver HAS
Alteração estrutural/funcional dos rins que diminui a 
taxa de filtração glomerular, aumentando a produção 
de renina e ativação prolongada do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), elevando a PA
Estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria 
renal ou de seus ramos, reduzindo a pressão de 
filtração glomerular e consequente ativação do SRAA
Produção exacerbada de aldosterona, 
que eleva a um aumento da PA
Tumor que acomete as células cromafins 
das glândulas suprarrenais, que aumenta a 
produção de catecolaminas e consequentemente 
a uma crise adrenérgica caracterizada pela 
tríade: cefalia, palpitação e sudorese
Doença renal crônica
Hipertensão renovascular
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
5HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Tá. Mas independente de qual seja a 
sua causa, qual é o real problema por 
trás de um quadro de hipertensão ar-
terial? Essa é uma das principais per-
guntas para que a gente possa en-
tender porque a HAS é uma doença 
tão importante na prática médica.
O que acontece é o seguinte: lem-
brando da definição que a pressão 
arterial é a força que o sangue exerce 
sobre as paredes do vaso, quando a 
pessoa apresenta uma hipertensão, o 
choque entre o sangue e a parede é 
mais intenso e mais constante, o que 
acaba favorecendo a ocorrência de le-
sões por todo o sistema cardiovascu-
lar e também lesões em órgãos-alvo 
(LOA). É justamente isso que justifi-
ca a comum associação da HAS com 
processos patológicos como:
 
Figura 1.
SE LIGA! No Brasil, a HAS está direta 
ou indiretamente relacionada com cerca 
de 50% das mortes por doenças car-
diovasculares, sendo que essas, por sua 
vez, correspondem à principal causa de 
morte entre brasileiros (30%).
3. QUADRO CLÍNICO
Apesar do que muitos acreditam, na 
grande maioria dos casos, a HAS se 
apresenta de forma completamente 
assintomática e é por isso que muitas 
vezes o seu diagnóstico acaba sendo 
feito em consultas com qualquer outro 
objetivo. Assim, quando nos depara-
mos com um paciente que apresente 
alterações nos níveis pressóricos, é 
imprescindível que ele seja questio-
nado acerca de um possível diagnós-
tico prévio de HAS, bem como sobre 
a evolução da doença e o tratamento 
que ele segue para controlá-la.
Além disso, outros tópicos impor-
tantes que devem fazer parte da sua 
anamnese são o histórico familiar, a 
presença de fatores de risco específi-
cos para doenças cardiovasculares, os 
aspectos socioeconômicos do pacien-
te e também os seus hábitos de vida. 
Já no que tange ao exame físico, aqui 
devem ser obtidos informações gerais 
como os dados antropométricos do 
paciente e também o seu exame car-
diovascular completo, mas um ponto 
de grande destaque nesses casos é a 
própria aferição da pressão arterial.
Segundos as diretrizes mais recentes 
(como no caso da Sociedade Brasileira 
6HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
de Cardiologia, SBC), o ideal é que 
adultos com PA ≤ 120x80mmHg rea-
lizem a aferição da pressão ao menos 
uma vez a cada 2 anos, enquanto que 
aqueles com PA acima desse valor 
devem realizar a medição anualmente.
A respeito da mensuração da PA, de-
vemos ter atenção: a aferição precisa 
ser um pouco mais complexa do que 
estamos acostumados por aí. Isso por 
quê o indicado é que na primeira con-
sulta ela seja medida em cada um dos 
membros superiores e com o paciente 
deitado, sentado e em pé. A impor-
tância disso tudo é que quando ava-
liamos os dois membros, consegui-
mos perceber se existe uma diferença 
significativa entre eles (diferença de 
20mmHg entre a PAs e até 10mmHg 
no caso da PAd), o que fala a favor de 
doenças arteriais. Por outrolado, gran-
des alterações de acordo com o posi-
cionamento do paciente (novamente: 
diferença de 20mmHg entre a PAs e 
10mmHg entre a PAd) nos indicam a 
presença de uma hipotensão postural.
A partir da segunda consulta, no entan-
to, basta que a PA seja medida no mem-
bro superior com maiores valores. Já com 
relação ao posicionamento do paciente, 
a medição só precisará ser feita nas 3 
posições em pacientes diabéticos, ido-
sos, alcoolistas ou em uso de medicação 
anti-hipertensiva, caso contrário, basta 
aferir uma vez com ele sentado.
MAPA AVALIAÇÃO PRESSÃO ARTERIAL EM CONSULTA
Em idosos, diabéticos, 
alcoolistas ou em uso de 
anti-hipertensivos
Membro superior esquerdo
PRIMEIRA 
CONSULTA
CONSULTA 
DE RETORNO
Membro superior direito
Deitado
Sentado
Em pé
Superior com maior 
PA prévia
Deitado
Sentado e em pé
7HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
4. CLASSIFICAÇÃO
Uma vez tendo avaliado a PA do 
paciente, nós poderemos classificá-
-la em 3 categorias: normotensão, 
pré-hipertensão e hipertensão (que 
pode ser dividida em 3), seguindo as 
diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia (SBC):
PAS 
(MMHG)
PAD(MMHG)
Normotensão ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão
I 140-159 90-99
II 160-179 100-109
III ≥ 180 ≥ 110
SE LIGA! Se a PAs e a PAd se situarem 
em categorias diferentes, a maior delas 
deve ser utilizada para classificação da 
PA.
Quando a gente olha todos esses nú-
meros, é importante não perder de 
vista que isso varia muito de país para 
país. Como dissemos, esses são os 
valores de referência para a SBC, no 
entanto, a American Heart Associa-
tion (AHA), por exemplo, define que 
a pré-hipertensão se apresenta com 
PAs entre 120-129mmHg e a PAd ≤ 
_80mmHg, de modo que já podemos 
considerar hipertensos os pacientes 
com PA acima de 130x80mmHg. Já 
no caso da Sociedade Europeia de 
Cardiologia (ESC, em inglês), a gran-
de diferença está na fase pré-hiper-
tensiva, que para eles se dá quando 
o paciente tem uma PAs de 130-
139mmHg e PAd de 85-89mmHg.
AHA
PAS (MMHG) PAD(MMHG)
Normal < 120 < 80
Elevada 120-139 < 80
HAS I 130-39 80-89
HAS II ≥ 140 ≥ 90
HAS III ≥ 180 ≥ 120
ESC
PAS (MMHG) PAD(MMHG)
Normal 120-129 120-129
Elevada 130-139 130-139
HAS I 140-159 140-159
HAS II 160-179 160-179
HAS III ≥ 180 ≥ 180
Normotensão
Os indivíduos normotensos dispen-
sam explicação! São justamente 
aquelas pessoas que
possuem uma PA dentro dos valores 
de referência ou então que são hi-
pertensas, mas com ouso correto da 
terapia anti-hipertensiva conseguem 
manter sua pressão arterial em níveis
pressóricos normais (hipertensão 
controlada).
Pré-hipertensão
Os pré-hipertensos, por sua vez, são 
aquelas pessoas que estão no meio 
termo entre o que é considerado nor-
mal (≤ 120x80mmHg) e o que é hi-
pertensão (≥ 140x90mmHg). Assim,
8HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
elas possuem grande probabilidade 
de se tornarem hipertensas e tam-
bém um maior risco de desenvol-
verem alguma complicação cardio-
vascular e é justamente por isso que 
precisam ser acompanhadas com 
mais regularidade.
Hipertensão
Por fim, os hipertensos são aque-
les pacientes que, comprovada-
mente, mantêm níveis pressóricos ≥ 
140x90mmHg, sendo que eles ainda 
podem ser estratificados em 3 es-
tágios de acordo com o valor da sua 
PA. Além disso, também entram nes-
se grupo aqueles indivíduos cujo tra-
tamento anti-hipertensivo não está 
tendo efeito, que é o caso da hiper-
tensão não controlada. Até aqui está 
tudo ótimo. O problema é que exis-
tem 3 situações que podem nos atra-
palhar na hora de classificar um pa-
ciente quanto ao valor de sua PA. São 
elas: efeito do avental branco, hiper-
tensão do avental branco e hiperten-
são mascarada.
EFEITO DO 
JALECO BRANCO
NÃO MUDA DIAGNÓSTICO, NO 
MÁXIMO O ESTÁGIO DO HAS
Hipertensão do 
jaleco branco
PA do consultório elevada com 
a em casa normal
Hipertensão 
mascarada
PA do consultório normal, com 
a em casa elevada
Efeito do Avental Branco
O efeito do avental branco se dá 
quando o valor da PA no consultório 
é diferente de quando o paciente está 
fora dele, desde que essa diferença 
seja ≥ 20mmHg no caso da PAs e/
ou ≥ 10mmHg na PAd. Contudo, tal 
diferença não muda o diagnóstico, 
ou seja, mesmo com essa variação, 
um indivíduo normotenso continuará 
sendo classificado como normoten-
so e um hipertenso continuará sendo 
classificado como hipertenso.
No entanto, esse efeito pode alterar 
o estágio da hipertensão e, com isso, 
influenciar na escolha da terapêutica 
para o paciente.
Hipertensão do Avental Branco
Já a hipertensão do avental branco, 
por sua vez, se dá quando no con-
sultório o indivíduo apresenta níveis 
pressóricos anormais, mas fora dele 
sua PA fica normotensa. Ou seja, 
nessa outra situação a variação na PA 
mudaria o diagnóstico e, consequen-
temente, nossa conduta.
Hipertensão Mascarada
Por fim, a chamada hipertensão mas-
carada é praticamente o oposto da 
hipertensão do avental branco: ela 
se caracteriza por no consultório o 
paciente apresentar uma PA normal, 
mas fora dele seus níveis pressóricos 
9HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
serem aumentados. Ou seja, nova-
mente uma condição que alteraria 
nosso diagnóstico.
No final das contas, então, o que é 
que a gente tira disso tudo? Que para 
conseguir definir com certeza um 
quadro de hipertensão, nós vamos 
precisar aferir a PA do paciente tam-
bém fora do consultório e é justamen-
te com essa ideia em mente que po-
demos falar agora sobre como é que 
se diagnostica a HAS. 
5. DIAGNÓSTICO
Então vamos lá. Imagine que você 
estava atendendo um pacien-
te e, durante o exame físico, você 
percebeu que a PA dele estava acima 
de 140x90mmHg. Pronto. Esse é o 
sinal para a gente começar a inves-
tigar uma possível HAS. A partir daí, 
nós poderemos seguir por dois cami-
nhos a depender do valor da PA:
• PA ≥ 180x110mmHg diagnostica 
a HAS 
• PA ≥ 140x90mmHg e < 
180x110mmHg precisa investigar 
o risco de doenças cardiovascula-
res ou renais 
Para calcularmos o risco no paciente 
com suspeita de hipertensão, nós po-
demos nos basear na seguinte tabela 
da diretriz brasileira:
FATORES DE RISCO
PAS: 130-139 OU 
PAD: 85-89
PAS: 140-159 OU 
PAD: 90-99
PAS: 160-179 OU 
PAD: 100-109
PAS: ≥ 180 OU 
PAD: ≥ 100
0 Sem risco Baixo Moderado Alto
1-2 Baixo Moderado Alto Alto
≥3 Moderado Alto Alto Alto
LOA
DM
DCV
DRV
Alto Alto Alto Alto
Beleza, mas para que a gente avalia 
isso daí? Porque é justamente esse 
risco que nos ajuda a definir o próximo 
passo da avaliação do paciente. A ideia 
é: PA ≥ 140x90mmHg com risco alto já 
fecha o diagnóstico de HAS. Por outro 
lado, uma PA elevada com risco baixo 
ou moderado requer uma avaliação um 
pouco mais profunda para que a gente 
possa concluir que realmente se trata 
de um quadro de hipertensão.
Percebeu? Até esse momento da con-
sulta a gente só estava tentando defi-
nir quem de fato tem HAS e quem ain-
da está na suspeita da condição. Feito 
isso, então, nós deveremos solicitar 
para todos os pacientes uma série de 
exames laboratoriais – que são úteis 
para checar se há lesão de órgãos-al-
vo – e só para aqueles com suspeita 
é que nós poderemos solicitar exames 
complementares de medição da PA, 
que são a MAPA e a MRPA.
10HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
 FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO
PA ≥ 140x90 com risco 
alto ou PA ≥ 180x110 
PRIMEIRA CONSULTA
Emergência/Urgência 
Hipertensiva
PA ≥ 140x90 com risco 
baixo ou moerado
Dianóstico de HAS Encaminhar ao serviço de urgência
CONSULTA DE RETORNO
< 140 x 90
PAs ≥ 140 ou PAd ≥90 
PA vigília < 130x85
PAs 24h > 130 ou 
PAd 24h > 80
< 135x85
PAs ≥ 135 ou PAd ≥ 85
Normotenso 
(mascarada?)
Hipertensão 
(Jaleco branco?)
Hipertensão do 
Jaleco Branco
Diagnóstico de HAS
Hipertensão do 
Jaleco Branco
Diagnóstico de HAS
Pressão de consultório
Considerar MAPA
Considerar MRPA
ou
ou
EXAMES LABORATORIAIS
Análise de Urina Potássio plasmático
Ácido úrico plasmático Creatinina plasmática
ECG Convencional Perfil lipídicoRitmo de filtração glomerular estimado Glicemia em Jejum e HbA1c
Obs. esses exames laboratoriais são importantes principalmente porque através deles a gente consegue investigar se há lesão 
de órgão alvo (LOA). Mas além disso, eles podem ser fundamentais para ajudar a determinar o risco cardiovascular do paciente e 
até para levantar a suspeita de HAS secundária. Obs. o perfil lipídico consiste em colesterol total, triglicérides, HDL e LDL - mas 
a gente pode não precisar pedir o LDL pois o seu valor é calculável quando a dosagem de triglicérides é < 400mg/dL. MRPA 
(Medida Residencial da Pressão Arterial) Lembra daquelas três situações que a gente comentou lá em cima, nas quais a PA 
se apresenta com alguma alteração quando medida no consultório? Pois bem, o grande objetivo da MRPA e da MAPA é driblar 
esse problema, obtendo medidas da PA de forma sistematizada enquanto o paciente estiver fora do consultório. Com base 
nisso, a MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial) realiza a aferição da PA do paciente 3 vezes no período da manhã, 
11HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
antes do desjejum e da tomada da medicação, e 3 vezes à 
noite, antes do jantar. E isso se repete durante 5 dias. Ou-
tra opção é fazer apenas 4 medições, 2 de manhã, antes do 
desjejum e do medicamento, e 2 de noite, antes do jantar, 
mas aí isso deve ser repetido ao longo de 7 dias. No final 
das contas, os valores considerados anormais são o de PA 
≥ _135x85mmHg. Mas atenção: a MRPA não consiste em 
auto medidas da pressão! Ela é feita por um equipamento 
específico e programado de acordo com o protocolo. MAPA 
(Medida Ambulatorial da Pressão Arterial) Já a MAPA 
(Medida Ambulatorial da Pressão Arterial), por sua vez, é um 
exame que dura 24h, no qual o equipamento é programado 
para aferir a pressão a cada cerca de 20min. Isso permite 
que esse exame avalie as alterações de PA tanto durante a 
fase de vigília quanto na fase de sono, de modo que ele aca-
ba sendo o padrão-ouro para diagnóstico da PA. E com rela-
ção aos seus valores de referência, considera-se anormais a 
PA vigília ≥ 135x85mmHg, a PA sono ≥ 120x70mmHg e a 
média da PA nas 24h ≥ _130x80mmHg.
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS PARA MAPA
Grande diferença 
entre PA em casa e no 
consultório
Avaliação do descenso 
durante o sono
Avaliação da
 variabilidade da PA
Ausência de queda da 
PA no sono (em pacien-
tes com SAHOS, DM ou 
DRC)
6. TRATAMENTO
Uma vez tendo diagnosticado a HAS, 
só nos resta agora tratá-la. Bem... o 
tratamento da hipertensão não tem o 
objetivo de curá-la, mas sim de con-
trolar a PA e para isso ele envolve a 
adoção de medidas medicamentosas 
e não medicamentosas, então vamos 
entender em que consiste cada uma 
dessas terapias.
Tratamento Não Farmacológico
O tratamento não farmacológico con-
siste em realizar uma série de mu-
danças no estilo de vida do paciente 
e dentre elas estão:
 MAPA MENTAL TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Alimentação saudávelReduz a PA 
em 5-8mmHg
Cessar tabagismo Diminuir estresse
Reduzir consumo 
de sal de cozinha
Reduzir consumo 
de álcool
Exercício físico
Reduzir peso
Reduz a PA 
em 5mmHg
Reduz a PA 
em 5-6mmHg
Reduz risco 
cardiovascular
Adjuvante de todas 
as outras medidas
Reduz a PA 
em 5-6mmHg
Reduz a PA 
em 11mmHg
MEDIDAS NÃO 
FARMACOLÓGICAS
12HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Tratamento farmacológico
Já o tratamento farmacológico, por 
sua vez, se baseia principalmente em 
4 classes de medicamentos, que são 
as capazes de reduzir a mortalidade:
• Diuréticos
• Antagonistas do Cálcio
• Inibidores de Enzima Conversora 
de Angiotensina (iECA)
• Bloqueador do Receptor AT1 
(BRA)
• Bloqueadores Adrenérgicos
Diuréticos (DIU)
Os medicamentos diuréticos são 
aqueles que atuam nos néfrons favo-
recendo a liberação de sódio através 
da urina. A partir disso, por conta da 
sua osmolaridade, mais água também 
acaba sendo excretada, o que implica 
dizer que o uso dessa medicação leva 
a uma redução do volume plasmático 
do paciente.
Em uma primeira fase, essa redu-
ção do volume já consegue reduzir a 
PA, mas com o tempo o corpo vai se 
adaptando e é justamente aí que os 
diuréticos promovem a sua principal 
alteração que é a diminuição da resis-
tência vascular periférica.
Lembra que a lá no início a gente falou 
que os dois fatores que influenciavam 
o valor da PA eram o débito cardíaco 
e a resistência vascular?
Pois bem... o que acontece é que pela 
própria fisiopatologia da HAS – que 
consiste na lesão vascular – o fator 
mais afetado é justamente essa resis-
tência e não o débito cardíaco. Dessa 
forma, então, se o medicamento con-
segue corrigir essa questão, ele acaba 
sendo eficaz no tratamento da HAS.
Beleza. Então até aqui a gente já en-
tendeu o geral da atuação dos diu-
réticos, agora só nos resta conhecer 
os 3 tipos dessa droga que podemos 
usar, bem como conhecer os seus 
mecanismos de ação. Mas para isso 
é preciso relembrar rapidamente a fi-
siologia renal.
Fisiologia renal
Bem… como a gente sabe, a unidade 
funcional dos rins é o néfron e esse, 
por sua vez, pode ser dividido em 4 
partes:
• Túbulo Contorcido Proximal
• Alça de Henle
◊ Porção Descendente
◊ Porção Ascendente
• Túbulo Contorcido Distal
• Ducto Coletor
Disso aqui, o importante para a gente 
é saber que cada uma dessas partes 
atua de forma diferente no transporte 
de substâncias entre a urina e o san-
gue e é justamente sobre esses tipos 
13HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
de transportes que os diuréticos vão 
atuar e por isso nós precisamos co-
nhecê-los. Beleza, então vamos com 
calma.
Túbulo Contorcido Proximal
Pensa que o túbulo contorcido proxi-
mal é uma área nobre do néfron, na 
qual irá acontecer grande parte da 
absorção de substâncias como gli-
cose, aminoácidos, metabólitos, etc. 
Inclusive, cerca de 60-70% do sódio 
(Na+) será reabsorvido aqui, sendo 
que, para isso, ele será trocado na 
membrana luminal com íons H+ e de-
pois na basolateral com íons K+ atra-
vés da famosa bomba de Na+/K+. E 
com toda essa absorção de solutos, 
o túbulo contorcido proximal também 
acaba absorvendo bastante água.
Mas além disso, uma outra questão 
muito importante com relação à atu-
ação do túbulo proximal é que é nele 
que atua o Sistema Secretor, que se 
encarrega por jogar na corrente san-
guínea os ácidos e bases orgânicos 
(como é o caso do ácido úrico, por 
exemplo). Mas porque isso é impor-
tante para a gente? Porque é através 
dele que muitos diuréticos são libera-
dos na urina e aí, como esse sistema 
é saturável, acaba que as drogas pre-
cisam competir com o ácido úrico e é 
justamente isso que explica a ocor-
rência de hiperuricemia em alguns 
pacientes.
14HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Porção Descendente da Alça de 
Henle
Passado o túbulo proximal, o filtrado 
que chega na porção descendente da 
alça de Henle se encontra isotônico, 
afinal de contas, ocorreu tanto a ab-
sorção de soluto quanto de solvente.
No entanto, na porção descendente 
da alça de Henle, o interstício é hi-
pertônico (e a gente já vai entender 
porque), de modo que, por osmose, 
essa porção acaba absorvendo uma 
grande quantidade de água e tornan-
do o filtrado hipertônico para a porção 
ascendente da alça.
Porção Ascendente da Alça de Henle
Essa porção ascendente, por sua vez, 
é relativamente impermeável a água 
e sua atuação consiste em absorver 
Na+, K+ e Cl- através de um simpor-
te e depois lançá-los no interstício, 
criando aquele estado de hipertonici-
dade que possibilita a ação osmótica 
da porção descente da alça. Ou seja: 
essas duas porções trabalham jun-
tas para absorver o máximo de água 
possível.
Túbulo Contorcido Distal
A partir da alça de Henle, as próximas 
alterações passam a ser menos in-
tensas, de modo que no túbulo distal 
vai haver uma pequena reabsorção 
de Na+, Cl- e também de água.
Mas além disso, aqui ocorre a reab-
sorção de cálcio (Ca+2), que ocorre 
por conta da ação do paratormônio e 
do calcitriol.
Ducto Coletor
Por fim, no ducto coletor ainda ocorre 
umapequena absorção de Na+ atra-
vés da troca desse íon pelo de K+ - 
estimulado pelo hormônio aldostero-
na. Por outro lado, a absorção de água 
aqui é regulada pela ação do ADH.
Uma vez tendo relembrado tudo isso, 
aí sim poderemos falar mais especifi-
camente sobre os 3 tipos de diuréti-
cos que podem ser usados no trata-
mento da HAS, que são:
• Tiazídicos
• Diuréticos de Alça
• Poupadores de Potássio
DIU Tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos mais conhe-
cidos são a hidrocloritizida, indapa-
mida e a clortalidona e esses atuam 
no túbulo distal dos néfrons inibindo 
o transporte de íons Na+ e Cl- para 
dentro da célula. No entanto, como a 
gente viu, a ação do túbulo distal so-
bre o filtrado não é muito intensa, de 
modo que os tiazídicos acabam sen-
do diuréticos mais suaves, com capa-
cidade de aumentar em apenas 5% a 
excreção de sódio.
15HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Figura 2.
Mesmo com tudo isso, os DIU tiazí-
dicos são os mais utilizados no trata-
mento da HAS, sendo que a sua ad-
ministração deve ser por via oral e aí, 
a partir disso, ele leva cerca de 1 a 3 
semanas para conseguir normalizar 
os níveis pressóricos do paciente.
Efeitos Adversos
• Hipocalemia
◊ Como o filtrado vai chegar no 
ducto coletor com uma maior 
concentração de íons Na+, ha-
verá mais troca pelos K+
• Hiperuricemia
◊ Todos os tiazídicos são libe-
rados por meio do Sistema 
Secretor, de modo que com-
petem com o ácido úrico
• Hipercalcemia
◊ Inibem a secreção de Ca+2, 
pois essa se dá por meio de 
uma bomba Na+/Ca+2
• Hiperglicemia
◊ Em altas doses, são capa-
zes de aumentar a resistência 
insulínica
• Hiperlipidemia
◊ Aumentam em 5-15% a con-
centração sérica de colesterol, 
mas isso pode ser resolvido a 
longo prazo
16HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
DIU de Alça
Dentre os diuréticos de alça mais uti-
lizados, estão a furosemida e a bu-
metanida, que atuam na porção as-
cendente da alça de Henle, inibindo 
a bomba que joga Na+, K+ e Cl- para 
dentro da célula. Dessa forma, o meio 
intersticial deixa de ser hipertônico 
e isso atrapalha a absorção de água 
por osmose na porção descendente 
da alça. Ou seja, esses diuréticos são 
os mais potentes, sendo capazes de 
aumentar a eliminação de sódio em 
até 35-45%.
Figura 3.
Diante disso, esse medicamento só 
está indicado para pacientes que 
possuem uma condição edemigênica 
que necessite de uma perda hídrica 
acentuada - como é o caso dos pa-
cientes com insuficiência cardíaca/
renal - ou quando o paciente possui 
um clearance < 30-60. Nesses casos, 
a sua administração pode ser por via 
oral ou parenteral e o seu efeito cos-
tuma ser mais rápido (cerca de 2-4h).
Efeitos Adversos
• Hipocalemia e Hiperuricemia
◊ Mesmos mecanismos dos 
tiazídicos
17HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
• Hipovolemia Aguda
- Levam a uma perda rápida e intensa 
de água, por isso a indicação é restrita
• Hipocalcemia
◊ Como a ação deles é na alça 
de Henle, o filtrado que chegar 
no túbulo contorcido estará 
muito rico em Na+ e isso esti-
mula a bomba Na+/Ca+2
◊ Com a maior excreção de cál-
cio pela urina, aumenta-se os 
riscos de litíase
• Hipomagnesemia
• Ototoxicidade
◊ Pode haver perda auditiva, es-
pecialmente se associado a al-
guns antibióticos
DIU Poupadores de Potássio
Para finalizar, temos que os principais 
diuréticos poupadores de potássio 
são a espironolactona, a amilorida e 
o triantereno e apesar de todos atu-
arem no ducto coletor, o mecanismo 
de ação deles diferem um pouco. Ba-
sicamente, a espironolactona atua 
inibindo o receptor intracelular da al-
dosterona e aí, sem o estímulo dessa 
substância, a bomba de Na+/K+ não 
funciona. Com mais sódio sendo libe-
rado, o paciente também acaba tendo 
uma perda hídrica, mas bem menos 
significante do que nos outros tipos 
de diuréticos, de modo que o diferen-
cial aqui é justamente a redução na 
excreção de potássio.
Por conta disso, a espironolactona 
não deve ser usada isoladamente e 
sim associado a um tiazídico ou a um 
DIU de alça quando o paciente apre-
senta um quadro de hipocalemia.
Mas além disso, o seu uso também é 
indicado para pacientes com HAS se-
cundária a hiperaldosteronismo e tam-
bém para aqueles com cirrose hepática.
Efeitos Adversos 
• Distúrbios gástricos 
• Mimetismo de esteroides
◊ Por ser quimicamente seme-
lhante aos hormônios este-
roidais, o uso prolongado de 
espironolactona pode levar à 
ginecomastia nos homens e 
a irregularidades menstruais 
nas mulheres.
Já no caso da amilorida e do triante-
reno, o mecanismo é bem diferente. 
Aqui as drogas vão bloquear direta-
mente a bomba de Na+/ K+, o que 
implica dizer que eles conseguem o 
mesmo efeito, mas sendo indepen-
dentes da ação da aldosterona - por 
isso que eles têm efeito mesmo em 
pacientes com doença de Addison. 
No entanto, vale frisar que por atuar 
no mesmo local da espironolactona, 
essas 2 drogas também têm um efei-
to diurético muito pequeno, de modo 
que só devem ser administrados em 
associação com outro DIU.
18HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Bloqueador dos Canais de Cálcio 
(BCC)
Assim como os diuréticos, os me-
dicamentos antagonistas do cálcio 
também atuam reduzindo a resistên-
cia vascular, no entanto, o mecanis-
mo aqui é bem diferente. O que essas 
drogas fazem é bloquear os canais 
de cálcio de células musculares lisas 
do tipo L, presentes em vasos san-
guíneos, e/ou de células musculares 
cardíacas.
Dessa forma, como o cálcio é um fator 
indispensável para a contração mus-
cular, essa função fica comprometida. 
A partir disso, temos que existem 3 
grupos principais desse fármaco:
• Fenilalquilaminas
• Benzodiazepinas
• Di-idropiridínicos
Fenilalquilaminas
O principal representante desse gru-
po é o verapamil e esse se caracte-
riza por cardiosseletiva, ou seja, que 
atua sobre os nós sinoatrial e atrio-
ventricular lentificando o processo de 
condução elétrica - por isso é consi-
derado uma droga bradicardizante. E 
porque a gente precisa saber disso? 
Pois caso o paciente já tenha algum 
acometimento cardíaco - como a in-
suficiência cardíaca ou algum proble-
ma de condução - a gente não vai 
prescrever esse fármaco.
Figura 4.
19HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Efeitos Adversos
Constipação
• Inibe canais de cálcio na muscula-
tura lisa intestinal
Di-idropiridínicos
Já no grupo dos di-idropiridínicos, nós 
temos o nifedipino como droga de 1ª 
geração e outras 5 como drogas de 
2ª: anlodipino, felodipino, isradipino, 
nicardipino e nisoldipino.
E qual a diferença desses para o ve-
rapamil? É esses fármacos possuem 
uma ação maior sobre os vasos (va-
sosseletivos) – especificamente as 
arteríolas -, diminuindo a entrada de 
cálcio nas células musculares lisas e, 
com isso, provocando vasodilatação.
Efeitos Adversos
Cefaleia, Rubor e Edema
• Todos por conta da vasodilatação
Benzodiazepinas
E por fim, temos as benzodiazepinas 
que são representadas pelo diltiazem. 
E basicamente, o diferencial dessa 
droga é que ela representa o meio 
termo entre as duas que já vimos: 
ela tem efeito tanto sobre o coração, 
quanto sobre os vasos do paciente. 
iECA e BRA
Já esses dois medicamentos atuam 
sobre aquele Sistema Renina-An-
giotensina-Aldosterona (SRAA) que 
falamos tanto lá em cima. Então ago-
ra vamos entender um pouco mais 
a fundo esse sistema para daí falar-
mos mais especificamente sobre os 
medicamentos.
Bem, a primeira coisa que precisamos 
ter em mente é que a grande função 
do SRAA é promover um aumento 
da PA. E como é que ele faz isso? É 
o seguinte: na parede das arteríolas 
aferentes situadas imediatamente 
antes dos glomérulos existem células 
especializadas chamadas de justa-
glomerulares. São essas células que 
são capazes de identificar quedas na 
PA e é justamente isso que serve de 
estímulo para que ela libere uma en-
zima conhecida como renina. Essa 
renina produzida nos rins, então, atua 
catalisando a quebra de uma proteína 
hepática chamada angiotensinogênio 
em um peptídeo que recebe o nome 
de angiotensina I e esse,por sua vez, 
através dos pulmões, é convertido em 
angiotensina II pela chamada enzima 
conversora de angiotensina (ECA).
É justamente a angiotensina II que 
atua fortemente sobre a regulação da 
PA e ela faz isso por meio de 2 me-
canismos: a) vasoconstrição perifé-
rica; e b) estímulo para que as glân-
dulas adrenais liberem o hormônio 
aldosterona, que promove uma maior 
20HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
retenção de sódio e, consequente-
mente, de água, aumentando assim o 
volume plasmático.
Quando a gente entende toda essa 
fisiopatologia do SRAA, nós pode-
mos concluir que se o nosso objetivo 
nos pacientes hipertensos é reduzir a 
PA, então nós vamos precisar INIBIR 
esse sistema e é justamente isso que 
fazem a iECA e a BRA.
Os iECAs (Benazepril, Captopril, Ci-
lazapril, Enalapril...), como o nome 
já deixa bem explícito, bloqueiam o 
SRAA ao inibir a ação da ECA no pro-
cesso de conversão de angiotensina 
I para a II. No entanto, é importante 
a gente se atentar para uma coisa: 
depois de um tempo, por vias colate-
rais, o corpo consegue dar um jeito de 
normalizar os níveis de angiotensina 
II, mas isso não faz o paciente apre-
sentar uma HAS descompensada.
Como isso é possível? É que a ECA 
também é responsável por degradar 
uma substância chamada bradicinina, 
que tem ação vasodilatadora! Ou seja, 
se essa substância não está sendo 
degradada, mesmo tendo angioten-
sina II normais, o paciente ainda vai 
estar fazendo vasodilatação.
Obs. essa bradicinina atua na árvore 
respiratória fazendo broncoconstrição e 
é isso que explica 2 coisas: a) o princi-
pal efeito adverso da iECA ser a tosse; e 
b) esse medicamento não ser indicado 
para pacientes asmáticos.
Já os BRA (Losartana, Valsartana...)
fecham os receptores da angiotensi-
na II, impedindo a sua ação e, dessa 
forma, bloqueando o ciclo do SRAA. 
No entanto, é válido ressaltar que as 
evidências indicam que o iECA e o 
BRA têm menos efeito hipotensor do 
que os diuréticos e os BCCs (espe-
cialmente em negros).
Devemos ter cuidado com 2 coisas: 
a) esses dois medicamentos não devem 
ser utilizados concomitantemente; 
b) pela própria atuação deles, o iECA 
e o BRA acabam sendo medicamen-
tos muito bons para prevenir a ocor-
rência de lesão renal, no entanto, se 
a lesão já estiver instalada, eles são 
prejudiciais e precisam ser suspen-
sos. Como é, então, que nós vamos 
identificar esses casos? Avaliando se 
o paciente apresenta pelo menos um 
dos seguintes critérios:
AUMENTO DA 
CREATININA > 30%
DIMINUIÇÃO DA TFG
Creatinina > 3 Potássio > 5,5
Só para a gente entender melhor a 
relação desses fármacos com a le-
são renal, o que acontece é o se-
guinte: o efeito que elas provocam 
é a vasodilatação das arteríolas 
glomerulares eferentes e isso serve 
de proteção aos rins por diminuir a 
pressão dentro do glomérulo. É por 
isso que todo paciente com alteração 
renal e que não apresente os critérios 
21HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
acima deve ter iECA ou BRA com-
pondo o seu tratamento.
Contudo, quando a lesão se estabe-
lece, a TFG cai e aí a forma que o cor-
po tem de mantê-la normal é fazendo 
vasoconstrição justamente nas arte-
ríolas eferentes. Ou seja, se já tiver 
lesão, essas drogas vão impedir um 
mecanismo compensatório do corpo 
e por isso não devem ser indicadas 
para o paciente.
Betabloqueadores (BB)
Por fim, a última classe de medica-
mentos que vamos ver é a dos be-
tabloqueadores (BB), que, como o 
nome já deixa claro, atua bloqueando 
os receptores beta-adrenérgicos do 
corpo. Na prática, ainda se questiona 
bastante a eficiência dos BBs no tra-
tamento da HAS, pois alguns estudos 
demonstraram que seus efeitos seus 
inferiores aos das outras classes que 
vistas anteriormente. Contudo, já foi 
provada a sua eficácia na redução da 
morbimortalidade de pacientes com 
HAS associada à coronariopatia ou 
à insuficiência cardíaca – e aí, nesses 
casos, os BBs entram como drogas 
de 1ª linha! Mas enfim… uma ques-
tão importante com relação aos BBs 
é que eles podem ter ação seletiva 
(atuam apenas sobre os receptores 
beta-1 presentes no coração) ou não 
(também atuam sobre os beta-2 que 
estão nos vasos).
Dentre os não seletivos, os princi-
pais são o propanolol e o nasolol, mas 
é importante ter sempre em mente 
que ele estará mais relacionado com 
efeitos adversos como, por exemplo, 
claudicação e disfunção erétil. Já entre 
os seletivos estão drogas como me-
toprolol e atenolol, as quais têm ação 
mais restrita ao coração, inicialmente 
reduzindo o débito cardíaco e, depois, 
promovendo a redução da secreção 
de renina, a readaptação dos barorre-
ceptores e a diminuição das catecola-
minas nas sinapses nervosas.
Obs. carvedilol e nebivolol são outros 
exemplos de BB seletivos, mas que se 
destacam por apresentarem uma ação 
secundária. O carvedilol ainda é capaz 
de bloquear alfa-1 e promover vasodila-
tação, de modo que é bastante utilizado 
em pacientes com ICC. Já o nebivolol é 
capaz de liberar óxido nítrico e por isso 
é benéfico no tratamento de pacientes 
que também possuem disfunção erétil.
Outros bloqueadores adrenérgicos
Além dos BBs, ainda existem outras 
drogas capazes de inibir os outros 
receptores adrenérgicos do corpo, 
como o alfa-1 e o alfa-2. No entanto, 
essas drogas não reduzem o risco de 
mortalidade e por isso não entram na 
primeira linha de escolha, sendo, por-
tanto, drogas para atingir meta, em 
outras palavras: se depois de asso-
ciar todas as outras opções, o pacien-
te ainda continuar fora da sua meta 
pressórica, aí a gente apela para es-
ses outros medicamentos.
22HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
No entanto, é legal a gente saber que 
desses, apenas os bloqueadores de 
alfa-2 possuem ação central, enquan-
to que os de alfa-1 atuam fazendo 
vasodilatação periférica e ainda estão 
associados a uma dilatação da mus-
culatura uretral, o que é benéfico para 
pacientes que tenham prostatismo.
7. DECISÃO TERAPÊUTICA
A gente já aprendeu um monte de 
coisa acerca dos tratamentos que 
podem ser empregados para contro-
lar a HAS, mas no final das contas, 
quando é que vamos escolher cada 
um desses? Bem, o tratamento não 
medicamentoso está indicado para 
todo e qualquer paciente com HAS 
ou com pré-hipertensão, o que nós 
temos que aprender, então, é quando 
adicionar os medicamentos no trata-
mento e é justamente isso que nós 
vamos ver agora.
Pacientes pré-hipertensos devem 
iniciar de forma imediata o tratamen-
to não medicamentoso.
No entanto, devemos ficar atentos e 
considerar o uso de medicamentos 
naqueles com doença cardiovascu-
lar ou com risco alto. Já os pacientes 
com HAS estágio 1 com risco baixo 
ou moderado devem ser indicados 
para o tratamento não medicamento-
so isolado por um período de 6 e 3 
meses, respectivamente.
Contudo, caso não apresentem ne-
nhuma melhora após esse intervalo, 
é indicado que se inicie com eles uma 
monoterapia, em que escolheremos 
apenas uma das classes.
SE LIGA! Caso esse paciente com HAS 
I e risco baixo/moderado tenha dificulda-
de em retornar à assistência médica, po-
de-se optar por iniciar o tratamento me-
dicamentoso logo após o diagnóstico.
Se mesmo com o uso desse medica-
mento, o paciente ainda não apresen-
tar uma melhora do quadro ou então 
o apresente, mas com efeitos colate-
rais, aí teremos 3 opções: a) aumen-
tar a dose; b) trocar a medicação; ou 
c) associar com uma segunda classe 
de medicamento. E se ainda assim 
não houver uma melhora do quadro, 
a conduta será ir adicionando outras 
classes de medicamento na terapia. 
Por outro lado, quando o paciente 
possui uma HAS estágio 2 ou 3, ou 
mesmo um estágio 1 com risco alto, 
o tratamento medicamentoso tem in-
dicação para ser iniciado de imediato 
e aqui nossa conduta será um pouco 
diferente. O ideal é que para esses pa-
cientes seja associado a terapia não 
medicamentosa com uma combina-
ção de 2 drogas de classes diferentes 
(inicialmente com dose baixa). A par-
tir daí nós vamos ver como o paciente 
reage e, novamente, se não houver 
melhorado quadro ou ele apresentar 
efeitos colaterais, cairemos naquelas 
23HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
mesmas opções: a) aumentar a dose; 
b) adicionar uma 3ª classe de medi-
camento; ou c) trocar a combinação. 
Se ainda assim não houver melhora 
do quadro, também deveremos seguir 
adicionando novas classes de anti-hi-
pertensivos. Obs. uma vez tendo sido 
decidido que o paciente vai precisar 
de um tratamento farmacológico é 
importante levar em consideração a 
sua cor de pele, isso porque nos pa-
cientes negros é indicado que as 2 
primeiras drogas testadas sejam BCC 
e DIU (mesmo na monoterapia).
FLUXOGRAMA DECISÃO TERAPÊUTICA
Não farmacológico + 
Monoterapia - DIU, iECA, BRA, 
BCC ou BB (casos específicos)
Estágio 1 + Risco 
baixo/moderado
Estágio 1 + Risco alto
Estágios 2 ou 3
Não farmacológico + 
Combinação - 2 classes 
diferentes em doses baixas
Sem melhora / Efeitos colaterais
Aumentar dose OU Associar 
2ª droga OU trocar medicação
Aumentar dose OU Associar 
3ª droga OU trocar combinação
Sem melhora
Acrescentar outros 
anti-hipertensivos
Mas e se for uma HAS Sistólica 
Isolada?
Bem... aí a nossa conduta varia a de-
pender da idade do paciente. Caso 
estejamos falando de
um idoso (≥ 60 anos), o indicado é 
iniciar tratamento medicamento a 
partir de uma PAs ≥ 140mmHg. No 
entanto, nos idosos com ≥ 80 anos, 
podemos optar pelo uso de medica-
mentos apenas quando a PAs for ≥ 
24HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
160mmHg. E se for um jovem (< 30 
anos)? Bem... aí devemos iniciar o tra-
tamento não medicamentoso e só 
partir para o uso de medicamentos se 
ele tiver um risco alto.
Metas Pressóricas
A partir da decisão terapêutica, nosso 
objetivo é atingir as metas pressóricas 
preconizadas para cada grupo. As-
sim, a SBC define que em se tratando 
de indivíduos com HAS I e II com risco 
alto a PA deve ficar < 130x80mmHg. 
Já os pacientes com HAS III ou HAS I 
e II com risco baixo ou intermediário, 
o ideal é tentar manter a pressão < 
140x90mmHg.
SBC
Meta pressórica
HAS I E II + Risco Alto < 130 x 80 mmHg
HAS I e II + Rico Baixo 
ou intermediário < 140 x 90 mmHg
HAS III
Por outro lado, o VIII Joint defende 
metas um pouco diferentes. Aqui, pa-
cientes com mais de 60 anos devem 
buscar PA < 150x90mmHg, enquan-
to aqueles com menos de 60 anos ou 
com mais de 18 e que tenham diabe-
tes ou doença renal crônica devem ter 
uma PA < 140x90mmHg.
SBC
Meta pressórica
> 60 anos < 150 x 90 mmHg
< 60 anos
< 140 x 90 mmHg
> 18 anos + DM ou DRC
No final das contas, todo pacien-
te hipertenso e que esteja fora da 
meta deve ser avaliado mensalmen-
te até que a PA se esteja nos valores 
desejados.
25HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
MAPA RESUMO
IECA
Tratamento
Fisiopatologia Quadro clínico
DiagnósticoConceito
BCC BRA Tiazídicos B-Bloquador Outros
MAPA
MRPA
Pressão de consultório
Exames laboratoriais
LOA
Oligossintomática
Níveis pressóricos
Nefropatia 
hipertensiva
ICC
AVC
Retinopatia 
hipertensiva
IAM
Disfunção 
sexual
Pré-hipertensão
Grau I
Grau II
Grau III
PAS 121-139/PAD 81-89
PAS 140-159/PAD 90-99
PAS 160-179/PAD 100-109
PAS ≥ 180/PAD ≥ 110
3-5% secundária
95-97% essencial
Síndrome da apneia/Hiponeia 
obstrutiva do sono
Doença renal crônia
Hipertensão renovascular
Hiperaldosteronismo 
primário
Feocromocitoma
Outras
Sedentarismo
Pele negra
Excesso de sal
Excesso de álcool
Fatores genéticos
Sobrepeso/Obesidade
Idade avançada
Sexo feminino
Elevação sustentada da PA
DC X RVP
Varia durante o dia e esforço
Multifatorial
↑ durante exercício
↓ durante a noite
HAS
26HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
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27HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)