Transcrição em Aula - Cardiologia - Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS - Pressão Alta - Medicamentos Anti-hipertensivos

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Transcrição – Isabella Menezes 
Aula – Anderson – 13/03 
 
HIPERTENSÃO – Aula 1 
 
 Hoje vamos começar a falar sobre Hipertensão Arterial, temos 4 aulas desse modulo, é um tema que, não por 
eu ser cardiologista, mas é muito da minha rotina e de quem também for fazer clínica. É importante que a partir de hoje 
vocês passem a dominar conceitos fisiopatológicos, farmacológicos, nomes de remédios, vai ser muito legal vocês 
ficarem bem atentos. Trouxe um caso que engloba o paciente também com diabetes, meio que mistura muito. É o nosso 
paciente do ambulatório, hipertenso, diabético, dislipidêmico, tabagista, lidamos o tempo todo com essas variáveis. 
 Omar, 58 anos, casado, veio ao ambulatório de clinica médica para avaliação, pois na UBSF disseram que está 
diabético. GJ: 131, que de fato supera os 126, mas pra confirmar eu preciso de duas medidas alteradas com 2 exames 
diferentes. Em outra glicemia, chegou com 136. Ele não acreditou na UBSF e veio ao ambulatório. Também demonstra 
sinais depressivos, tinha uma vida social bem ativa e de uma pra outra mudou seu comportamento, provavelmente um 
transtorno depressivo leve. 
 Está urinando um pouco mais que o normal, acorda 1x para urinar e antes não acordava. A gente pensa que ele 
realmente está hiperglicêmico, porque a glicose na urina puxa a água junto e faz muito xixi. Lembrando que a diferença 
do DM1 e DM2 é que no DM2 o paciente não tem insulinopenia, na verdade ele tem taxas de insulina até mais alta que 
o normal, uma resistência insulínica que faz a produção pancreática aumentar muito o que muda a apresentação clínica 
inicial do DM1 e DM2. O DM1 tem os clássicos de hiperglicemia, perda de peso, polidipsia, poliúria, polifagia. No 
DM2 geralmente não é tão exuberante, ele não perde muito peso porque a insulina está alta. 
 Até então ele não tomava nenhuma medicação, ele se considerava hígido até então. Acontece muito o paciente 
chegar achando que não tem nada e nos exames a glicemia tá alterada, a pressão arterial também, aí fazemos uma lista 
dos problemas para fazer intervenção. É tabagista desde os 15 anos (20 cigarros/dia), carga tabágica importante. Etilista 
social, sedentário e alimenta mau como todo mundo, come pouca verdura. 
 Antecedentes, a mãe tinha diabetes, pai faleceu aos 76 anos e tinha pressão alta, colesterol alta e deve ter 
infartado aos 76. É importante considerar o histórico familiar de um parente que infarta aos 76 anos? Esse dado tem 
relevância da analise de risco do paciente em questão? A gente pensa que se o pai infartou o paciente tem chance de 
infartar? Não, porque 76 anos acontece muito de infartar mesmo. Uma coisa é o cara chegar e falar que o pai infartou 
com 45, aí ele é muito jovem, não é comum, mas na 3ª idade é comum o risco cardiovascular. 
 Chegou agora na minha parte. Todo esse caso é pra misturar hipertensão, depressão, diabetes. A medida de 
pressão, braço direito deitado 150/100 e em pé 155/95. Essa diferença deitada para em pé, de um braço para outro, é 
previsto, é normal e não apegamos muito, mas fato que chama atenção que os valores pressóricos tão aumentados, tanto 
sistólica quanto diastólica. 
 Num primeiro momento, quando meço a pressão e está alta, é prematuro dizer que o paciente seja hipertenso, 
então cuidado. Vamos sedimentar os conceitos. Uma medida de pressão arterial alterada não diagnostica HAS, 
precisamos atender os critérios, precisa de pelo menos 2 medidas alteradas pra fazer o diagnóstico. Então nessa consulta 
eu vou supor que o Omar seja hipertenso e só na próxima consulta eu reavalio e tá, de fato, com níveis pressóricos 
aumentados eu posso falar que ele é hipertenso arterial sistêmico. 
 Agora de resto, ele está com sobrepeso. Agora, que interessante, artérias renais sem sopro. Alguém ausculta 
artérias renais? Eu não, mas se o paciente tem pressão muito alta aí eu ausculto, quando ele é hipertenso e a pressão 
arterial tá muito alta. Existe uma situação que é muito comum, porque às vezes, o rim é modulador da pressão arterial e 
se você tiver uma estenose de artéria renal, uma obstrução do fluxo renal, o rim entende isso como se ele tivesse 
recebendo pouco sangue, já que a artéria tá realmente entupida, então o rim vai entender que tá faltando sangue no corpo 
Transcrição – Isabella Menezes 
e para tentar organizar o sistema para ajustar a pressão arterial do corpo, começa a lançar no sangue a renina, retém 
sódio, e o paciente se transforma no hipertenso grave. Isso é secundário, um problema de artéria renal que causa desajuste 
de controle pressórico, falta de entendimento do rim da situação renal, gera mecanismos hipertensinogênicos. Vamos 
discutir isso na nossa 3ª aula. Então: auscultem a barriga de vez em quando, às vezes tem sopro e vocês podem ficar 
surpresos. 
 Hemoglobina glicada 7,1% agora sim confirma. TGD 532. Função renal normal. Não tem anemia. Plaquetas 
normais. Aparentemente aqui eu só confirmei meu diagnostico de diabetes com 2 medidas alteradas e fecha o critério. 
Ele também tem dislipidemia, hipertrigliceridemia, muito comum, aqui o triglicérides é uma gordura, mas quem 
alimenta essa via são os carboidratos, se o paciente ingere muito, a gordura que sobe é o triglicérides, que está 
relacionada a energia; se é muita gordura animal, a gordura que sobe é o colesterol. Então, pacientes com glicemia alta, 
o triglicérides vão estar alto provavelmente. 
 Então, esse é o caso que vai nortear nossas próximas aulas para falarmos de HAS. HAS tem dois tipos: primária 
(idiopática) e secundária. Tem aquele cara que tem pressão alta e você não sabe porquê, não tem uma causa muito bem 
definida que leva à HAS, essa pressão a gente chama de pressão arterial primária ou idiopática, que é aquela que vemos 
todo dia, paciente chega com 58 anos, mede e ele tá com a pressão alta, mas não tem um fator único causal como uma 
insuficiência renal, ou hipofluxo renal, que sobe a pressão pelo rim não estar filtrando, então isso é uma HAS secundária. 
Se o paciente que fica obeso e fica hipertenso, emagrece e melhora, você tem uma HAS secundária à obesidade. Quando 
você tem uma causa que gera a hipertensão, que é corrigível e conseguimos resolver, chama-se secundária. 
 Sendo assim, existem fatores de risco que vão proporcionar maior chance de desenvolver HAS no decorrer da 
vida, nem todo mundo vai ter a doença, embora a medida que envelhecemos pode aumentar a chance. A idade é um 
fator de risco pra hipertensão, logo, quando vemos paciente com 30 anos com HAS a gente fica surpreso, mas se ele 
tiver 70 anos a gente já não fica surpreso. Mais de 60% dos pacientes acima de 60 anos são hipertensos. Com a nova 
mudança da classificação das diretrizes americanas, esse numero até supera 60%. A idade é fator de risco importante. 
 Mulheres tem mais tendência a serem hipertensas que homens. A raça negra, isso é interessante, porque quando 
formos discutir o tratamento, eu pergunto muito no ambulatório se o paciente é negro, porque os negros tem 
particularidades no tratamento porque respondem muito bem aos iECAs e BRAs, então quando já tratamos um paciente 
com predisposição à hipertensão que não melhora com losartana e enalapril, a gente tem que pensar em resistência às 
drogas, aí trocamos pra outras classes. 
 Obesidade é importante, mais da metade dos obesos são hipertensos, esse fator é importante e mutável. A 
ingestão de sal gera pressão alta porque ele é osmótico, é um item que quando você aumenta a quantidade no sangue, 
aumenta a osmolaridade e puxa água pra dentro do vaso. Quando o paciente chega e falamos que tem que comer menos 
sal, a gente fala que é 2 tampinhas BIC por dia, é difícil, mas seria o nosso sonho ideal, pra ele aderir melhor a gente 
tem que falar que tem que tirar o sal a ponto de ele perceber que a comida tá faltando sal. Isso faz muita diferença no 
manejo do paciente hipertenso. 
 A ingestão crônica de álcool. O álcool interfere diretamente na pressão arterial,então eu preciso falar pro meu 
paciente, porque na hora de tratar não adianta só dar remédio, precisa beber menos bebida alcoólica, porque se ele 
continuar bebendo ele vai ter descontrole pressórico. Sedentarismo, porque a atividade reduz muito a pressão arterial, 
porque mexe na resistência vascular periférica dos músculos, você dilata a periferia e diminui a PA. 
 Fatores socioeconômicos, relacionado com hábitos de dietas, sedentarismo. Genética, é o preponderante, não 
tem jeito. Pais hipertensos, filhos hipertensos, é muito comum. É uma herança poligênica, não existe um único gene, a 
chance é enorme. É importante você entender isso para interpretar melhor o paciente e ajudar mais. 
 Lógico que é um diagnostico que começa por um número, depende exclusivamente por ele. Ah, vou ligar os 
sintomas com órgão, manifestação do exame físico e faço o diagnóstico. A HAS depende do número, de modo que se 
medir o número errado o diagnóstico é errado. É importante respeitar a técnica certa de medir para diagnóstico 
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apropriado. A HAS primária, a partir do momento que faz o diagnóstico, não tem volta, a doença é incurável, ela precisa 
só de controle, mas o paciente não cura. A HAS secundária cura, a primária não. 
 Como eu devo medir a pressão? É questão pratica de prova e residência. Preciso preparar o ambiente, 
temperatura confortável, tranquilo, saber a hora que o paciente tomou o remédio porque muda a interpretação do seu 
valor numérico. Para o diagnóstico vai usar duas medidas. Eu minto muito, meus pacientes fazem muito jaleco branco, 
eu afiro e tá 180/100, e eu minto, falo que tá 150/90, mas não pode fazer isso gente, ele precisa saber porque quando 
você compartilha a informação com ele, você compartilha a responsabilidade da doença. Ele precisa participar da 
decisão, a doença é dele. Você precisa falar “sinto muito, está 180/100”, precisamos transmitir os valores. 
 O jeito certo é com o paciente sentado, dois pés no chão, que ele não tem tomado café, fumado ou feito exercício 
nos últimos 30 minutos. Isso é o ideal, mundo dos sonhos, não é sempre que vai ser assim, mas é o preconizado. Você 
eleva o braço do paciente no nível do peitoral. O manguito precisa ser apropriado, ou seja, tem que envolver 2/3 do 
braço, então não pode ser muito pequeno, nem muito grande porque altera os valores pressóricos. Se o paciente for 
maior, alto ou obeso, precisamos adequar o manguito pra interpretar corretamente. Aí fazemos a medida de Korotkoff, 
pega o pulso e insufla vendo em qual momento da curva do manômetro o pulso sumiu, quando ele some eu insuflo mais 
duas vezes e passo a auscultar. Tem gente que fala pra insuflar até o pulso sumir, aí você desinsufla, espera um 
pouquinho e se tiver parado no 140, vocês insuflam novamente até o 160 e já esperam o som no 140. Vocês fazem 
assim? Eu não volto tudo e começo de novo, eu já sinto no quatorze, insuflo duas vezes e já ausculto, mas a forma 
correta é a segunda que eu falei. 
 Existem outras maneiras de se fazer o diagnóstico de hipertensão. Existe o MAPA, medida residencial de 
pressão arterial (que na verdade é MRPA), uma ferramenta muito importante, utilizamos muito, mas precisamos orientar 
a forma certa de fazer, porque não pode ser feita com qualquer aparelho, aqueles aparelhos de pulso não são 
recomendados, mas os de braço automáticos são recomendados, então se vamos orientar nossos pacientes a fazer 
medidas ambulatoriais de pressão nós falamos que ele precisa de um aparelho bom, que custa cerca de 120 reais. 
Individualizem se o paciente pode comprar ou não, mas é muito recomendado e ajuda a manejar o paciente para ajustar 
remédio, a dose, interpretar as alterações. 
 É recomendável que o paciente meça a pressão de manhã e à noite. Duas medidas sequenciais de manhã, antes 
de começar a tomar os remédios e duas medidas ao deitar e anota. A tarde não precisa, porque essas duas em dois 
períodos diferentes a gente consegue fazer uma média. Agora, a partir desta média eu consigo fazer o diagnóstico. 
 O valor que define a hipertensão arterial na medida residencial é sempre 135/85, e no consultório é 140/90. Não 
confundam. Se o cara traz pra gente a média de casa, levamos em conta uma média menor que os 14/9 que estamos 
habituados a trabalhar no consultório, porque vou trazer níveis de classificação dentro do consultório, mas em residência 
é 135/85 como média. É importante demais, porque isso tira da gente a duvida do jaleco branco que sempre temos no 
ambulatório. 
E o que é de fato o MAPA? Alguém já viu uma pessoa 
com o troço no braço que fica 24 horas medindo a pressão? Já 
né. MAPA é um aparelho automático que insufla a cada 20 
minutos no dia e a cada 40 min à noite e faz uma média global 
das medidas durante todo o dia. Se essa media for superior a 
130/80 esse paciente é hipertenso. Ele tem uma vantagem, 
atualiza uma média durante o dia e durante o sono, porque a 
gente sabe que pacientes com hipertensão durante o sono 
aumenta o risco cardiovascular dos pacientes. Qualquer uma 
dessas variáveis que se alteram pode classificar o paciente 
como hipertenso. 
Transcrição – Isabella Menezes 
Atenção: paciente fez o MAPA, mapa ambulatorial, a media dele está normal, a média da vigília tá normal, mas 
a média de soma tá alterada, então ele é hipertenso. Repetindo: se você pega qualquer uma dessas 3 análises, se vier 
alterada, classifica o doente como hipertenso. Ele pode ter média de 24 horas normal, de vigília normal, mas se a de 
sono tiver alterada eu já classifico como hipertenso, ou vice e versa. Às vezes a vigília equipara com o sono, aí a media 
fica normal, mas o paciente é hipertenso. Vejam que é um ou outro, eu classifico como HAS mesmo que só tenha a 
diastólica alterada. Se a alta tiver boa e a baixa tiver ruim? A baixa também classifica, não precisa das duas juntas pra 
fazer o diagnóstico, eu preciso de uma alteração somente. Ficou claro? 
Qual o problema desse aparelho? Precisa ter cautela na interpretação. Tem paciente que não consegue dormir, 
fica acordado, aí eu desconsidero a pressão de sono, porque ele não dormiu. Eu preciso perguntar o paciente como foi a 
realização do exame, porque tudo interfere na media e pode causar superdiagnóstico. Eu prefiro a MRPA, a residencial, 
ela é mais realista, só que não dá a informação importante da noite. 
Bom, então vamos classificar e conceituar? Quem eu chamo de hipertensão arterial? Até 2018 a gente 
considerava hipertensão acima de 140/90, mas em 2018 saiu um estudo muito grande chamado Sprint Trial, com 25 mil 
pacientes, tentando avaliar qual era o nível de pressão arterial que garantia ao paciente maior sobrevida, porque a lógica 
é a seguinte, você pensa: Anderson, por que 14/9 e não 13/8, 12/7? De onde surgiu esse número mágico? É simples. 
Pegaram um bando de gente, esse 12/8 e não morreu, 13/9 e não morreu, esse 14/9 morreu, então eles analisam assim o 
valor a partir do qual aumenta a mortalidade. Enfim, fizeram um grande estudo mundial e aí perceberam que 14/9 não 
era mais o número mágico, porque pacientes com 13/8 estavam morrendo, e quem tem 12/8 morre menos, mas quem 
tem 11/7 é mais seguro. Então o paciente dormiu sadio e acordou doente, porque quem tinha 125/85 tinha pressão ótima 
e no novo estudo, conceito americano a partir de 2018, transformou-se em hipertenso estágio I. Então isso criou pra 
gente uma problemática gigantesca, porque a prevalência de hipertensão aumentou demais, criou um monte de doente. 
Não é que eu tenho que dar remédio pra todo mundo, mas eu preciso enxergar a situação. Enfim, existem duas 
classificações porque no mesmo ano, a sociedade europeia rebateu, falaram que iam continuar com a mesma 
classificação antiga, logo as duas sociedades (americana e europeia) divergiram sobre o conceito da hipertensão. E nós, 
brasileiros, o que fazemos? Pegamos o mais conveniente, porque a nossa de 2017 é exatamente igual a europeiade 2018, 
então a tendência é manter esses níveis. 
No nosso ambulatório, como trabalhamos? Já tô falando, porque depois vocês perguntam qual sociedade eu 
considero. Na prova e no ambulatório nós trabalhamos com a classificação da sociedade europeia, mas é importante que 
vocês saibam que a sociedade americana considera 14/9 já estágio II de hipertensão. 
E na europeia, como funciona? (Ele lê todo o quadro abaixo da Sociedade Europeia). O paciente que tem uma 
pressão menor que 140/90 tem uma pressão normal, mas alta. Quanto mais alta a pressão, maior o estágio de HAS. Isso 
é importante, porque se o paciente chegar no consultório e eu classificar com estágio I, é diferente do paciente estágio 
III, porque aquele que tem pressão 200/100 é pior que aquele que tá com 140/90, e isso mostra o potencial do paciente 
ter um evento cardiovascular nos próximos anos. Vai cair isso aqui na prova, questão de estágio. São coisas da vida que 
vocês precisam saber, se não aprender aqui, não aprendem lá fora. 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
 
Ah, Anderson, mas e o tal do jaleco branco? Só reforçando, medida de consultório, é aquele cara que em casa 
tá normal e no consultório a pressão não acerta. Existe ainda o outro cara que em casa é hipertenso, mas adora um 
médico e quando chega ele até melhora a pressão, que é a hipertensão mascarada (é raro, nunca vi na vida, mas existe). 
O jaleco branco é mais importante. Vejam, existe 
um limite do jaleco branco, que ajuda muito na 
prática, porque ele considera paciente com PAS 
entre 130-160 e PAD 80-100. Se você tá no 
consultório, mede e tá 170/100 não é jaleco 
branco, é hipertensão mesmo. Pode ser que eu 
não classifique no estagio certo, o basal pode ser 
140 e tá 170, mas uma pressão alta desse jeito não 
é considerada jaleco branco. Só consideramos 
dentro desse intervalo de pressão. 
Por que eu preciso tratar rapidamente? Porque o que mais mata no mundo são as doenças cardiovasculares. É 
uma somatória, é o cara que é hipertenso, diabético, obeso, tabagista, vai somando fatores de risco e nisso as artérias 
não aguentam até que um evento acontece, infarto, AVE, doença renal. Eu sempre reforço no consultório ambulatorial, 
não subestimem seu momento com o paciente. Você chega e me fala “meu paciente não tem nada, ele veio só para 
mostrar resultado de exames, mas de base ele tem HAS e diabetes, e eu digo “ele tem tudo”, porque ele tem doenças 
que são preocupantes, precisamos aproveitar esse momento que ele diz que está bem para fazer a abordagem devida, já 
que não adianta depois ele chegar com insuficiência cardíaca, AVC, renal crônico, porque aí não temos mais o que fazer 
por ele, mas quando ele chega hipertenso, mal controlado ou diabético fora da meta e você tem a condição de intervir e 
mudar a história natural da doença você precisa aproveitar para mudar esse cenário. Queor que vocês deem mais valor 
a esses pacientes. 
 
Etiopatogenia da HAS 
 
Agora vamos falar de fisiopatologia, que vai ficar mais difícil. Quero que vocês entendam, porque na hora de 
tratar eu preciso que esses conceitos estejam frescos com vocês. O que é pressão arterial? Eu me refiro ao vaso 
Transcrição – Isabella Menezes 
sanguíneo, é uma medida do vaso, do sistema vascular, não é medida do coração. A hipertensão arterial sistêmica é uma 
doença vascular. A topografia inicial do pensamento nosso é o vaso, não o coração, embora o componente da pressão 
sistólica seja cardiogênico, e o componente da pressão diastólica é o vaso, de modo que o coração bombeia para a artéria 
o sangue, o vaso dilata, aí nessa dilatação ele faz a pressão sistólica de 14 por exemplo e o vaso é elástico e reage com 
uma pressão de volta, que é a diastólica de 8. Então é isso, coração joga sangue 14 e o vaso responde 8. Quando eu digo 
pressão sistólica e diastólica eu faço uma análise dentro do vaso de uma variável que depende da bomba e da elasticidade 
do vaso, de modo que fica mais fácil entender que se o vaso for duro as chances da pressão do coração jogar uma pressão 
que não consegue ser comportada é maior, só que a elasticidade do vaso é menor, então a pressão do vaso exercer pode 
ser menor. Agora a gente entende porque velho faz pressão arterial elevada isolada, porque o vaso dele é muito rígido, 
esclerótico, e na hora que o coração bombeia o sangue na mangueira rígida, a pressão não volta, não volta tao alta 
também, faz um pico sistólico mais isolado que o diastólico. Isso do velho é uma tendência, não uma regra. 
Mais quais são as variáveis que determinam o valor da pressão? É o débito cardíaco e a resistência vascular 
sistêmica. O que é o debito cardíaco? É o volume de sangue que o coração joga na artéria por minuto. Isso é debito. Ah, 
meu coração joga pra aorta 300 ml de sangue a cada minuto, cada batida, a média é entre 350 e 500 por batida, e meu 
coração bate 60 por minuto, então por minuto ele jogou 1,8L em um minuto, é o débito cardíaco dele. Essa variável 
depende do seguinte, da força do coração, o quanto ele é forte para jogar o sangue na artéria e o quanto ele bate de 
frequência. Por exemplo: imaginem que eu sou um cara normal, meu coração é normal e o volume sistólico ejetado é 
em média 500ml e meu coração bate a 60 por minuto, logo meu débito cardíaco é de 3L por minuto. Agora você tá no 
PS, chega um paciente com insuficiência cardíaca, coração fraquinho, fração de ejeção reduzida, bomba fraca, não 
consegue ejetar 500, ele consegue 100 e bate a 60 por minuto, agora o débito dele é de 600ml. Imaginem, quem tem a 
chance de estar com a pressão melhor? Eu ou o paciente com insuficiência cardíaca? Eu. De modo que, se minha bomba 
é capaz de jogar sangue lá, o débito é uma variável que influencia na pressão, se o coração não bombeia tem chances da 
pressão ser mais baixa, entenderam? 
Outro cenário: no mesmo dia, chega um paciente com bloqueio atrioventricular e frequência de 30, mas ele joga 
os mesmos 500ml que eu jogo, mas por conta do bloqueio a frequência tá muito baixa, aí o débito cardíaco dele foi pra 
1,5L. Então, quem tem a chance de ter a pressão mais alta? Eu ou o paciente bradicárdico? EU. Porque meu débito 
cardíaco é maior, porque o débito cardíaco depende do volume ejetado e da frequência cardíaca. Anderson, porque você 
tá falando essas besteiras? Porque a gente usa betabloqueadores para controlar a pressão e aí está a logica disso, porque 
quando usamos eles a gente trabalha nas variáveis de frequência cardíaca e volume sistólico, porque o remédio diminui 
a frequência e a força contrátil do coração, por isso usamos, com varias ressalvas, mas essa é a lógica do tratamento. 
Segundo fator: resistência vascular sistêmica. Imaginem esse conceito como se fosse uma mangueira, como um 
parafuso que vai fechando a mangueira, que vai reduzindo de comprimento. Daqui, onde vocês acham que a pressão é 
mais alta? Se eu afrouxo o parafuso, a pressão aqui vai ser mais alta ou mais baixa do que se eu apertar o parafuso? Mais 
baixa, de modo que se eu afrouxar o parafuso a pressão no vaso é menor, igual uma mangueira, se você coloca o mesmo 
volume de agua numa mangueira com 10 cm de diâmetro de pois o mesmo volume na mangueira com 1 cm de diâmetro: 
onde tem menor diâmetro, tem maior pressão. Então a resistência vascular periférica é isso, o quanto os vasos na periferia 
estão dilatados e isso impacta na pressão arterial, por isso eu tomo remédios vasodilatadores, porque se eu vier com um 
remédio que desparafusa isso aqui, a pressão diminui. Quando eu dou captopril para o paciente, eu interfiro nessa 
variável, se é anlodipino eu interfiro nessa variável também, porque ambos são vasodilatadores. 
Agora outra coisa importante. Se eu diminuir o conteúdo de sangue, de liquido aqui, a pressão aumenta ou 
diminui? Eu tenho um sistema de bomba, um cano, e um liquido que percorre esse sistema. Vamos supor que eu joguei 
nesse sistema 1L e a pressão é X, se eu jogar 0,5L a pressão tendea cair, certo? Isso justifica quando eu dou diurético 
pra paciente hipertenso, porque se eu diminuo o conteúdo eu diminuo a pressão. 
Transcrição – Isabella Menezes 
A logica do tratamento da HAS é pautada no manejo do fisiológico da pressão, no débito, na resistência vascular. 
Então é minha linha de tratamento: diurético, vasodilatador e betabloqueador pra diminuir a frequência e a força 
cardíaca. 
 
Isso tudo é regulado por mecanismos complexos. Não precisa de a gente saber todos, só os que a gente considera 
mais importante. Precisamos saber o papel do sódio, é um eletrólito osmótico e por isso que o manejar vai determinar o 
valor de pressão. Entender também que o Sistema Nervoso é fundamental, porque o paciente ansioso, agoniado, com 
dor que ativa o sistema nervoso autonômico elevando as catecolaminas e alterando a pressão, da mesma forma que 
quando assustamos, passamos raiva, a pressão altera, porque o sistema nervoso autonômico modula os valores de pressão 
importantes na hora de interpretar. 
Esse aqui, SRAA Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, é um grande modulador junto com as 
catecolaminas e é onde a gente consegue atuar 
farmacologicamente, mas também tem a vasopressina 
(hipotálamo), endotelinas, outras várias substâncias que não 
conseguimos atuar. E existem os vasodilatadores, isso justifica o 
seguinte, se você estiver um infectado grave, o sistema vai 
produzir muitas substancias inflamatórias (prostaglandinas, 
bradicininas) que tem poder de vasodilatar. Vasodilatação cai a 
pressão, então pacientes infectados graves tendem a apresentar 
hipotensão, isso é um sinal de gravidade, marcador de pior 
prognóstico. Isso acontece por um processo inflamatório, por 
isso o choque séptico tem muitas cininas, prostaglandinas, 
causando vasodilatação. 
 
Agora aqui o mais importante, existe um hormônio angiotensinogênio que é produzido pelo fígado. Lá no rim, 
uma substancia chamada renina, pega o angiotensinogênio e transforma em angiotensina I, a qual no pulmão, ou até 
mesmo no rim, é convertida por uma enzima conversora de angiotensina (ECA) que forma a angiotensina II. A 
angiotensina II é a grande responsável pela modulação da pressão arterial, ela ativa a atividade simpática, promove 
reabsorção de sódio no túbulo renal, ativa o córtex da suprarrenal pra produzir aldosterona, promove vasoconstrição 
arterial e ainda aumenta a secreção de ADH retendo agua no tubo coletor. Todos esses efeitos são responsaeis por elevar 
a pressão. A angiotensina aumenta a pressão, pra isso que ela existe, de modo que se eu conseguir, de alguma forma, 
Transcrição – Isabella Menezes 
barrar esse hormônio, esse neuromodulador, eu faço com que a pressão diminua, e isso é um foco do nosso tratamento. 
Quando eu dou captopril, ou enalapril, que são inibidores da ECA eu inibo o processo de formação da angiotensina I 
em angiotensina II, que diminui todos os mecanismos e diminui a pressão arterial. 
Temos também um remédio que não bloqueia isso, mas consegue se ligar ao receptor da angiotensina e bloqueia 
a ação da angiotensina, que são os BRAs. Quando eu falar Losartana, bloqueador do receptor da angiotensina II, vocês 
lembrem desse slide, bloqueando a ação nos rins, nos vasos, sistema autonômico, fazendo com que o paciente vasodilate 
e a pressão caia. BRA não mexe na conversão, só no mecanismo, já o iECA mexe ne enzima, na conversão. Então esse 
mecanismo é importante. 
E a aldosterona? Ela atua no tubo coletor e faz o seguinte, também é uma substancia que aumenta a pressão 
arterial porque puxa o sódio, traz o sódio pra dentro e joga o potássio pra fora. Existe o espironolactona, que bloqueia o 
receptor da aldosterona, então eu faço com que essa aldosterona não atue de modo que o sódio não é absorvido mais, e 
o potássio fique retido. Isso é importante porque toda vez que a gente prescrever iECA, BRA ou espironolactona, eu 
vou querer saber quanto está o potássio do paciente, porque eles tem predisposição a fazer hipercalemia, porque o 
sistema renina angiotensina aldosterona modula, especialmente na fase final da aldosterona, a absorção e excreção de 
sódio e potássio, de modo que quando a aldosterona tá trabalhando ela puxa o sódio e joga o potássio fora, mas se ela 
não trabalha, ela não joga o potássio fora causando hipercalemia. 
A angiotensina II é um vasoconstritor e atua de forma muito importante na arteríola eferente do glomérulo, 
então é assim. O glomérulo tem uma arteríola aferente, forma um novelo, depois faz uma arteríola eferente, lembram? 
A angiotensina faz filtrar por aumentar a pressão dentro do glomérulo. O sangue entra, passa no novelo, quando chega 
aqui eu fecho a torneira (aumento a pressão) e faz com que a água saia, essa é a filtração glomerular, preciso do tônus 
da eferente, e aí eu dou um remédio pro paciente que bloqueia a angiotensina e aí ele afrouxa a eferente, logo a filtração 
glomerular diminui e a função renal piora, vai aumentar a creatinina. Ah, mas que burrice, porque você dá esse remédio? 
Pra proteger o rim. Você tá maluco? Você piora a função renal e protege o rim? Mais ou menos isso, porque quando 
você afrouxa a eferente, você diminui a pressão no glomérulo e isso, a longo prazo, embora no curto prazo a taxa de 
filtração reduza, a longo prazo a pressão dentro do glomérulo polpa o capilar, polpa a esclerose do vaso, por isso é uma 
droga que a gente usa no paciente renal crônico, no paciente diabético, porque eles protegem o rim, então esse conceito 
eu quero que vocês levem pra vida, porque são drogas que apesar de piorar a filtração glomerular, a gente continua 
tomando pra proteger a longo prazo. Mas o potássio vai subir. 
Transcrição – Isabella Menezes 
 
 Agora o sistema autonômico, agora aqui talvez os benefícios do betabloqueador, porque eu bloqueio a ação das 
catecolaminas através do betabloqueio que modulam a pressão. Nosso sistema circular tem os barorreceptores, 
receptores de pressão. Imaginem que vocês sofreram acidente de carro, atingiu o baço e começou a perder sangue pra 
dentro da barriga, a pressão sanguínea começa a cair, o seu sensor de pressão que tem em vários lugares vai perceber 
que a pressão diminuiu, aí manda uma mensagem pro cérebro contando que a pressão do vaso tá diminuída e o cérebro 
manda substâncias que promovem vasoconstrição. Aí o cérebro manda adrenalina, ativa o sistema simpático, faz uma 
alça de alimentação. Agora o contrário também acontece, paciente está muito hipertenso, barorreceptor percebe aí o 
cérebro manda diuréticos para regular, ficar 12/8, por exemplo durante um exercício físico, essa modulação é importante 
e formada pelos barorreceptores para informar ao cérebro como está a tensão nos vasos. 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
 
Agora eu quero destacar isso aqui das bradicininas, porque o 
paciente que toma captopril tem tosse seca, mas o que toma losartana 
não tosse. O iECA é muito bom, e a formação da angiotensina 
promove aumento da bradicinina que é uma vasodilatadora excelente, 
só que ela faz tossir, por isso é um efeito colateral, aí se tiver 
incomodando muito o paciente a gente troca o iECA por um BRA que 
não faz tossir, já que não mexe na bradicinina. 
 
 
Essas aqui são as substâncias inflamatórias envolvidas no processo. 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
E aqui temos um hormônio que é produzido pela 
distensão do ventrículo e do átrio pela pressão. Vamos 
imaginar que vocês tomaram muito líquido, a volemia 
está grande, tá dilatado, muito volume de sangue, isso 
distende seu coração e ele fala: “preciso de jogar um 
pouco de volume fora, tá demais”. Se eu forçar muito 
eu rompo o equilibro de Frank-Starling, e libera 
peptideo natriuretico que faz o rim liberar sódio e água. 
Na insuficiencia cardiaca a gente vai dosar ele e vai 
saber se o paciente está descompensado porque ele vai 
tá alto. Tô falando aqui só pra vocês verem que esse 
hormônio existe. 
 Então aquipra fechar, a pressão depende do processo neural (catecolaminas, sistema autonômico simpático e 
parassimpático), humoral (ciclinas, bradicininas) e efeitos locais. Todos são modulados pelo coração, rim e cérebro e 
tudo vai depender da dinâmica desses sistemas, se o coração enfraquece o debito cardíaco cai, se o vaso dilata a 
resistência vascular diminui e a pressão cai, se o rim não filtra ou entra em falência, não consegue modular a pressão, 
você não mexe com o volume, aumenta o volume e a pressão sobe. Então o equilibro desses sistemas regulados por 
essas variáveis determina se a pressão do paciente vai alterar ou não, e aí vamos abordar isso tudo na nossa prática.