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GIOVANA NUNES Trasnporte Permeabilidade Seletiva Face externa da membrana celular: Carregada positivamente e rica em sódio (é negativo); Face interna da membrana celular: Carregada negativamente e rica em potássio (é positivo); Repouso: Canais permeáveis ao potássio abertos (saem da célula por difusão). Sobre a imagem: Os círculos verdes configuram o potássio, os vermelhos sódio e o rosa água. Transporte Passivo Se caracteriza pela passagem de solvente do meio concentrado para o menos mais concentrado. Transporte Ativo Ex: Bomba de sódio e potássio: Capta o sódio que entrou na célula e coloca três deles para o exterior; Capta o potássio que saiu e conduz dois desses íons para o interior da célula; Gera um déficit de carga positiva no interior da membrana e ajuda a manter o potencial interno negativo. Potencial de repouso Determinado, principalmente pelo potássio (é extremamente permeável); OBS: Sódio determina o potencial de ação. Bomba de Na+/K+: Importante para manter a concentração interna e externa iguais, fazendo com que a troca iônica não acabe, mesmo com o potássio estando sempre vazando. É fundamental também depois que a célula faz o potencial de ação, porque ela atua equilibrando os gradientes iônicos celulares. A fase 4 é a fase da despolarização; Na fase 5 está ocorrendo a inversão de permeabilidade; A fase 6 é chamada de repolarização. Potencial de ação no neurônio e na célula muscular estriada esquelética Fase 2: Início do estímulo na célula, no qual esse estímulo faz o potencial de membrana mudar até a fase 3. Fase 3: Canais de sódio dependentes de voltagem são estimulados. Canais de sódio dependentes de voltagem: Os canais em amarelo estão fechados e os em azul são os canais de sódio os quais também estão fechados e só são abertos quando atinge o limiar. Fase 4/ Fase de despolarização: Sódio sai do meio extracelular para o meio intracelular e ocasiona a mudança de voltagem da membrana, tornando positiva. Fase 5: Ocorre uma inversão de permeabilidade, pois houve a entrada de sódio, o que tornou o interior celular, o qual antes era negativo, carregado positivamente. Potencial de Ação do Músculo Cardíaco Potencial em Platô – Depende do íon cálcio. Ocorre quando acontece a repolarização e os canais de cálcio se abrem, possibilitando a entrada dele na célula. Indicado na Fase 2 da imagem. Integração Excitação- Contração Quando o cálcio entra, faz a interação da actina com a miosina, proporcionando a contração muscular cardíaca (e o estriado esquelético também); Período refratário absoluto: Ocorre quando não é possível desencadear um segundo potencial de ação, mesmo o estímulo sendo forte; Período refratário relativo: É o intervalo no qual um segundo potencial de ação pode ser gerado, mas apenas por estímulos supraliminares, ou seja, estes estímulo têm que ser mais fortes que os normais capazes de excitar a fibra. OBS: Período refratário impede a somação. Caso clínico- Tétano Mantém o músculo contraído, impedindo o relaxamento da musculatura, o paciente fica com uma postura denominada “opistótono”. Essa doença não impede o relaxamento do coração, justamente porque o coração tem o platô. O potencial de ação da célula muscular estriada esquelética estimula a liberação do cálcio pelo e retículo sarcoplasmático consequentemente a contração muscular, assim como também é utilizado no processo de relaxamento muscular. Caso clínico- Choque elétrica Causa parada cardíaca, pois o choque modifica a despolarização cardíaca, alterando o ritmo cardiaco do nó AS e AV. Sinapse Sítios especializados de contato; A sinapse cardíaca é uma sinapse elétrica; O impulso elétrico é gerado pelo nó SA, considerada a célula marcapasso cardíaca (auto excitável); Após a geração do impulso elétrico o nó AV é responsável por atrasar o impulso para que ocorra a sincronização entre átrio e ventrículo, de modo que seja estabelecido a contração dos átrios enquanto ocorre o relaxamento dos ventrículos. A fim de evitar uma sístole ventricular antes mesmo da ejeção total do sangue proveniente dos átrios para os ventrículos. Após isso, ocorre a aceleração do impulso nas fibras de Purkinje. Sinapse elétrica Rápida comunicação; Sincronização; Não modula a informação; Junções comunicantes. Sistemas excitocondutores Função: Gerar potencial de ação nas células marca passo; Íons entram na despolarização; 1. Os íons passam por sinapses elétricas até 2. as células contráteis; Célula do nó sinoatrial está se 3. despolarizando o e passando os íons por sinapse elétrica para as células musculares (células contráteis); Assim, o potencial vai passando de célula a célula e vai fazendo as células contraírem. Potencial da célula marcapasso: Se despolariza espontaneamente. É por isso que ele vai ter um potencial de ação diferente. Não possui um período de platô. O potencial dessa célula tem a capacidade de aumentar a voltagem dela se aproximando do limiar para gerar o potencial de ação. É por isso que o coração gera o próprio impulso. Célula contrátil: Tem o potencial em platô. Não pode somar contração com a outra célula contrátil, é por isso que ela precisa ter o Platô. OBS: A célula marcapasso “passa o impulso” para a célula contrátil e a célula contrátil faz o seu potencial de ação. Sobre a imagem acima: Potencial de ação em duas células uma sobre a outra para comparação. Em vermelho, a célula marcapasso, e em preto, a célula muscular cardíaca. Mecanismos de controle Controle da ritmicidade pelos nervos cardíacos. Sistema Parassimpático- Acetilcolina Atua sobre receptores muscarínicos (M); Aumenta a permeabilidade da membrana ao potássio; Diminui a frequência rítmica do nodo sinusal; Diminui a excitabilidade das fibras juncionais AV (lentifica a transmissão do impulso para o ventrículo). Diminui a frequência cardíaca; Reduz a força da contração; Atrasa ainda mais o impulso do Nodo Atrioventricular. Sistema Simpático – noradrenalina. Receptores β1; Aumenta a formação de cAMP; Aumenta as correntes íons Na e Ca.; Aumento na frequência do nodo AS; Melhora a condução AV; Aumenta a força de contração; Aumento do consumo de oxigênio. Infarto É uma isquemia, ou seja, o coração está ficando com pouco oxigênio para suprir a fibra cardíaca, causando dor; O coração começa a realizar metabolismo anaeróbico, o que, consequentemente, gera um acúmulo de ácido láctico, causando a dor. É tratado com medicamentos , como Propanolol e betabloqueadores Atenolol, pois eles inibem os receptores beta, que são os responsáveis pelo SN Simpático agir no coração. Em situações de dor ocorre uma descarga simpática maciça, o que faz o coração acelerar, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração, exigindo da fibra muscular cardíaca mais oxigênio. Arritmia e o processo refratário Arritimia: Perda do ritmo; Condições normais: Nó sinoatrial passa as sinapses elétricas que percorrem de célula a célula. Quando o impulso vai passando, a célula que despolarizou e passou o sinal para outra, ficará em período refratário. O potencial assim percorre em um mesmo sentido por todo o coração. Infarto causa arritmia; Uma célula é lesionada e tem sua velocidade retardada; a célula não morre, mas fica atrasada em relação às outras; A célula não consegue mais depolarizar com tanta rapidez e por isso, o impulso faz uma volta, e retorna pegando uma célula ainda não despolarizada. O impulso volta mais as célulasjá vão ter sido despolarizadas e já tinham saído do período refratário. Fibrilação Impulso corre pela região, mas não é capaz de contrair a célula cardíaca, pois não segue uma lineariedade; Ocorre quando a célula está despolarizando, porém não consegue contrair, pois não há uma sincronia que despolarize as células respectivamente de cima para baixo. O impulso passa a rodar e provocando choques entre os impulsos no coração, esses choques de impulsos são chamados de Flutter. Ciclo cardíaco Pré-carga: É a pressão de sangue (pressão diastólica final), ou seja, é a força que o coração necessita para abrir a válvula atrial. Ao vencer a força da válvula e provocar a sua abertura, o sangue será ejetado. Quanto mais sangue chegar do átrio pro ventrículo mais o coração distende, fazendo força na contração e ganhando pressão. Ciclo cardíaco: B1 marca o início da sístole ventricular(S1), fechando a válvula mitral e tricúspide para que o sangue não volte. O ventrículo ejeta o sangue, e quando está relaxando, e as semilunares fecham para que o sangue não volte da aorta para o ventrículo, marcando B2/S2. é a primeira bulha, B1, ´´TUM´´ fechamento da atrioventricular, marcando a sístole. é a segunda bulha, B2, ´´TA´´ representando a diástole. Gráfico do ciclo cardíaco O gráfico apresenta uma curva de pressão; A linha em vermelho é a pressão de dentro do ventrículo; A linha tracejada embaixo é a pressão do átrio; A linha tracejada em cima é a pressão da artéria aorta; A linha contínua preta embaixo representa o volume ventricular. Pré carga e pós carga cardíaca Sístole ventricular: Valva atrioventricular abre e valva semilunar aórtica se fecha; Fechamento da linha atrioventricular; O ventrículo contrai, porém o volume de sangue continua constante, sem variação, ele não muda pois sua pressão ainda está abaixo da pressão da aorta. Pré Carga: O coração/ ventrículo passa a fazer força, tentando vencer a pressão feita pela aorta. É aumentada pelo retorno venoso. Na HAS o coração atinge a pressão dentro do ventrículo ele não consegue "jogar sangue para aorta", pois a pressão da aorta é maior do que a sua, desse modo ele terá uma Pós Carga maior e terá que contrair por mais tempo. Durante a atividade física o retorno venoso é maior. OBS: O sangue sempre flui da área de maior pressão para de menor pressão. Diástole ventricular: Fechamento da válvula aórtica; Ventrículo está relaxando e recebendo o sangue; Débido cardíaco Débito sistólico é o que o coração ejeta a cada ciclo, a cada contração, é o que sai na sístole. Ou seja, é quando ele joga o sangue e ainda fica um pouco no volume sistólico final. O débito cardíaco é o que o coração ejeta a cada batida x frequência cardíaca
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