fisiologia sistema cardiovascular

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Raphaela da Silva Faria 
 
Coração: bomba propulsora, localizado no mediastino 
Propulsão do sangue por todo nosso sistema cardiovascular. Maior massa 
muscular nos ventrículos, pois são os responsáveis por liberar o sangue para circulação. 
Para circulação sistêmica: v. esquerdo e para circulação pulmonar: v. direito. 
Vasos sanguíneos: caminhos de condução 
Camadas da parede do coração 
PERICÁRDIO -fibroso 
 -Seroso: entre as duas camadas possui o líquido 
pericárdico(lubrificante) *pericardite 
 -Visceral (epicárdio) (em contato direto com o coração) 
 -Parietal (em contato direto com a parte fibrosa) 
MIOCÁRDIO (fibras de actina e miosina) controla contração 
ENDOCÁRDIO protege as paredes musculares para que não haja lesões 
(revestimento do musculo) 
 
Miocárdio 
Constituído de actina e miosina 
Uni nuclear 
Respiração aeróbica 
Restrição do fluxo sanguíneo: parte anaeróbica, oxidação de carboidrato e formação 
de lactato 
Contração involuntária 
 
Troponina C (TnC): interação com o cálcio (também presente no musculo 
esquelético) 
Troponina I (TnI): inibição da interação actina-miosina 
Troponina T (TnT): afinidade tropomiosina (biomarcador: mais sensível nos casos de 
infarto) 
 
DISCOS INTERCALARES: membrana celular que separa as células musculares 
cardíacas uma das outras 
 
FISIOLOGIA 
Sistema Cardiovascular 
 
Raphaela da Silva Faria 
 
 
 
 
Junção comunicante: comunicação entre as células 
A diferença de potencial entre a parte intra e extracelular permite o potencial de 
ação, a entrada de sódio e saída de potássio, por meio de transporte ativo, despolarização 
e repolarização da célula ( a bomba de sódio e potássio buscara o repouso novamente da 
célula) 
Impulso nervoso: troca de íons para levar informações 
 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO 
1- Estágio de repouso 
Membrana de repouso, carga de -90 mV 
2- Estágio de despolarização 
Membrana permeável ao Na+ (abertura de canais) 
3- Estágio de repolarização 
Início do fechamento de canais de Na+ 
Abertura canais de K+ 
 
Platô ocorre devido a abertura de canais lentos de cálcio 
 
Entrada de sódio – mudança de potencial – abertura canais de cálcio (contração) 
 
Acoplamento excitação – contração 
 
 
 
Raphaela da Silva Faria 
 
 
Ciclo cardíaco 
(processo que acontece entre os batimentos cardíacos) 
 
 Conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do 
próximo é denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de 
potencial de ação no nodo sinusal. Esse nodo está situado na parede lateral superior do 
átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se difunde 
desse ponto rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio do feixe a-v para os 
ventrículos. 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o 
coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole. A 
duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e diástole a frequência cardíaca. 
Duas fases do ciclo cardíaco: SÍSTOLE (contração) 
DIÁSTOLE (relaxamento) 
Volume diastólico final: volume de sangue encontrado no final da diástole (~120mL) 
Volume sistólico final: volume de sangue que permanece no ventrículo após a sístole (~50 
mL) 
Débito sistólico (volume de ejeção): volume de sangue ejetado por batimento (~70mL) 
Débito Cardíaco (5l/min) = FrequenciaCardiaca (Sistema nervoso simpático e 
parassimpático e catecolaminas) x Volume Sistólico (força de contração ventricular, 
volume diastólico final, chamado pré carga 
(RETORNO VENOSO -bomba muscular -bomba respiratória -venocontrição e 
 
Pré carga: grau de tensão do musculo quando ele começa a se contrair (pressão diastólica 
final) 
Pós carga: carga contra a qual o musculo exerce sua função contrátil 
 
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco 
 O eletrocardiograma da figura mostra as ondas P,Q,R,S e T. Elas são voltagens elétricas 
geradas pelo coração e registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo. A onda 
P é causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela 
contração atrial, que causa aumento discreto na curva de pressão imediatamente após a 
onda P eletrocardiográfica. Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início da onda 
 
Raphaela da Silva Faria 
 
 
 
P, as ondas QRS surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o que 
inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar. 
Portanto, o complexo QRS se inicia pouco antes do início da sístole ventricular. A onda 
T ventricular representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando suas fibras 
musculares começam a relaxar. Portanto, a onda T surge pouco antes do final da contração 
ventricular. 
 
 
 
LEI DE FRANK-STARLING 
Quanto mais sangue chega ao coração, maior distensão do miocárdio, consequentemente, 
mais sangue é ejetado 
Distensão do miocárdio – tensão gerada - contratilidade 
 
CONDUÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
Auto condução elétrica 
FC intrínseca ~de 70 a 80 bpm em indivíduos não atletas 
Nó sinoatrial 
Nó atrioventricular 
Feixe de his 
Fibras de purkinje 
 
Raphaela da Silva Faria 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
a- Nervo vago 
b- Acetilcolina 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
a- Nervo simpático 
b- Adrenalina 
SISTEMA ENDÓCRINO 
a- adrenalina 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Onda P: despolarização atrial 
Complexo QRS: despolarização ventricular 
Onda T: repolarização ventricular 
 
O coração é basicamente um músculo que 
contrai e bomba sangue. Consiste em 
células de músculo especializadas 
chamadas de miócitos cardíacos 
(cardiomiócitos). A contração dessas 
células é iniciada por impulsos elétricos, 
conhecido como potenciais de ação. Os 
impulsos começam a partir de um 
pequeno grupo de miócitos chamados de 
células ‘MARCAPASSO’, que constituem o 
sistema de condução cardíaco. As células 
do nódulo sinoatrial disparam 
espontaneamente, gerando potenciais de 
ação que se espalham pelos miócitos 
contráteis dos átrios. Os miócitos são 
ligados por junções gap (discos 
intercalares – junções comunicantes). 
Isso permite o acoplamento elétrico de 
células vizinhas. As células ‘marcapasso’ 
e miócitos contráteis exibem formas 
diferentes dos potenciais de ação. As 
células ‘marcapasso’ do nódulo sinoatrial 
disparam espontaneamente em torno de 
80 potenciais de ação por minuto, sendo 
que cada uma desencadeia um batimento 
cardíaco. As células ‘marcapasso’ NÃO 
tem um potencial de repouso 
VERDADEIRO. A voltagem começa em 
torno de -60mV e se move para cima 
espontaneamente até alcançar o limiar de 
-40mV. Isso se deve a uma ação chamada 
de correntes ‘ENGRAÇADAS’ (funny), 
presente SOMENTE nas células 
‘marcapasso’. Os canais ‘engraçado’ se 
abrem quando a voltagem da membrana 
se torna menor do que -40mV e permite 
um pequeno influxo de 
 sódio. A despolarização resultante é 
conhecida como ‘potencial marcapasso’. 
No limiar, os canais de Cálcio se abrem, 
íons de cálcio fluem para dentro da célula, 
despolarizando mais ainda a membrana. 
Isso resulta na fase ascendente. No seu 
pico, canais de potássio se abrem, os 
 
Raphaela da Silva Faria 
 
 
 
canais de cálcio se tornam inativos e os 
íons de potássio deixam a célula e a 
voltagem retorna para -60mV. Essa é a 
fase descendente dos potenciais de ação. 
Miócitos contráteis tem um conjunto 
diferente de canais de íons. Seu retículo 
sarcoplasmático, o RS, aloja uma 
quantidade grande de cálcio. Elas também 
contêm miofibrilas. As células contráteis 
têm um potencial de repouso estável de -
90mV e despolariza APENAS quando 
estimulado. Quando a célula é 
despolarizada, tem mais sódio e cálcio 
dentro da célula. Estes íons positivos 
escapam atravésdas junções gap até a 
célula adjacente e aumentam a voltagem 
da célula até o limiar de -70mV. Neste 
ponto, canais de sódio VELOZES se 
abrem, criando um influxo rápido de sódio 
e um aumento acentuado na voltagem. 
Essa é a fase despolarizadora. Canais de 
cálcio tipo -L também se abrem a -40mV, 
causando um influxo lento, mas 
constante. No seu pico, canais de sódio se 
fecham rapidamente, e canais de potássio 
dependentes de voltagem se abrem, e 
isso resulta numa pequena diminuição de 
potencial de membrana, conhecida como 
a fase de repolarização PRECOCE. Os 
canais de cálcio se mantêm abertos e o 
efluxo de potássio é equilibrado 
eventualmente pelo influxo de cálcio. Isso 
mantém o potencial de membrana 
relativamente estável por em torno de 
200 mseg, resultando na fase PLATEAU, 
característica de potenciais de ação 
cardíacos. O cálcio é crucial no 
acoplamento da excitação elétrica à 
 
 
 
contração muscular física. O influxo de 
cálcio do fluído extracelular, no entanto, 
não é suficiente para induzir a contração. 
Em vez disso, ativa uma liberação de 
cálcio MUITO maior do RS, num processo 
conhecido como “Liberação de cálcio 
induzida por cálcio" (INÍCIO DA 
CONTRAÇÃO). O cálcio ENTÃO 
desencadeia a contração muscular pôr o 
mecanismo de filamento deslizante 
(deslizamento actina-miosina). À medida 
que os canais de cálcio se fecham, o 
efluxo de potássio predomina e a 
voltagem da membrana retorna a seu 
valor de repouso. O período refratário 
absoluto é muito mais longo no músculo 
cardíaco.