Fisiologia cardíaca P2

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA CARDÍACA 
 Medicina · Vassouras 
Tallita Lougon Duarte 
 
 
Aula de 23 de outubro de 2020 
O MÚSCULO CARDÍACO: CÉLULAS CONTRATEIS 
• Músculo estriado contrátil (99% - maior parte) e pequena parte por células auto excitáveis. 
• Estrutura muscular estriada cardíaca: à disposição dos miofilamentos é da mesma maneira tem 
sarcômero da mesma maneira, a diferença é que as células musculares cardíacas são células curtas e 
são células com bifurcações. Essas células normalmente são binucleadas (na maioria das vezes) elas 
podem ser multinucleadas também. 
• Discos intercalados. E elas se comunicam uma com as outras através de junções comunicantes ligadas 
aos seus discos intercalares, a gente vai ter discos intercalares conectando fortemente uma célula 
estriada cardíaca com a outra, nos discos intercalares tem junções extremamente fortes e conecta uma 
célula com a outra permitindo que uma célula transmita a sua força contrátil para outra e, ao mesmo 
tempo ela também tem junções comunicantes nesses discos intercalares à semelhança do músculo liso 
unitário, essas junções comunicantes permitem a passagem de íons de um lado para o outro, permitindo 
que o potencial de ação se distribua por toda essa massa muscular cardíaca. O músculo acaba 
funcionando como um sincício, um contrai e todo mundo contrai junto, recebe um estímulo e todo 
aquele músculo contraí junto. Então, eles possuem discos intercalarem com junções comunicantes, se 
contraem quando consegue atingir o potencial de ação e o mecanismo de contração desse músculo e 
semelhante ao mecanismo de contração do músculo estriado esquelético. 
 
• Fibras estriadas cardíacas, então são músculos estriados com fibras dispostas em sarcômeros da mesma 
maneira que o músculo estriado esquelético, porém são fibras curtas, ligadas umas as outras pelos 
discos intercalares, ramificadas e as ramificações também ligadas umas às outras células por discos 
intercalares e nesses discos intercalares vamos possuir junções comunicantes que permitem a 
passagem de íons de um lado para o outro da célula, fazendo com que o potencial de ação se transmita 
por todo aquele grupo de células musculares cardíacas, fazendo com que esse grupo de células funcione 
como um sincício (quando uma contrai todas contrai) quando o potencial de ação atinge uma célula 
ele vai ser distribuído por todas as células. 
2 
 
Caráter “Sincicial” interconectando as fibras musculares cardíacas. 
 
Como vai ser esse potencial de ação nas células contráteis? 
• O potencial de ação do músculo liso vai ser um pouco diferente do potencial de ação do músculo 
esquelético, porque no músculo esquelético o potencial de ação é muito semelhante ao potencial de 
ação de um neurônio, ele vai ter entrada rápida de sódio e saída rápida de potássio, ele polarizou, 
despolarizou e repolarizou. No músculo estriado cardíaco não tem hiperpolarização. 
• No músculo cardíaco tem a existência do platô que é dependente da permeabilidade da membrana 
aos íons Ca+2. O platô faz com que o potencial de ação do músculo cardíaco seja muito mais longo do 
que o potencial de ação do músculo esquelético. 
• O potencial do músculo cardíaco ocorre da seguinte forma: atingiu o limiar de excitabilidade, gerou o 
potencial de ação e esse potencial de ação provoca inicialmente a despolarização da célula muscular 
estriada cardíaca(0) e ocorre a entrada rápida de sódio(canais rápidos de sódio), igualzinho acontece no 
músculo esquelético e no neurônio, atingiu a parte positiva máxima (1) ocorrendo a inativação dos 
canais de sódio (canais de sódio, Na+, fecham) e começa a os canais de potássio, só que ao mesmo 
tempo começa a abrir os canais de cálcio (Ca+2), logo, o potássio (K+) que tem carga positiva está saindo 
da célula e começa a deixar a célula menos positiva só que ao mesmo tempo que isso acontece abre os 
canais de cálcio (canais lento de cálcio) e começa a entrar cálcio dentro da célula (que possui carga 
positiva) ao mesmo tempo que o potássio está saindo e ocorre que as cargas positivas que entram são 
mais ou menos igual à quantidade de cargas positivas que saem, potássio saindo e cálcio entrando, 
ocorre que a membrana fica com a mesma carga basicamente, porque está saindo potássio e entrando 
cálcio (2) e esse platô vai ser decorrente da entrada de cálcio na célula que faz com que a carga elétrica 
da membrana se mantenha excitável durante um certo período, mesmo com a saída do potássio, 
formando o platô. Logo depois, vai ocorre o fechamento dos canais de cálcio e vai começar a só sair o 
potássio que vai sair muito rapidamente da célula, provocando a repolarização da célula (3) e o retorno 
do potencial de repouso (4). 
• Resumindo: (0) Quando inicia o potencial de ação abre os canais de sódio Na+ e depois (1) os canais 
de sódio Na+ se fecham e ocorre (2) abertura dos canais de cálcio Ca2+ (permitindo a entrada de 
cálcio) e não necessariamente se fecham os canais de potássio K+, eles ficam menos permeável a 
membrana (os canais de K+ não necessariamente se fecham, a membrana fica menos permeável ao 
potássio, porque saí menos potássio do que o normal e um íon cálcio que entra equivale a 2 íons potássio 
que saí, se não tivesse saindo o potássio não teria platô, ela voltaria a ficar mais positiva) formando o 
platô e, na fase (3) os canais de cálcio Ca2+ se fecham e os canais de potássio K+ se tornam muito mais 
permeáveis, fazendo com que o potássio saia daquela célula e a célula volte ao (4) potencial de 
repouso a ficar repolarizada. 
• Só tem despolarização, platô e repolarização. Não tem hiperpolarização. 
• A função do platô no músculo cardíaco é fazer com que o período refratário desse músculo seja maior, 
ou seja, eu aumento o período refratário. Então, quando esses canais de sódio da fase (1) se tornam 
inativos, eles só se abrem ou se fecham novamente para permitir uma nova abertura, quando essa célula 
3 
é repolarizada. O período refratário vai do potencial de ação até a repolarização, impedindo que novos 
potenciais de ação aconteçam, e isso é importante para que não ocorra potenciais de ação seguidos 
dessa fibra muscular cardíaca, porque contrações seguidas desse músculo cardíaco faz com que ele 
torne menos efetivo, eu preciso de períodos de contração e de relaxamento no músculo cardíaco. 
• Além disso, boa parte do cálcio CA que é utilizado na contração do músculo cardíaco ele é derivado do 
líquido extracelular e ele entra na célula no momento desse potencial de ação. Então, o cálcio que entra 
ne célula durante o potencial de ação ele vai possuir tanto a função de formar o platô do potencial de 
ação como também participar da contração do músculo cardíaco. 
• Em resumo, o platô é para impedir que ocorra potenciais de ação de maneira muito rápida e também 
para permitir com que dê tempo de o músculo contrair como um todo, se não tivesse o platô no 
potencial de ação, aquela parte que foi estimulada iria se contrair antes que outras partes fossem 
estimuladas. Então, o platô permite com que o sincício do músculo se contraia de maneira uniforme e 
que eu tenha um período refratário para impedir que vários potenciais de ação ocorra de maneira 
rápida, ou seja, impedir que ocorra uma tetania desse musculo estriado cardíaco de maneira muito 
intensa e que a efetividade dessa contração se perca. 
• O objetivo do platô é fazer com que a gente tenha um período refratário maior nesse potencial de ação 
do músculo cardíaco. Além disso, o cálcio que vai entrar no músculo durante esse platô ele também 
participa da contração muscular.
 
 
 
 
• Canais de sódio são os mais rápidos que se abrem rapidamente, os canais de cálcio são chamados de 
canais lentos, porque eles demoram para abrir, eles se abrem depois que os canais de potássio e de 
sódio já estão inativos. Então os canais de sódio se abrem, despolarizam a célula rapidamente, abre os 
canais de potássio e começa a repolarização e, logo em seguida os canais lentos de cálcio se abrem e 
começa aentrar cálcio dentro da célula formando o platô, enquanto os canais de potássio ficam com a 
permeabilidade reduzida, assim que os canais de cálcio se fecham a permeabilidade dos canais de 
potássio aumenta novamente e saí potássio rapidamente da célula, fazendo com que a célula repolarize 
e volte ao seu potencial de repouso. 
4 
POTENCIAL DE AÇÃO DURADOURO 
O potencial de ação no músculo estriado cardíaco vai ser mais longo, mais duradouro. O potencial de ação 
vai ser sustentado por: 
 
• Sustentação pelos canais lentos de cálcio (longa duração) 
• Canais de potássio: tem a sua permeabilidade alterada durante o potencial de ação, inicialmente eles 
são bastante permeáveis ao potássio, quando os canais de cálcio se abrem eles se tornam menos 
permeáveis ao potássio e quando os canais de cálcio se fecham eles voltam a se tornar muito permeável 
ao potencial de potássio, o que vai provocar um potencial de ação muito mais longo. 
• Platô 
 
O potencial de ação do músculo estriado esquelético que dura menos de 10ms e a contração com que vai 
durar mais ou menos 100ms e, enquanto esse músculo ainda está contraindo eu posso ter vários potenciais 
de ação ocorrendo. Isso faz com que tenha somação e/ou tetania com muito mais facilidade, porque 
enquanto o músculo ainda está se contraindo e não se relaxou, eu posso ter vários potenciais de ação. Logo, 
o potencial de ação dura pouco e eu posso ter vários potenciais de ação ainda durante uma contração do 
músculo esquelético, antes do músculo se relaxar completamente. 
 
 
 O potencial de ação do músculo cardíaco tem início, ocorre o platô e depois retorna ao potencial de 
repouso. O período refratário desse músculo estriado cardíaco, ou seja, o período onde não pode ocorrer o 
potencial de ação vai desde o início do potencial de ação até os canais de sódio se tornarem fechados 
novamente, já no final da repolarização, e quando eles se tornam fechados eles têm a capacidade de serem 
estimulados novamente. O tempo de duração do potencial de ação e quase igual ao tempo de contração, 
com isso provocar uma somação ou tetania é muito mais difícil, porque quando esse músculo se tornar 
suscetível a sofrer um novo potencial de ação a contração muscular já vai ter terminado praticamente e o 
músculo vai estar praticamente todo relaxado. Por isso, o potencial de ação do músculo estriado cardíaco é 
mais longo, para isso que o platô serve, para manter esse músculo no período refratário por mais tempo 
para impedir que novos potenciais de ação aconteça e para permitir que esse músculo se contraia e relaxe 
de maneira suficiente para que ocorra entrada e saída de sangue sem que esse período seja muito curto, 
porque se o período de contração e relaxamento for muito curto, não vai dar tempo de encher as câmaras 
5 
cardíacas e, eu vou perder aquela função do coração como bomba, porque não vai ter tempo para ter a 
diástole para encher as câmaras cardíacas de maneira adequada. 
 
• A frequência cardíaca pode ser alterada por vários motivos. A Arritmia cardíaca (existem vários tipos de 
arritmia: arritmia de frequência baixa, arritmia de frequência alta, arritmias ventriculares, arritmias 
atriais) acontece quando o período refratário do músculo altera muito e ele fica muito prolongado, você 
aumenta mais as chances de arritmia. Uma arritmia é mais fácil de acontecer quando tem um período 
refratário longo, além do limite do músculo, do que em outras situações, porque aí as fibras vão 
começar a contrair em ritmos diferentes e pode acontecer a arritmia. 
• A taquicardia ocorre quando no potencial de ação onde vamos ter as contrações e entre uma contração 
e outra vamos ter um tempo em situação normal, a taquicardia acontece quando a frequência dos 
potenciais de ação aumenta e quando ela aumenta também aumenta a frequência cardíaca. Esse platô 
normalmente não se altera nessa situação. 
• Em situações normais não acontece a Tetania do músculo cardíaco, o que pode acontecer é a somação. 
 
 
No músculo estriado esquelético como o potencial de ação o tempo é muito curto, a gente vai ter esse 
fenômeno da somação e da tetania, vai ter estímulo, estímulo e estímulo para contração, porque eu posso 
ter vários potenciais enquanto uma contração do músculo esquelético ainda não terminou. 
 
No músculo cardíaco eu não consigo gerar potencial de ação enquanto um potencial de ação ainda está 
acontecendo e, quando esse potencial de ação acontece e termina a contração do músculo cardíaco está 
praticamente no fim, eu posso até ter uma somação, mas esse somação vai ser muito discreta e a tetania 
não vai ter no músculo cardíaco, eu posso até ter um grau de somação, mas eu evito a tetania por causa do 
platô. 
MECANISMO DE CONTRAÇÃO NAS CÉLULAS CONTRÁTEIS 
• Mecanismo de acoplamento actina-miosina semelhante ao músculo esquelético. 
• Dependente da permeabilidade da membrana aos íons de Ca+2. Uma grande parte de cálcio vem do 
líquido extracelular e uma parte vem do retículo sarcoplasmático no músculo cardíaco, por isso, que o 
túbulo T do músculo estriado cardíaco vai ser muito maior do que o túbulo T do músculo estriado 
esquelético, porque a maior parte do cálcio que vai ser usada nesse músculo estriado cardíaco do líquido 
extracelular vai estar armazenado no túbulo T, vai estar presente no túbulo T, então, uma boa parte do 
6 
cálcio que vai ser usado na contração do músculo estriado cardíaco vem do líquido extracelular e ele 
entra na célula no momento do potencial de ação, ele é usado para gerar o platô e é usado na contração 
muscular também. Então quanto maior a permeabilidade da membrana ao íon cálcio, mais intensa vai 
ser essa contração muscular. 
• Contração pode ser graduada dependendo do aporte de cálcio, quanto mais cálcio entrar, mais cálcio 
estiver disponível e entrar, mais intensa vai ser aquela contração muscular, então a contração do 
músculo cardíaco ela é graduada dependente do aporte de cálcio, quanto maior o aporte de cálcio mais 
intensa vai ser a contração do músculo cardiaco. Se eu quiser aumentar a força de contração do músculo 
cardíaco eu tenho que aumentar a entrada/disponibilidade de cálcio dentro desse músculo cardíaco, 
quanto mais cálcio entrar mais forte esse músculo vai se contrair. 
• Hipocalcemia geraria uma redução da contratilidade cardíaca, o músculo cardíaco ficaria menos 
eficiente. 
CÁLCIO E CÉLULAS CONTRÁTEIS 
• Mecanismo de contração do músculo estriado cardíaco: (1) vai acontecer um potencial de ação que vai 
provocar a despolarização da membrana, despolarizou a membrana naquele potencial de ação, vai abrir 
os canais rápido de sódio, abre o canais de potássio e vai abrir os canais lentos de cálcio e os (2) canais 
de cálcio voltagem dependente vão se abrir e vai entrar cálcio na célula, esse cálcio entrou no 
citoplasma e (3) ele vai no retículo sarcoplasmático e vai estimular a abertura dos canais de cálcio do 
retículo sarcoplasmático, (4) juntando o cálcio que entrou dentro da célula durante o potencial de ação 
mais o cálcio liberado pelo retículo sarcoplasmático e esse cálcio vai ficar disponível no citoplasma. (5) 
esse cálcio vai se ligar a troponina C e o complexo de troponina vai gerar a tropomiosina expondo o 
sitio de ligação da cabeça de miosina da actina, formar a ponte cruzada no ângulo de 90º gasta ATP para 
mudar para conformação de 45º, formar a contração muscular dependente de ATP, e ai ocorre o (6) 
deslizamento, onde eu preciso de um novo ATP se ligar para soltar de novo , então eu gasto ATP também 
para contrair e para relaxar. A bomba de sódio e cálcio tanto do retículo sarcoplasmatico quanto da 
membrana plasmática é ativada, assim como, (7) o mecanismo de contra transporte de sódio e cálcio 
da mesma maneira que no músculo liso, você tem que também trocar o sistema de sódio e de cálcio e 
vai ocorrer que vai ter uma bomba de cálcio jogando cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático (8) 
o cálcio é retirado da própria célula para o líquido extracelularatravés de um contratransporte de 
sódio e cálcio (transporte ativo secundário) (8) e o sódio extra que entrou vai ser jogado para fora pela 
bomba de sódio e potássio, retornando os gradientes de sódio e potássio ao normal. 
 
7 
• Relembrando: o cálcio entra na célula através do líquido extracelular através do potencial de ação dos 
canais de cálcio voltagem dependente e esse cálcio que entra vai estimular a abertura dos canais de 
cálcio do retículo sarcoplasmático para disponibilizar mais cálcio para participar da contração muscular. 
• O cálcio que entra durante o potencial de ação do platô é que vai lá no retículo sarcoplamatico 
estimular a abertura dos canais de cálcio do retículo sarcoplasmático, o cálcio que entrou no potencial 
de ação ele estimula a abertura do retículo sarcoplasmático dos canais de cálcio. Não existe receptor 
aqui de Hidropiridina . 
 
 
 
Acontece um potencial de ação no túbulo T e vai promover a abertura dos canais de cálcio voltagem 
dependente no túbulo T (principlamente) e na membrana. O cálcio que participa do potencial de ação e da 
contração muscular vai estar nos túbulos T. Esses canais de cálcio voltagem dependente se abrem durante o 
potencial de ação e entra cálcio no citoplasma, esse cálcio que entrou vai ir lá no retículo sarcoplasmático e 
estímula a abertura dos canais de cálcio do retículo sarcoplasmático, o cálcio do retículo sarcoplasmático 
mais o cálcio que entrou no potencial de ação vão se ligar a troponina C no sarcômero e promover a 
contração muscular pelos mecanismos que já falamos. E imediatamente a bomba de cálcio do retículo 
sarcoplasmático entra em ação jogando cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático ao mesmo tempo 
que o Co transportador de cálcio vai entrar em ação usando transporte ativo secundário para jogar um íon 
sódio para dentro da célula ao mesmo tempo que jogar um íon cálcio para fora da célula, esse sódio que foi 
jogado para dentro da célula pelo transporte ativo secundário juntamente com o sódio que foi jogado para 
dentro da célula pelo o potencial de ação vão serem jogados para fora pela bomba de sódio e potássio ao 
mesmo tempo é jogado para dentro igulando novamente as concentrações inicias de íons antes da 
ocorrência do potencial de ação. 
 
 
8 
 
 
• O período refratário vai até o final do potencial de ação e no final eu vou ter o período refratário 
relativo. 
• Período refratário relativo: apesar de não ser impossível, é mais difícil gerar potencial de ação, porém 
quando eu gero potencial de ação no período refratário relativo eu posso ter até uma contração 
muscular só que essa contração muscular precoce vai gerar uma tensão menor do que uma contração 
muscular efetiva. Então, quando eu tenho uma contração prematura tardia, essa contração vai ocorrer 
exatamente no final da outra contração, então o normal é eu ter intervalos entre uma contração e 
outra, quando eu não tenho intervalos entre uma contração e outra, eu tenho a contração prematura 
tardia significa que já aconteceu aquela contração de maneira completa e imediatamente já acontece 
outra contração, a força gerada por essa contração é mais ou menos igual a anterior, porém quando 
acontece a contração prematura precoce que ainda está no período refratário relativo, a força 
contratíl vai ser menor, porque eu vou ter menos cálcio disponível naquele momento. Temos que 
lembrar que a somação é muito dificil de ocorrer e tetania a gente não consegue promover, por conta 
do mecanismo de platô! 
ATIVIDADE RÍTMICA CARDÍACA 
Por que o contração contraí sem depender de ninguém? 
 
• Dois tipos de células no miocárdio: células contráteis que correspodem a 99% da célula múscular 
cardíaca e 1% são células (auto-excitáveis) que se auto-despolarizam e essas células auto-excitáveis 
vão funcionar como marca passo cardíaco. 
• Contração do músculo cardíaco pode ser graduada, podendo ser mais intensa ou menos intensa. E essa 
graduação do músculo cardíaco vai depender da disponibilidade de cálcio no citoplasma da célula, 
quanto mais cálcio tiver mais forte vai ser essa contração. 
• As células auto excitáveis do coração fazem parte do sistema de excitação e condução do coração, então 
a gente tem no átrio direito o nó sinoatrial que é o marca passo tradicional do coração e ligando o nó 
sinoatrial ao nó atrio-ventricular a gente vai ter as vias internodais que também são compostas por 
células que possuem capacidade de se auto excitar. Por que precisamos do nó atrio-ventricular? Porque 
entre os átrios e os ventrículos a gente vai ter um disco fibroso que isola eletricamente os átrios dos 
ventrículos, então os dos átrios para os ventrículos a única maneira que existe de passar corrente elétrica 
é através do nó atrio-ventricular que tem um disco fibroso isolando o átrio dos ventrículos. E do nó atrio-
ventricular a gente vai possuir um feixe ligando o nó atrio-ventricular que está no átrio e vai ter um feixe 
que perfura esse anel fibroso que é chamado de feixe de His e esse feixe se divide em dois ramos que 
são os ramos da fibra de Purkinje e depois se subdivide novamente para espalhar o impulso elétrico por 
todo o nosso ventrículo. 
9 
 
POTENCIAL DE MEMBRANA. CÉLULAS AUTO-RÍTMICAS 
• Essas fibras se despolarizam, porque o potencial de ação dessas fibras é diferente do potencial de ação 
das fibras musculares estriadas cardíacas (PA ocorre na forma de platô) e nas células auto rítmicas é 
diferente essas células vão possuir um potencial de ação das células que controlam o ritmo cardíaco. 
Células que auto-despolarizam. 
• Ou seja, essas fibras têm capacidade de elas mesmas atingirem o seu limiar de excitabilidade, provocar 
o potencial de ação delas mesmas e fazer com que esse potencial de ação espalhe por todo o coração 
provocando a despolarização de todo o coração e a contração do músculo de todo o coração, por isso 
são essas células que controlam o ritmo cardíaco. Do ponto de vista intrínseco essas células se 
controlam elas são auto excitáveis mesmo se eu cortar todos os nervos do coração, o coração vai 
continuar batendo, porque essas células tem capacidade de elas mesmo se despolarizar, apesar disso 
acontecer essa despolarização pode ser mais rápida ou mais lenta de acordo com outros estímulos que 
elas possam receber, mas elas por si só tem capacidade de se auto despolarizar. O coração continua 
batendo sozinho mesmo se ele for tirado do corpo se continuar jogando ali nutriente e oxigênio no 
coração ele vai continuar batendo fora do corpo por um longo período de tempo, mesmo sem está 
ligado a nada, porque ele tem capacidade de se auto despolarizar. 
• Como que essas células se auto despolarizam? Elas se auto despolarizam em determinada frequência. 
Todas as células tanto do nó sinoatrial, nó atrioventricular, tanto das fibras de Purkinje todas elas são 
auto excitáveis. Então, quem controla os batimentos cardíacos? É quem tiver capacidade de gerar 
potencial de ação com maior rapidez e gerar maior frequência de potencial de ação e a “natureza” 
deixou um grupo de células com capacidade de gerar potencial de ação mais rápido do que outro grupo, 
esse grupo células são o do nó sinoatrial, em situações normais o nó sinoatrial gera de 70/80 potenciais 
de ação por minuto, então vai gerar uma frequência de 70/90 bpm. 
Nodo Sino-atrial: 70/80 bpm 
Nodo Atrio-ventricular: 40/60 bpm 
Sistema de Purkinje: 10/40 bpm 
 
• Então, quando o nó Sino-atrial está comandando ele gera de 70 a 80 batimentos por minuto e não dá 
tempo dessas outras fibras gerarem o seu potencial de ação, porque quando elas vão para serem 
geradas o potencial de ação chega e despolariza elas, fica despolarizando elas tão rápido que elas não 
conseguem se auto excitar, elas conseguem apenas transmitir o potencial de ação. Em situações 
normais, o nó sinusal ou nó sinoatrial é quem comanda essas fibras por esse motivo. 
10 
 
 
 
 
POTENCIAL DE MARCA-PASSO 
Como essas células geram potencial de ação? 
• Células de descargarítmica dependem da permeabilidade da membrana aos íons, Na+, K+ e Ca+2 para 
se auto despolarizar. Em situação de repouso vamos ter um canal diferente nessas células, essas células 
auto excitáveis têm um canal chamado de canal de vazamento de sódio do inglês IF (F de funny de 
engraçado, porque eles descobriram que ele provocava vazamento de sódio para dentro da célula 
sozinho, sem ser estimulado por ninguém e, o Na+ tem carga positiva e ele começa a entrar na célula 
por esses canais de vazamento de sódio e a célula vai ficar cada vez menos negativa até atingir o limiar 
de excitabilidade, quando atinge o limiar de excitabilidade nessas células auto excitáveis provoca um 
potencial de ação e nessas células esse potencial de ação é diferente do potencial de ação das fibras 
contráteis do músculo estriado cardíaco e músculo esquelético liso você teria a abertura dos canais de 
sódio voltagem dependente e aqui não tem a abertura desses canais de sódio voltagem dependente, vai 
existir a abertura dos canais de cálcio voltagem dependente. 
• Então, a gente tem os canais If que são os canais de sódio e eles começam a vazarem até vazar sódio o 
suficiente para dentro das células para atingir o limiar de excitabilidade, quando atinge o limiar de 
excitabilidade aqui esses canais If se fecham para de entrar sódio e abre os canais de cálcio voltagem 
dependente. Abriu os canais de cálcio voltagem dependente entra uma quantidade de cálcio 
absurdamente grande e quando entra essa grande quantidade de cálcio essa célula começa a ser 
despolarizada, por cálcio tem carga positiva, entra cálcio e a membrana vai ficando cada vez mais 
positiva até ser despolarizada e essa membrana de negativa passa a ficar positiva igual acontece no 
músculo estriado esquelético e, quando ela atinge o pico máximo de positividade fecha os canais de 
cálcio e abre os canais de potássio e o que acontece com as células é que saí potássio rapidamente e o 
potássio tem carga positiva o que repolariza a membrana até atingir aquela situação da repolarização 
da célula. Quando a célula é repolarizada os canais de potássio se fecham e os canais If se abrem 
novamente e começa a vazar sódio novamente para dentro da célula até atingir novamente o limiar de 
excitabilidade, atingiu o limiar de excitabilidade, fecham os canais If, abre os canais de cálcio que entra 
na célula rapidamente e deixa a célula mais positiva até atingir o ponto máximo de positividade e, os 
canais de cálcio vão se fechar abrindo os canais de potássio e repolarizando a célula novamente. E isso 
acontece de maneira infinita. 
• Os canais de cálcio são voltagem dependentes, atingiu o limiar de excitabilidade e gerou potencial de 
ação. O sódio entrou através dos canais If que permitem o vazamento de sódio para dentro das células, 
deixando a membrana cada vez mais negativa. Atingiu o limiar de excitabilidade, potencial de ação que 
11 
acontece quando atinge o limiar de excitabilidade ocorre a abertura de canais de cálcio voltagem 
dependentes e não canais de sódio como acontece nos outros potenciais de ação. Aqui é canais de cálcio 
voltagem dependente provocando potencial de ação. A única diferença é essa que vai abrir os canais de 
cálcio entra canais de cálcio para dentro da célula e, quando esse cálcio entra para dentro das células. A 
célula vai ficar cada vez mais positiva até atingir o ponto máximo de positividade e aí os canais de cálcio 
são fechados abrindo os canais de potássio e repolarizando essas células. 
• Principalmente nos nodos SA e AV. 
 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA E MODULAÇÃO AUTONÔMICA: SIMPÁTICO 
As células auto excitáveis tem a capacidade de se despolarizarem sozinhas, porém quando elas recebem 
algum estímulo, elas podem aumentar ou reduzir a frequência de despolarização. Por isso, o sistema 
nervoso autônomo ele tem a capacidade de atuar ou alguns hormônios tem a capacidade de atuar nessas 
células auto excitáveis para fazer com que elas tenham potencial de ação mais rápido ou menos rápido. 
 
• O sistema simpático aumentam a frequência cardíaca. 
• Noradrenalina liga-se em receptores beta I-adrenérgicos (estímula proteína G) aumentando AMPc 
intracelular, o qual facilita abertura de canais de longa duração de Ca+2, cálcio entra com mais facilidade 
que é positivo deixando a membrana menos negativa ficando mais fácil acontecer o potencial de ação, 
porque vai precisae entrar menos sódio pelos canais If do que precisava antes, fazendo com que o 
potencial de ação ocorra de maneira muito mais rápido, ocorrendo portanro um potencial de ação com 
maior frequência. E é dessa maneira que o sistema nervoso simpático promove um aumento da 
frequência cardíaca. isso facilita a célula despolarizar e obter o potencial de ação de maneira mais rápida. 
• Então, toda vez que eu quiser aumentar a força de contração eu tenho que aumentar a disponibilidade 
de cálcio. E toda vez que eu aumentar a disponibilidade de cálcio no músculo eu aumento a força de 
contração no músculo. 
• Estímulos de alguns hormônios atuam nessas células para aumentar a rapidez do ou diminuir os 
potenciais de ação 
• Facilita a despolarização das células auto-ritmicas, bem como favorece a força de contração, maior 
disponibilidade de cálcio. 
 
12 
FREQUÊNCIA CARDÍACA E MODULAÇÃO AUTONÔMICA: 
PARASSIMPÁTICO 
• Acetilcolina atuando em receptores colinérgicos do tipo M2 aumenta a condutância ao K+ (K+ quer sair 
da célula se eu aumento a condutânica, mais potássio saí da célula deixando ela mais negativa, com isso 
eu vou precisar vazar muito mais sódio para iniciar o potencial de ação), hiperpolarizando a célula auto 
exitavél do coração dificultando a ocorrencia do potencial de ação, fazendo com que a frequência 
cardíaca se reduza. 
• A abertura dos canais de potássio permite a saída de potássio o que acarreta em uma célula mais 
negativa 
• Então, o sistema nervoso parassimpático vai atuar reduzindo a frequência cardíaca sem redução da força 
de contração, porque não interefere na entrada de cálcio que a força de contração depende. 
 
CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E 
PARASSIMPÁTICOS 
• Simpático: aumento da frequência cardíaca e da força de contração. 
• Parassimpático: inicialmente pode interromper os batimentos cardíacos, mas depois ocorre o escape 
vagal (atua no SA e AV): quando o sistema simpático estimular intensamente esses nodos, depois de um 
tempo aquelas células de purkinje vão começar a assumir o controle do marcapasso cardíaco, batendo 
em cerca de 40 bpm. 
 
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO 
CARDÍACO 
• Efeito dos íons potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração 
se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos pois esse excesso dificulta a saída 
do potássio da célula. 
• Efeito dos íons cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons, induzindo o 
coração a produzir contrações espásticas, aumento da frequência cardíaca . 
13 
Aula 2 de 30 de outubro de 2020 
VISÃO GERAL DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
• Circulação sistêmica e pulmonar: o sistema circulatório tem uma parte mais longa chamada de grande 
circulação ou circulação periférica, e uma parte mais curta, uma pequena circulação chamada de 
circulação pulmonar. 
• Fluxo de sangue: o sangue chega no coração através das veias cavas (veia cava superior e veia cava 
inferior) no átrio direito, esse sangue passa pela valva tricúspede que é uma valva atrio ventricular, 
separa o átrio direito do ventrículo direito, e depois de passar pela valva tricúspede ele cai no ventrículo 
direito que vai se contrair e jogar esse sangue do coração através da valva pulmonar para as artérias 
pulmonares que levam o sangue com pouco oxigênio e, as artérias pulmonares chegam até os pulmões 
e se dividem em artérias cada vez menores e em capilares e, elas vão fazer a troca gasosa nos alvéolos 
pulmonares e o sangue retorna pelas veias pulmonarespara o átrio esquerdo, rico em oxigênio. Do 
átrio esquerdo o sangue passa para o ventrículo esquerdo através da valva mitral e quando o ventrículo 
esquerdo se contraí, a bomba que impulsiona o sangue através da circulação são os ventrículos esquerdo 
e direito que vão empurrar esse sangue através da valva aórtica para a artéria aorta e ele faz toda a 
circulação periférica, uma parte desse sangue vai para as artérias coronárias irrigando o coração 
(pequena parte) e a grande parte segue pela aorta que vai se dividir em outros grandes vasos (artérias 
carótidas, artérias subclávias, artérias ilíacas e femorais) e esses grandes vasos vão se dividir em vasos 
cada vez menores e vão se dividir em artérias cada vez menores até formarem as arteríolas e lá na 
periferia no cérebro/cabeça essas arteriolas vão se concluirem em capilares que depois irá gerar as veias 
e o sangue retorna novamente. Nos braços, nas pernas e em todos os lugares vai acontecer a mesma 
coisa, o sangue retorna fazendo o mesmo caminho retornando através das veias cavas até o átrio direito. 
14 
ESTRUTURA DO CORAÇÃO 
 
• Átrios: Câmaras de chegada do sangue. São câmaras com pouca musculatura contrátil (tem 
musculatura contrátil, mas em quantidade muito menor que os ventrículos) e possui um tamanho um 
pouco menor que os ventrículos. 
• Ventrículos: São as câmaras que realmente joga o sangue do coração, são as grandes bombas do 
coração. 
• Válvulas: São os mecanismos que impedem a passagem do sangue para locais que a gente não quer 
que ele passe, por exemplo, na hora da contração ventricular as valvas atrioventriculares impede que o 
sangue retorne para os átrios, na hora que os ventrículos estão relaxando, as válvulas aórtica e pulmonar 
impede que o sangue retorne da aorta e da artéria pulmonar para os ventrículos. 
• Tipo de células miocárdicas: Células que auto despolarizam e as Contráteis. 
CONTRATILIDADE CARDÍACA 
• Mecanismo de contração intrínseco: o coração possui um mecanismo de contração próprio, mecanismo 
de contração através de acoplamento (parecido com o do músculo cardíaco, mas o mecanismo de 
excitação do coração é diferente dos outros músculos devido ao tipo de células miocárdicas que são 
células que se auto despolarizam (células auto excitáveis. Então, o coração consegue iniciar uma 
contração sozinho sem precisar de ninguém, de estimulo nenhum. Além disso, ele tem outras células 
que são contráteis (o potencial de ação do músculo cardíaco é um potencial muito mais longo, a duração 
desse potencial é próxima da contração, porque ele tem o mecanismo de platô que é formado pelos 
canais lentos de cálcio, a entrada de cálcio no músculo forma esse platô e também a entrade de cálcio 
no músculo vai fazer com que células do retículo endoplasmático sejam liberados e fique cálcio 
disponível para contração, sem cálcio não tem contração. Então, na contração cardíaca parte do cálcio 
vem do meio extracelular e parte do retículo sarcoplasmático, diferente do músculo esquelético que é 
tudo do retículo sarcoplasmático. O potencial de ação no músculo esquelético é parecido com o 
potencial de ação de um neurônio, ele é de curta duração e depende apenas dos canais de sódio e de 
potássio. No músculo cardíaco ele depende dos canais rápido de sódio, canais lento de potássio e os 
canais lento de cálcio, depende dos três para ocorrer a contração). 
• Repetindo o caminho do sangue: o sangue chega no coração através das veias cavas (inferior e superior) 
e chega no átrio direito e é jogado para o ventrículo direito atrvés da valva tricuspede, no ventrículo 
direito depois que ele se contraí o sangue é jogado nas artérias pulmonares através da valva pulmonar, 
passa na circulação pulmonar pelos pulmões e retorna até as veias pulmonares e de lá retorna para o 
átrio esquerdo e passa através da valva mitral e chega ao ventrículo esquerdo que depois da contração 
do ventrículo esquerdo ele é injetado na aorta vai para periféria e depois ele retorna novamente através 
das veias cavas. 
 
15 
VÁLVULAS CARDÍACAS: IMPEDEM “VAZAMENTO” DE SANGUE 
DURANTE CONTRAÇÕES. 
Impedem que o sangue vá de um lugar para o outro no momento indesejado, por exemplo, as valvas 
tricúspede e mitral elas impedem que na hora que o ventrícuo contraí, quando elas estão fechadas elas 
impedem que o sangue volte para os átrios na hora da contração dos ventrículos, se elas ficassem abertas o 
ventrículo iria contrair e o sangue iria voltar para cá, não injetava na aorta e nem na pulmonar de maneira 
nenhuma. Quando ela se mantém fechadas ela impede que o sangue retorne para os átrios, quando elas 
estão abertas elas permitem a passagem de sangue dos átrios para os ventrículos, já as valvas aórtica e 
pulmonar é a mesma coisa, quando os ventrículos terminarem de contrair essas válvulas se fecham e 
impede que o sangue retorne da artéria pulmonar e da artéria aorta de volta para os ventrículos, porque 
essas válvulas estão fechadas e vai dar tempo do ventrículo se encher novamente e depois acontecer uma 
nova contração. 
 
• Válvulas tricúspide e mitral (ou bicúspide): abertura e fechamento passivo, ou seja, abre e fecha por 
diferença de pressão, elas não tem uma musculatura para fazer elas abrirem e fechar, elas abrem e 
fecham de acordo com a pressão em cada uma das câmaras. Quando a pressão no ventrículo está maior 
que a pressão do átrio, essas válvulas se fecham e, quando a pressão so ventrículo começa a ficar menor 
que a pressão do átrio, essas válvulas se abrem. Elas se abrem na diástole ventricular e são fechadas na 
sístole. Impede que o sangue retorne para os átrios 
 
• Válvulas aórtica e pulmonar: abertura na sístole ventricular. Aumento da pressão ventricular. Na 
diástole ventricular elas estarão fechadas. O fechamento delas é por refluxo sanguíneo, quando o 
sangue começa a refluir de volta elas têm umas comportas que se enchem de sangue. E como se o vento 
empurra-se a porta entre aberta para frente, nas válvulas é a mesma coisa quando a pressão começa a 
tentar voltar da aorta e da artéria pulmonar para os ventrículos quando o sangue faz isso, ele empurra 
essas cúspides valvares uma contra a outra e ela se fecha como se fosse empurrar a porta, o vento 
empurrando a porta seria o sangue empurrando essas cúspides valvares das valvas aórtica e pulmonares 
para se fecharem, se abrem por aumento da pressão ventricular e se fecham com refluxo do sangue 
da artéria pulmonar e da artéria aorta. Impede o retorno de sangue das artérias para o ventrículo. 
 
• 
16 
 
CONDUÇÃO ELÉTRICA 
Como acontece a condução elétrica do coração? 
 
As células auto excitáveis: 
1. Nó Sinoatrial ou nó sinusal: geram a maior frequência de disparo, fica localizado no ventrículo 
direito, é o marca-passo do coração (dita o ritmo do coração). Em torno de 70/80 bpm. Como 
acontece a condução? O nó sinusal que é o local de maior disparo vai gerar um potencial de 
membrana da célula alto ritmica, esse potencial de membrana da célula auto rítmica é aquele que 
usa os canais If de sódio para se auto excitar e atingir o limiar de excitabilidade e, vai ocorrer a 
abertura dos canais de cálcio que entra rapidamente na célula gerando o potencial de ação, depois 
o potássio saí promovendo a repolarização dessa célula, sendo um potencial de ação rápido de curta 
duração. Gerou o potencial de ação no nó sinusal todas as células cardíacas que estão em contato 
com essa célula do nó sinusal recebem esse potencial de ação (ele vai se propagar através de íons 
que passam de uma célula para outra), porque entre essas células a gente vai ter junções 
comunicantes (presente nos discos intercalares que são junções celulares muito fortes com grande 
aderência que permite a transmissão da força contratil de maneira intensa) para as células 
musculares cardíacas, fazendo com que o músculo cardíaco funcione como um sincício (grupo de 
células que estão entre as junções comunicantes, quando uma célula se contraí todas vão se contrair,quando acontece um potencial de ação em uma célula esse potencial de ação se espalha por todas 
as outras células e todas vão se contrair. Então, o músculo cardíaco vai ter uma comunicação elétrica 
intrinseca entre todas as células do músculoo cardíaco). As células do átrio formam o sincício atrial 
e as células do ventrículo formam o sincício ventricular, eles não se juntam, porque precisamos que 
os ventrículos se contraem em momento diferente que os átrios contraem para que o coração 
consiga se encher primeiro e depois se contrair. Esse nó produz o impulso elétrico que vai ser 
mandado para o sincio atrial pelas junções comunicantes e também para o nó atrioventricular 
através das três vias de condução chamadas de Vias Intermodais. 
2. Nó Atrioventricular: Passa pelas vias intermodais (leva o impuso do nó sinusal até o nó 
atrioventricular). Não pode deixar ele passar através do sincício de célula a célula, porque o potencial 
de ação se comunica através do sincício de célula a célula, porém essa comunicação é muito mais 
lenta do que através do tecido de condução e, a gente precisa que esse impulso chegue rápido. 
Função: atrasar o impulso elétrico para impedir que os ventrículos se contraem ao mesmo tempo 
que os átrios, o atraso é intencional, o potencial de ação vai acontecer, logo, após o potencial de 
ação acontecer a despolarização dos átrios vai ocorrer a contração atrial e depois a repolarização 
dos átrios. 
3. Feixe de His ou feixe atrioventricular: passa através do anel fibroso que separa os átrios dos 
ventrículos, quando chega no septo interventricular ele se divide em ramos de fibras de Purkinje 
17 
(ramo direito e ramo esquerdo do feixe atrioventricular) e esses ramos vão se dividir nas fibras de 
Purkinje. 
4. Fibras de Purkinge: As fibras de Purkinje passam através do septo e vão até a periferia do músculo 
ventricular levando o impulso elétrico até as células ventriculares. 
 
• O nó sinusal gera o potencial de membrana das células auto rítmicas (uso dos canais funny), todas as 
células cardíacas que estão em contato com essas células recebem esse potencial de ação e ele se propaga 
pelas células musculares cardíacas devido as junções comunicantes nos discos intercalares (permite a troca 
iônica entre as células). Essa característica faz com que o coração se comporte como um sincício, ou seja, 
um grupo de células que estão ligadas por junções comunicantes onde se uma contrai, todas as outras 
também se contraem. 
• O coração é na verdade composto por dois sincícios. 
o O sincício atrial, que forma a parede dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes 
dos ventrículos. 
o Os átrios e os ventrículos são separados por tecido conjuntivo fibroso que circunda as aberturas 
das valvas atrioventriculares (entre os átrios e os ventrículos) que impede a passagem de corrente 
elétrica. Normalmente, os potenciais de ação não atravessam essa barreira fibrosa para atingir 
diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de 
sistema especializado de condução, chamado de nó atrioventricular (único local que vai permitir 
a passagem de impulso elétrico dos átrios para os ventrículos) e também do feixe de His (feixe que 
cruza esse disco fibroso e chega até os ventrículos). 
o Isso permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante 
para o bombeamento cardíaco. 
COMO OCORRE A DESPOLARIZAÇÃO DESTAS CÉLULAS? 
• Ocorre quando o limiar de excitabilidade é atingido pelo vazamento de sódio pelos canais If (funny) para 
dentro da célula, esse vazamento faz com que o limiar de excitabilidade seja atingido, há abertura dos 
canais de cálcio ocorrendo a despolarização de célula, inicia o potencial de ação. Nesse ponto, os canais 
de cálcio se fecham e os canais de potássio se abrem causando uma repolarização. 
COMO OCORRE A DESPOLARIZAÇÃO DO MUSCULO CARDÍACO? 
• Ele não é auto excitável, quando o limiar de excitabilidade é atingido, abertura dos canais rápidos de 
sódio, início da despolarização. No ponto mais positivo, há abertura dos canais lentos de potássio (com 
menor permeabilidade) e inicia a repolarização, há também a abertura dos canais de cálcio, é nesse 
momento que ocorre o platô, depois os canais de cálcio se fecham e os de potássio aumentam sua 
permeabilidade, desencadeando na repolarização. 
 
CONDUÇÃO DA DESPOLARIZAÇÃO 
• Retardo atrioventricular do impulso elétrico permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos 
CORAÇÃO E SISTEMA PARASSIMPÁTICO E SIMPÁTICO 
Frequência cardíaca e modulação autonômica: Simpático 
• Noradrenalina liga-se em receptores beta1-adrenérgicos(metabotrópicos) aumentando AMPc 
intracelular, o qual facilita abertura de canais de longa duração de Ca+2. 
18 
• Facilita a despolarização das células auto rítmicas (atinge o limiar de excitabilidade), bem como 
favorece a força de contração, maior disponibilidade deCa+2 
• O impulso elétrico é mais rápido, ou seja, aumenta a frequência cardíaca 
• Nas células contrateis, há mais cálcio dentro da célula, aumentando sua força de contração 
• os receptores beta 1-adrenergicos também podem ser estimulados pela adrenalina 
• Efeito cronotrópico e inotrópico positivos 
FREQUÊNCIA CARDÍACA E MODULAÇÃO AUTONÔMICA: 
PARASSIMPÁTICO 
• Acetilcolina atuando em receptores colinérgicos do tipo M2 aumenta a condutância ao K+ na fase de 
repolarização, hiperpolarizando a célula. 
• reduz a frequência cardíaca sem alterar a força de contração (não mexe com o cálcio), efeito 
cronotrópico negativo 
CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E 
PARASSIMPÁTICOS 
• Simpático: saem de vários níveis da medula espinal, os vários ramos inervam as várias partes do coração, 
inclusive o nó sinusal e atrioventricular. Aumento da Frequência Cardíaca e da força de contração. 
• Parassimpático: representado pelos nervos vagos, inerva o nodo sinoatrial e nodo atrioventricular. 
Inicialmente pode interromper os batimentos cardíacos, mas depois ocorre o ESCAPE VAGAL. (outras 
partes do coração podem assumir o ritmo cardíaco) 
CICLO CARDÍACO 
Fases do ciclo cardíaco: eventos mecânicos. 
1. Geração de potencial. 
2. Diástole: relaxamento. 
3. Sístole: contração. 
4. Átrios: recebem fluxo sanguíneo de grandes veias e 75 % do sangue fluem para os ventrículos na 
diástole. Os outros 25% saem pela contração do átrio. AD: veia cava superior e inferior e o AE: veias 
pulmonares 
5. Ventrículos: grande responsável pela ejeção do sangue na aorta e artéria pulmonar 
Obs.: sístole e diástole do ventrículo 
Eventos mecânicos do ciclo cardíaco 
• Diástole: período de 
relaxamento do miocárdio. 
Retorno sanguíneo. 
• Sístole: contração do músculo 
cardíaco. 
 
19 
 
-As valvas atrioventriculares estão fechadas e se 
inicia a sístole 
-Ocorre a contração isovolumétrica, onde a pressão 
dos ventrículos começa a aumentar, mas sem 
alterar o volume. Essa pressão continua 
aumentando até ser maior que a pressão na aorta, 
ocorre abertura da válvula aórtica e o sangue é 
ejetado na aorta. 
-Com a abertura dessas valvas há diminuição do 
volume do ventrículo pois o sangue está sendo 
ejetado na aorta, em seguida essa pressão do 
ventrículo vai diminuindo se tornando menor que o 
da aorta. 
- Quando isso ocorre a válvula aórtica se fecha, 
mantendo o volume do ventrículo constante 
enquanto o coração relaxa (diminuição da pressão) 
-A diástole se inicia com o fechamento da válvula 
aórtica 
- A diástole se inicia com o relaxamento isovolumétrico, onde a pressão do ventrículo começa a diminuir sem 
alteração do volume devido as suas válvulas estarem fechadas 
- Essa pressão se reduz cada vez mais, até que o átrio está com maior pressão que o ventrículo, devido a isso, a 
válvula mitral se abre fazendo com que o sangue desça para o ventrículo (afluxo rápido) e depois comece a 
escorrer (diástase ou enchimento lento) 
- Depois disso o átrioé despolarizado e realiza contração ejetando os 25% que ficou dentro para o ventrículo. 
Logo após a contração, a pressão do ventrículo fica maior que o átrio, ocorrendo o fechamento das válvulas 
atrioventriculares. 
Débito cardíaco 
Quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto (L/min). É a quantidade de sangue 
que flui pela circulação sendo responsável pelo transporte de substâncias dos tecidos. 
• Portanto, o débito cardíaco é, talvez, o fator mais importante a considerar em relação à circulação.” 
• O coração deve ter a Capacidade de bombeamento do músculo cardíaco. Deve ser eficiente. 
• Insuficiência cardíaca é uma queda do debito cardíaco 
• quanto de sangue por minuto sai do ventrículo esquerdo e vai para a aorta suprir os tecidos 
A CAPACIDADE DE BOMBEAMENTO DO 
CORAÇÃO É UMA FUNÇÃO DOS: 
1. batimentos por minuto (frequência cardíaca) 
2. volume de sangue ejetado por batimento (volume sistólico), é quanto de sangue sai do ventrículo esquerdo 
e vai para a aorta em uma sístole 
 
• A frequência cardíaca e o volume sistólico são regulados por nervos autônomos e por mecanismos 
intrínsecos do sistema cardiovascular 
• quanto maior a frequência cardíaca e o volume sistólico, ATÉ CERTO PONTO, acarreta no aumento do 
debito cardíaco 
• O aumento exagerado da frequência cardíaca provoca redução do tempo de relaxamento (diástole) que 
acarreta no não enchimento do ventrículo de maneira efetiva perdendo a capacidade de aumentar o 
DC. 
Debito cardíaco. DC=VS x 
FC 
20 
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
• Ritmo estabelecido pelo nó SA. 
• Modulação simpática (aumento da FC e força de contração) e parassimpática (reduz frequência cardíaca) 
• Sistema nervoso autônomo causa um Efeito cronotrópico, ou FC. (positivo ou negativo). 
• Outros mecanismos como os digitálicos(medicamentos) ou beta bloqueadores (também reduz a pressão 
arterial), sendo cronotrópicos negativos. A noradrenalina e adrenalina são cronotrópicos positivos. 
• Inotrópicos são aqueles que agem na força contrátil, se forem positivos aumentam a força e se for 
negativo reduzem a força contrátil 
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO. 
• Energia de contração é proporcional ao comprimento inicial da fibra do músculo cardíaco. 
-Lei de Starling ou Frank-Starling 
• quanto maior o retorno venoso (mais sangue voltar ao coração), mais distensão ele provoca nas paredes 
cardíacas, maior vai ser o comprimento inicial da fibra cardíaca e mais forte ela vai contrair pois os 
miofilamentos vão estar em uma sobreposição ótima. 
• o coração é capaz de bombear toda a quantidade de sangue que chega nele através do retorno venoso 
em situações fisiológicas (em corações danificados, ele começa a passar do ponto ideal de contração e 
a fibra fia maior que deveria, não tendo uma contração eficiente) 
• Efeito inotrópico (positivo ou negativo) 
• Experimentos de Otto Frank: Todo volume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja 
represamento do mesmo no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração” 
EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO 
• A temperatura corporal aumentada, como ocorre quando alguém tem febre, provoca elevação muito 
importante da frequência cardíaca às vezes até ao dobro do valor normal. A redução da temperatura 
provoca queda da frequência, caindo até a poucos batimentos por minuto, quando a pessoa está 
próxima à morte por hipotermia, com a temperatura corporal entre 15 e 21°C. Uma pessoa com febre 
tem um aumento na frequência cardíaca e do debito cardíaco 
• Aumento da pressão arterial (até certo limite) não reduz o debito cardíaco 
• O aumento da pressão na aorta não reduz o débito cardíaco até que se atinja o valor de pressão arterial 
média de 160 mmHg. A determinação do débito cardíaco é feita quase inteiramente pela facilidade com 
que o fluxo sanguíneo escoa através dos tecidos corporais que, por sua vez, controlam o retorno venoso 
do sangue ao coração. 
• O principal determinante do debito cardíaco é o retorno venoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
FATORES QUE AFETAM O DÉBITO CARDÍACO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• No coração, o nó sinoatrial é despolarizado e chega ao nó atrioventricular antes de chegar à periferia do 
átrio, e esse impulso é atrasado no Nó AV, em seguida chega ao septo interventricular e após na periferia 
do ventrículo. Do átrio a periferia do ventrículo, o impulso elétrico demora 0,22 segundos. 
CORAÇÃO É DOTADO DE SISTEMA ESPECIAL PARA 
1. Gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio 
2. Conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração. 
o Átrios se contraem em aproximadamente 1/6 de segundo antes dos ventrículos, o que permite que 
os ventrículos se encham totalmente antes de bombear o sangue 
GERAÇÃO E TRANSMISSÃO DO IMPULSO ELÉTRICO CARDÍACO 
• Nodo Sinusal (onde são gerados impulsos rítmicos normais) 
• Vias intermodais (conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular) 
• Nodo atrioventricular (impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos) 
• Feixe atrioventricular (conduz impulsos dos átrios para os ventrículos) 
• Ramos esquerdo e direito do feixe das fibras de Purkinje (conduzem os impulsos cardíacos para todas 
as partes dos ventrículos). 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
Eletrocardiograma 
• Registro da passagem dos impulsos elétricos por todo o coração 
• É uma técnica de exame para o diagnóstico de doenças no coração. 
• Reconhece, além das arritmias cardíacas, alterações nos volumes das câmaras e sobrecarga de 
pressão das câmaras e, também, quando há distúrbio eletrolítico (ex: K+ e Ca2+) 
22 
• No miocárdio o fenômeno elétrico é independente do fenômeno mecânico. Mas o elétrico é o 
ponto de partida para o mecânico, ou seja, eu posso ter impulso elétrico sem contração, mas não 
existe contração sem impulso elétrico. 
ELETROCARDIÓGRAFO 
• É um galvanômetro que amplia, filtra e registra a atividade elétrica do coração em um papel 
milimetrado que são captados por meio de eletrodos posicionados na superfície do indivíduo 
• triangulo de withrof, antes eram usados o pé e as duas mãos para identificar as DDPs. 
COMO FUNCIONA O ECG? 
• uma onda vai ser positiva quando começa a despolarização 
• na medida que as cargas positivas vão ficando negativas, 
existe uma onda descendente, ocorre repolarização 
• quando não há ddp, a onda vai para o zero. 
ANALISE DE UM ELETROCARDIOGRAMA 
NORMAL 
• a onda P é positiva, ou seja, despolarização atrial 
• o complexo Q, R e S representa a despolarização dos 
ventrículos 
• a repolarização ocorre ao mesmo tempo da despolarização 
dos ventrículos 
• a onda T representa a repolarização dos ventrículos 
• Há um intervalo P-R, que vai do inicio da onda P, até o início 
do QRS: é o tempo entre a despolarização dos átrios e a 
despolarização dos ventrículos, representa quanto tempo o 
impulso elétrico fica parado no nó atrioventricular. 
Normalmente dura o, 16 s. 
• Intervalo RR: Vai entre a ponta de uma onda R, até outra ponta 
R, representa o tempo entre uma despolarização do ventrículo 
ate outra despolarização de outro ventrículo. Possibilita a 
contagem da frequência cardíaca. 
• Intervalo Q-T: entre o início do QRS e o final da onda T, 
representa o intervalo entre o início da despolarização dos 
ventrículos e o final da repolarização do ventrículo. O aumento 
desse intervalo, significa que a repolarização dos ventrículos 
acontece em um tempo maior. Quando ocorre esse aumento, 
o período refratário também é maior, no entanto, as células 
auto excitáveis não está com esse período refratário maior, 
isso pode acarretar no surgimento de arritmias ventriculares. 
ex: taquicardíaca ventricular e fibrilação ventricular, podem 
evoluir para parada cardíaca. 
• Segmento S-T: vai do final do QRS e o inicio da onda T, em doenças isquêmicas ou coronárias agudashá alterações. 
 
Aumento do intervalo Q-T 
Algumas drogas usadas no 
tratamento do COVID-19 
como a azitromicina, 
hidroxicloroquina e 
cloroquina, tem a capacidade 
de aumentar o intervalo Q-T, 
aumentando a chance de 
arritmias cardíacas. 
 Alterações do segmento S-T 
NO INFARTO: altera o 
segmento, elevação do 
segmento s-t acima da linha de 
base, ocorre um supra 
desnivelamento do segmento 
S-T 
NA ANGINA: onde a artéria do 
coração está parcialmente 
obstruída, o segmento S-T está 
abaixo da linha de base, infra 
desnivelamento do segmento 
S-T. 
Bloqueios atrioventriculares 
Doenças que fazem com que o 
impulso tenha mais dificuldade 
em passar no nó 
atrioventricular, nesse caso, há 
um aumento no intervalo PE 
mostrado no ECG. 
 
23 
 
 
 
 
 
No papel do ECG, ou seja, um papel quadriculado, eu tenho quadrados menores de 1 mm de lado e quadrados 
maiores de 5 cm de lado. 
 
 
 
 
 
INTERVALO P-Q OU P-R 
• O tempo decorrido entre o início da onda P e o início do complexo QRS corresponde ao intervalo 
entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. 
• Esse período é denominado intervalo P-Q. O intervalo P-Q normal é de cerca de 0,16 segundo. 
(Com frequência, esse intervalo é chamado intervalo P-R, porque é comum a onda Q estar 
ausente.) Até quatro quadradinhos 
INTERVALO Q-T 
• A contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q (ou da onda R, quando a 
onda Q está ausente) até o final da onda T. 
• Esse período é denominado intervalo Q-T e tem normalmente cerca de 0,35 segundo., a maior 
parte desse tempo é representado pela repolarização. 
DETERMINAÇÃO DA FREQUÊNCIA DOS BATIMENTOS CARDÍACOS POR 
MEIO DO ELETROCARDIOGRAMA 
• A frequência cardíaca corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos 
cardíacos sucessivos. 
• Se, de acordo com as linhas de calibração do tempo, o intervalo entre dois batimentos for de 1 
segundo a frequência cardíaca será de 60 batimentos por minuto. 
• O intervalo de tempo normal entre dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca de 0,83 
segundo o que corresponde a uma frequência cardíaca de 60/0,83 vezes por minuto, ou 72 
batimentos/min 
• Quanto menor o intervalo entre esses batimentos, maior a frequência cardíaca. 
• Outra maneira de descobrir a frequência cardíaca é dividir 1500 pela quantidade de quadradinhos 
menores 
AS TRÊS DERIVAÇÕES BIPOLARES DOS MEMBROS 
• A atividade elétrica é produzida no nó sinoatrial e a despolarização ocorre primeiro nos átrios, 
depois o septo interventricular e depois a periferia dos ventrículos 
• é a observação de diferentes pontos a atividade elétrica do coração 
• há utilização de dois pontos, com base no triangulo de Einthoven 
• uma derivação vai do braço direito para o braço esquerdo (D1) 
• uma derivação do braço direito para a perna (D2) 
Na horizontal: 1mm = 0,04 segundos → 5mm = 0,20 
segundos 
Na vertical: 5mm = 0,5mV 
 
24 
• uma derivação do braço esquerdo para a perna (D3) 
• o ECG é um gráfico da voltagem em função do tempo 
• representa a ddp entre dois pontos 
LEI DE EINTHOVEN 
• A lei de Einthoven afirma que se os ECGs forem registrados simultaneamente nas três derivações 
dos membros, a soma dos potenciais registrados nas derivações I e III é igual ao potencial da 
derivação II. 
 
 
 
As derivações torácicas (derivações precordiais) 
• um eletrodo é colocado no tórax (existem 6 derivações) e todos os outros logo abaixo da ponta do 
triangulo de einthoven 
• D1,D2,D3, D4 e D5, D6 
• avalia e regista a atividade elétrica dos ventrículos em comparação com um ponto que todos os 
eletrodos foram isolados eletricamente. 
As derivações unipolares aumentadas dos membros 
• Dois dos membros são conectados ao terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de 
resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo. 
• Quando o terminal positivo está no braço direito, a derivação é denominada aVR; 
• Quando está no braço esquerdo, aVL; 
• Quando está na perna esquerda, aVF. 
• compara o centro do triangulo a um ponto do vértice 
No total há 12 derivações básicas do ECG, 3 derivações bipolares, 6 derivações torácicas e 3 derivações 
unipolares 
 
FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO, MICROCIRCULAÇÃO E LEITOS 
VASCULARES 
 
Circulação do sangue: VE- aorta-artérias- arteríolas-capilares (troca sanguínea) -vênulas- veias-veias cavas-AD-
VD- tronco pulmonar-pulmão(hematose)-veias pulmonares-AE. 
• A maior parte do sangue circulante está nas veias, vênulas e seios venoso 
PARTES FUNCIONAIS DA CIRCULAÇÃO 
• Artérias: Transportam sangue sob alta pressão para os tecidos. Têm fortes paredes vasculares, e nelas o 
sangue flui em alta velocidade. 
• Arteríolas: Pequenos ramos finais do sistema arterial; condutos de controle pelos quais o sangue é 
liberado para os capilares. Têm forte parede muscular, capaz de ocluir completamente os vasos ou com 
seu relaxamento dilatá-los, multiplicando seu diâmetro. 
• Capilares: Troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o 
líquido intersticial. Podem ter numerosos poros, que variam de acordo com os tecidos. No SNC, são 
praticamente impermeáveis (barreira hematocefacila). 
• Vênulas: coletam o sangue dos capilares e coalescem, formando veias progressivamente maiores. 
Potencial da derivação I + Potencial da derivação III = Potencial da 
derivação II 
 
25 
• Veias: Condutos para o transporte de sangue das vênulas de volta ao coração; atuam como importante 
reservatório de sangue extra. Paredes são finas, mesmo assim, são suficientemente musculares para se 
contrair e expandir, agindo como reservatório controlável para o sangue extra. Alta complacência, onde 
conseguem receber um grande volume sem aumentar a pressão 
PRESSÕES NO SISTEMA CIRCULATÓRIO 
• No átrio esquerdo a pressão é baixa, sendo próxima a zero. No ventrículo a pressão fica aumentando 
durante a sístole e se reduz na diástole. Na aorta a pressão é alta, aumentando a reduzindo, numa 
proporção menor, ao diminuir os vasos, a pressão também vai diminuindo 
FLUXO SANGUÍNEO POR UM VASO É DETERMINADO POR DOIS 
FATORES 
1. Diferença de pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso. 
2. Resistência vascular. 
✓ Lei de Ohm: 
 P: potencia; R :resistência; F: fluxo 
✓ Quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo; quanto maior a 
resistência, menor o fluxo 
✓ O fluxo sanguíneo em um vaso flui de maneira diferente em cada 
camada desse vaso. O atrito gerado pelas moléculas no sangue com 
a parede do vaso faz com que a camada de sangue mais próxima a 
essa parede terá uma maior resistência 
✓ B- Quanto mais próximo do centro do vaso, menos resistência esse 
liquido vai ter, logo sua velocidade será maior. (fluxo laminar) 
✓ C- Quando a diferença de pressão é muito grande ou quando 
passamos por estruturas que oferecem muita resistência, o fluxo 
deixa de ser laminar e passa a ser um fluxo turbilhonado 
O Número de Reynolds vai determinar se o fluxo vai ser laminar ou turbulento 
✓ o aumento da velocidade aumenta a predisposição ao fluxo 
turbulento 
✓ quanto maior o diâmetro do vaso e quanto maior a densidade do 
sangue há aumento da predisposição de ter fluxo turbulento 
✓ quanto maior a viscosidade do sangue, menor é a predisposição a ter fluxo turbulento. 
✓ Ex: aneurismas aumentam o diâmetro do vaso, uma FC alta, aumenta a velocidade do fluxo, que 
acarretam em fluxos turbulentos. 
✓ quanto mais longe da parede vascular, mais rápido é o fluxo. 
PRESSÃO X RESISTÊNCIA 
• Pressão sanguínea: representa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da 
parede vascular. 
✓ Comumente expressa em mmHg. Ocasionalmente em cmH2O. 
✓ 1 mmHg = 1,36 cmH2O 
• Resistência: impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. Deve ser calculada pelas medidas do fluxo e da 
diferença de pressão entre dois pontos no vaso.F = 
P/R 
P = F x R → R = P/ 
F 
 
26 
✓ Resistência de toda a circulação sistêmica: resistência periférica total = 1 unidade de resistência 
periférica (URP). (0,2 -4,0 URP) 
✓ resistência vascular pulmonar total calculada é de cerca de 0,14 URP 
 
Lei de Poiseuille 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• o fluxo sanguineo é diretamente proporcional a diferença de pressao e a quarta potencia do radio. 
• o fluxo sanguineo é indiretamente proporcional ao comprimento do vaso e a viscosidade do sangue. 
• o aumento do raio do vaso (por esta elevado a quarta potencia), aumenta muito a intensidade do fluxo, 
ou seja, o aumento do fluxo é exponencial em relação ao raio 
RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO EM 
CIRCUITOS VASCULARES EM SÉRIE OU EM 
PARALELO 
• Se os vasos estiverem organizados em serie (um atrás do outro):a 
resistência total será a soma da resistência encontrada em cada 
um desses vasos 
• Se os vasos estiverem em paralelo: o inverso da resistência total será igual ao inverso da resistência do 
primeiro vaso, mais o inverso da resistência do segundo vaso... 
• os vasos sanguíneos podem estar tanto em serie quanto em paralelo 
EFEITO DO HEMATÓCRITO E DA VISCOSIDADE DO SANGUE SOBRE A 
RESISTÊNCIA VASCULAR E O FLUXO SANGUÍNEO 
• quanto maior a viscosidade sanguínea, menor o fluxo 
• hematócrito: é o percentual de volume do sangue que corresponde as hemácias. 
• o normal é em torno de 50%; em pessoas anêmicas há uma redução do 
hematócrito; na policitemia, há um excesso de hemácias no sangue. 
• quanto maior o hematócrito da pessoa, maior a viscosidade e menor o 
fluxo; quanto menor o hematócrito, menor viscosidade e maior o fluxo 
EFEITOS DA PRESSÃO SOBRE A RESISTÊNCIA 
VASCULAR E O FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL 
• a alteração da pressao entre 70/175mmHg não altera muito o fluxo 
sanguineo dos tecidos 
 
27 
DISTENSIBILIDADE VASCULAR E FUNÇÕES DOS SISTEMAS ARTERIAL 
E VENOSO 
• quanto maior essa distensibilidade, mais o vaso se distende 
• As Veias são Muito Mais Distensíveis do que as Artérias 
• a complacencia é a capacidade de uma estrutura de receber 
volume sem aumentar a pressao 
• quanto mais a estrutura aumentar sua pressao com o 
recebimento de volume, menos complacente elas são. 
• o sistema venoso é mais complacente que o arterial 
• apesar de terem significados muito parecidos, algumas coisas podem ser distensivel e precisar de muita 
pressao 
Complacencia tardia: depois da ação dos sistema parasimpatico e simpatico, há uma redução do volume, 
chegando a ser menor que anteriomente, a complacencia tardia age novamente fazendo com que a 
complacencia diminua. 
PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL 
• elevação acentuada gerada pela contração do ventrículo 
• a incisura acentuada é o fechamento da válvula aórtica 
• após o fechamento da válvula aórtica a pressão tende a subir um pouco ate voltar a cair quando o sangue 
é distribuído ao longo dos ramos da aorta 
VARIAÇÕES DA ONDA DE PULSO 
• arteriosclerose: provoca um endurecimento da parede das artérias, há menor complacência, o que 
aumenta a sua pressão 
• estenose aórtica: a válvula aórtica se torna mais fina, logo seu gráfico se torna suave, devido à pouca 
abertura da válvula 
• persistência do canal arterial: a variação da pressão é muito grande 
• insuficiência aórtica: dificuldade em fechar a válvula aórtica na diástole, o ventrículo recebe mais sangue 
do que deveria e sua pressão diastólica é muito baixa e a sistólica é muito alta 
• a variação de fluxo vai diminuindo ao longo dos vasos 
MÉTODOS CLÍNICOS PARA AS MEDIDAS DAS PRESSÕES SISTÓLICA E 
DIASTÓLICA 
• utilizado o esfigmomanômetro 
• 1º som é a pressão sistólica, é o primeiro som 
• 2° som 
• 3° som 
• 4º som 
• 5º som corresponde a pressão diastólica, é o último som 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA 
(PAS + 2PAD) /3 
• ao longo da idade há um aumento das pressões: sistólica, media e diastólica 
 
 
28 
VEIAS E SUAS FUNÇÕES 
• em uma pessoa de pé, quanto mais distante do coração, maior é a pressão 
• na altura do coração a pressão é zero 
• na região acima do coração a pressão é negativa 
• a pressão dentro do tórax é normalmente negativa 
VÁLVULAS VENOSAS E A BOMBA VENOSA: SEUS EFEITOS SOBRE A 
PRESSÃO VENOSA 
• os músculos dos membros comprimem pra levar o sangue par ao coração 
• para que o sangue não sofra refluxo, existem válvulas que impendem isso 
• quando as válvulas começam a ficar defeituosas ocorre dilatação das veias: as varizes 
MEDIDA DIRETA DA PRESSÃO VENOSA E DA PRESSÃO ATRIAL 
DIREITA 
• ponto de referencia para calcular as pressões do sistema circulatório 
• o ponto zero fica próximo a valva tricúspide 
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DE SANGUE DAS VEIAS 
• Mais de 60% do sangue no sistema circulatório nas veias 
• Reservatórios Sanguíneos Específicos: 
✓ Baço que, em alguns casos, pode diminuir seu tamanho a ponto de liberar até 100 mililitros de 
sangue para outras áreas da circulação; 
✓ Fígado, cujos seios podem liberar muitas centenas de mililitros de sangue para o restante da 
circulação; 
✓ Grandes veias abdominais, que podem contribuir com até 300 mililitros; 
✓ O plexo venoso sob a pele, que também pode contribuir com muitas centenas de mililitros.