Oferta e consumo de oxigênio

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OFERTA E CONSUMO DE OXIGÊNIO 
Parâmetros convencionais de perfusão tecidual: 
 PA 
 Diurese 
 Extremidades: temperatura da pele, enchimento capilar, coloração 
 Sensório 
Embora sejam fundamentais e devam ser pesquisados em todo paciente crítico são parâmetros muito 
grosseiros. 
Diagnóstico de choque baseado nos parâmetros convencionais: 
 ↓ PA 
 ↓ Diurese 
 Extremidades frias e pálidas 
 Enchimento capilar retardado 
 ↓ Sensório 
Choque oculto: pacientes que já evoluíram com hipoperfusão mas mantém os parâmetros sem alteração, 
então: 
 PA, diurese, extremidades e sensório normais 
 ↓ O2 tecidual 
Transporte de 02: 
 Para que a disponibilidade de oxigênio (oferta) seja adequada é fundamental uma troca gasosa 
adequada 
o Ventilação alveolar  passagem do ar pela traqueia, brônquios, bronquíolos até os alvéolos 
o Hematose 
o Transporte de oxigênio no sangue quase que exclusivamente através da Hemoglobina 
 Para que a hemoglobina oxigenada chegue aos tecidos é preciso ter um Débito cardíaco adequado, 
uma vez que o oxigênio chega na célula ele vai ser usado pela mitocôndria para produção de 
energia (Ciclo de Krebs) 
 Então os fatores que precisam estar adequados para que a perfusão também esteja são: Ventilação 
alveolar, hematose, quantidade de hemoglobina, DC 
 Se a oferta de oxigênio for menor que o consumo as células fazem 
respiração anaeróbica com produção de lactato  Isso é o choque! 
Estado de hipoperfusão. 
Então a caracterização do choque é um estado de hipoperfusão tecidual e 
celular, que pode ter os parâmetros convencionais alterados, mas que nem sempre vai ter. 
Conteúdo arterial de Oxigênio (CaO2): é a quantidade de oxigênio presente no sangue arterial, depende da 
oxigenação e da taxa de hemoglobina (quantidade de hemoglobina e a saturação de hemoglobina) 
 É importante lembrar que a maior parte de oxigênio está ligado à 
hemoglobina e uma pequena parte está dissolvida no plasma. 
 O conteúdo arterial de oxigênio depende pouco da PaO2 no sangue 
arterial, porque não tem muito dissolvido no plasma. 
 
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Oferta de Oxigênio (DO2): 
 A oferta de oxigênio (disponibilidade) depende do 
conteúdo arterial de oxigênio e do DC 
 O índice de disponibilidade de O2 depende do conteúdo arterial de oxigênio e do Índice cardíaco 
(IC) 
 O entendimento desses conceitos é fundamental para que seja possível entender onde é possível 
interferir diante de um paciente em hipoperfusão (na taxa de hemoglobina, na saturação de 
hemoglobina ou no débito cardíaco) 
Débito cardíaco (DC): DC = VS X FC 
 Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca 
 Volume sistólico (quanto que o VE ejeta na aorta) depende de: 
o Pré carga: volemia, quanto de sangue e oxigênio chega no VE 
o Pós carga: resistência vascular periférica (RVP) 
Se tiver uma situação de redução da volemia ou de aumento da RVP tem diminuição do volume 
sistólico. 
o Inotropismo: força de contração do coração (Fração de ejeção – que é a porcentagem do 
volume diastólico final do VE que é realmente ejetado após um batimento cardíaco) 
o Função diastólica: capacidade que o VE tem de receber sangue do AE. A complacência 
ventricular é fundamental no VS, consequentemente no DC e na oferta de Oxigênio. 
 Exemplo: Volume diastólico final de 100ml  se tem uma fração de ejeção de 50% 
ele vai ejetar 50ml na aorta. Por outro lado, se no final da diástole o ventrículo só 
comporta 50ml, mesmo se ele manter uma fração de ejeção de 50% ele vai ejetar só 
25ml (ou seja, o VS na aorta vai ser de 25ml  DC menor e oferta de oxigênio aos 
tecidos menor) 
Curva de Frank-Starling: 
 O volume sistólico depende do volume diastólico final, mas uma das grandes perguntas é se o 
indivíduo se beneficia ou não de reposição volêmica. 
o Quando o indivíduo está na fase ascendente da curva, se alterar a Pré-carga do VE, tem 
aumento do VS 
o Se o indivíduo já se encontra em uma fase de platô da curva, uma expansão volêmica não 
apresenta um aumento do VS significativo 
 Lembrar que um paciente crítico pode perder 
de um dia para o outro seu inotropismo, por 
exemplo por fatores mediadores da sepse (com 
achatamento da curva e resposta à reposição 
volêmica menor  Falência miocárdica) 
Oferta e consumo de Oxigênio: Pode ser feita uma analogia com 
um trem que carrega moléculas de oxigênio, sendo as 
hemoglobinas os vagões. 
 Não adianta ter uma função pulmonar normal, com boas 
trocas gasosas acontecendo, se não tiver hemoglobina 
para transportar o oxigênio. 
 
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 Por outro lado, mesmo que todos os vagões estejam cheios de oxigênio, eles não chegariam aos 
tecidos se não tiver um coração e um DC funcionando, que é a locomotiva. 
 Nos tecidos ocorre extração de parte do oxigênio, em torno de 25% 
o Saturação venosa mista em torno de 75% (SvO2) 
 A circulação venosa leva o trem de volta aos pulmões, já com uma saturação de oxigênio reduzida, 
onde será feita hematose e os vagões se enchem novamente  ciclo contínuo 
 Caso ocorra uma diminuição de oferta por algum motivo (Ventilação insuficiência, hematose 
inadequada, diminuição de hemoglobina, DC inadequado, Consumo exagerado) vai ter sinais e 
sintomas de hipoperfusão. 
Consumo de oxigênio: 
 A oferta de O2 deve estar acoplada ao consumo, se isso não acontece vai ter sinais e sintomas de 
hipoperfusão: 
o PA e FC: hipotensão, aumento da FC 
o Rebaixamento do sensório 
o Pele: arroxeamento, retardo do enchimento capilar 
o Diminuição da diurese 
o SatVO2 (saturação venosa central) – se os tecidos 
estão consumindo muito oxigênio a SatVO2 diminui 
o Lactato – se os tecidos estão consumindo muito oxigênio aumenta lactato porque as células 
passam a fazer glicólise anaeróbica 
 Lactato arterial: 
o Marcador de hipoperfusão tecidual mais estudado 
o Causas de hiperlactatemia: se eleva porque tem aumento da 
perfusão (resposta a hipóxia tecidual) ou por diminuição do 
Clearence por problema hepático 
 Hipoperfusão 
 Ativação glicolítica 
 Inibição PDH 
 Disfunção hepática 
o Valor prognóstico: tem relação importante com a 
mortalidade, pacientes que mantém o lactato alto tem 
menor chance de sobrevida nos quadros de choque. 
 Saturação venosa central (SVcO2): 
o Sangue venoso misto representa todo o retorno misto: VCI, 
VCS, coração e pulmões 
o VCI retorna 75% do retorno venoso, VCS grosseiramente 25%, sem contar o retorno do 
coração e pulmões 
o A SVcO2 (do AD), varia em paralelo com o sangue venoso misto, que teria que ser obtido no 
ramo da artéria pulmonar e exigiria um cateter mais sofisticado. 
 Dessa forma, se for instalado um cateter no AD através da 
veia jugular interna ou através da subclávia vai ser obtida a 
saturação venosa central, que vai refletir de forma adequada 
o consumo de O2 de todo o organismo. 
o Lembrando do trem que carrega as moléculas de hemoglobina e de 
oxigênio, quem determina a velocidade com que o trem circula pelo 
 
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organismo é o Débito cardíaco. Se tiver uma redução do DC tem redução da velocidade do 
trem com consequente maior extração de oxigênio. 
 Então quando tiver uma SatVcO2 < 70% fala muito a favor de aumento do consumo, 
levando a pensar na possibilidade de falência miocárdica participando desse quadro 
de choque, e a conduta deve ser observar todos os parâmetros que determinam a 
oferta de oxigênio e atuar em cima deles: 
 Aumento da hemoglobina 
 Aumento da saturação de hemoglobina 
 Aumento do inotropismo cardíaco 
Resumindo: 
 DO2 = CaO2 x DC (oferta de oxigênio depende do conteúdo arterial de oxigênio e do DC) 
o CaO2 = (Hb x 1,34 x SatO2) + (PaO2 x 0,031) – conteúdo arterial de oxigênio depende da 
hemoglobina e da saturação arterial de oxigênio, a segunda parte da equação relacionada a 
quantidade de oxigênio dissolvido no plasma tem pouquíssima importância, sendo 
depressível. 
o DC = VS x FC 
o Entãoa oferta de oxigênio vai depender: 
 Da função cardíaca (sistólica, diastólica, pré-carga, pós-carga) 
 Da taxa de hemoglobina 
 Da saturação arterial de oxigênio 
 Se oferta < consumo: 
o Hipoperfusão: 
 Oligúria 
 Rebaixamento do sensório 
 Pele mosqueada 
 Enchimento capilar retardado 
 Redução da PA 
 Aumento do lactato (que demonstra que as células estão usando vias alternativas 
para produção de energia) 
 Diminuição da saturação venosa de O2 (demonstra aumento do consumo) 
Diante disso, seja qual for a causa, é preciso ter em mente quais os fatores determinam a oferta a 
atuar em cima deles: 
- Dar hemácias, glóbulos; 
- Aumentar a saturação por meio do aumento da FiO2 mudando a estratégia ventilatória; 
- Dar volume para aumentar a pré-carga se estiver na fase ascendente da curva; 
- Uso de drogas inotrópicas se estiver na fase de platô