Pneumonia adquirida na comunidade

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Pneumonia adquirida na comunidade 
Objetivos de aprendizagem: 
- Entender de que maneiras os agentes etiológicos atingem as vias aéreas inferiores, bem 
como a patologia da pneumonia. 
- Identificar os agentes infecciosos mais comuns das pneumonias adquiridas em comunidade 
(PAC) e o quadro clínico característico. 
- Analisar quais são os recursos diagnósticos disponíveis para PAC. 
- Conhecer critérios de gravidade de pneumonia e internação CURB-65 e defina qual 
antimicrobiano é indicado em cada uma das situações. 
- Explicar os mecanismos de ação dos antimicrobianos betalactâmicos (suas subclasses - 
detalhar as penicilinas, cefalosporinas de 1ª, 2ª e 3ª gerações) e macrolídeos, além de efeitos 
adversos gerais (hipersensibilidade, efeitos gastrintestinais). 
 
Introdução 
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) se refere à doença adquirida fora do ambiente 
hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 
h da admissão na unidade assistencial. 
As pneumonias associadas aos cuidados de saúde (PACS) ocorrem em pacientes que se 
encontram institucionalizados, que estiveram hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 dias 
precedentes, que têm contato frequente com instituições de saúde (p. ex. hemodiálise, 
tratamento de feridas, antibióticos intravenosos ou quimioterapia) ou que estão 
imunossuprimidos. 
Fisiopatologia 
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da 
resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias 
respiratórias inferiores por vários mecanismos. O mais comum é a aspiração das secreções 
orofaríngeas. A aspiração de volumes pequenos ocorre frequentemente durante o sono 
(especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de consciência. Alguns 
patógenos são inalados na forma de gotículas contaminadas. Em casos raros, a pneumonia 
ocorre por disseminação hematogênica (p. ex., por endocardite da valva tricúspide) ou por 
extensão contígua dos espaços pleural ou mediastinal infectados. 
-> Os fatores mecânicos são extremamente importantes para a defesa do hospedeiro. Os 
pelos e as conchas nasais das narinas retêm as partículas maiores inaladas antes que elas 
possam chegar às vias respiratórias inferiores. A arquitetura ramificada da árvore 
traqueobrônquica retém microrganismos no revestimento das vias respiratórias, onde a 
atividade mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou destroem os patógenos 
potenciais. O reflexo de engasgo e o mecanismo da tosse conferem proteção essencial contra 
aspiração. Além disso, a flora normal aderida às células da mucosa da orofaringe, cujos 
componentes são notavelmente constantes, impede que as bactérias patogênicas se liguem e, 
dessa forma, reduz o risco de pneumonia causada por bactérias mais patogênicas. 
-> Quando essas barreiras são superadas ou quando os microrganismos são suficientemente 
pequenos para serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são 
extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. Os macrófagos são 
auxiliados por proteínas produzidas pelas células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e D do 
surfactante) e têm propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou 
antiviral. Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo que não sejam destruídos – são 
eliminados pelo sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco 
de infecção. 
->A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares 
ingerirem ou destruírem os microrganismos é suplantada. Nessa condição, os macrófagos 
alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias respiratórias 
inferiores. A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos 
microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. 
->A liberação de mediadores inflamatórios como a interleucina (IL) 1 e o fator de necrose 
tumoral (TNF) provoca febre. As quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias 
de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e isso causa 
leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os mediadores inflamatórios 
liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento 
alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da angústia respiratória aguda 
(SARA), embora na pneumonia esse processo fique localizado (ao menos inicialmente). O 
extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores 
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços 
alveolares. 
 
Patologia 
A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. 
➔ A fase inicial é de edema com presença de exsudato proteináceo – e geralmente de 
bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada nos espécimes clínicos ou na 
necropsia, pois é rapidamente seguida da fase de hepatização vermelha. 
➔ A presença dos eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo 
descritivo utilizado para essa segunda fase, mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante 
com relação à defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em culturas dos 
materiais patológicos obtidos durante essa fase. 
➔ Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há eritrócitos recém-chegados no material 
extravasado, e as hemácias que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas. Os 
neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já 
desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora 
da troca gasosa. 
➔ Na fase final ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes no 
espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu. Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia 
pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as outras etiologias pneumônicas, 
especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Com a PAV, a bronquiolite 
respiratória pode ocorrer antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis 
radiograficamente. Em consequência das aspirações de volumes microscópicos, o padrão de 
broncopneumonia é mais comum nas pneumonias nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais 
frequente com as PACs bacterianas. Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias causadas 
por vírus e Pneumocystis são processos alveolares, em vez de intersticiais. 
 
 
Agentes etiológicos 
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui bactérias, fungos, vírus e 
protozoários. Entre os patógenos identificados recentemente estão os metapneumovírus, os 
coronavírus responsáveis pela síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e pela síndrome 
respiratória do Oriente Médio e as cepas de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina 
(MRSA) adquiridas na comunidade. Entretanto, a maioria dos casos de PAC é causada por um 
número relativamente pequeno de patógenos (Quadro 153.2). 
 
Embora o Streptococcus pneumoniae seja mais comum, outros microrganismos também devem 
ser considerados em vista dos fatores de risco e da gravidade da doença do paciente. A 
separação dos agentes potenciais em patógenos bacterianos “típicos” ou microrganismos 
“atípicos” pode ser útil. Esse primeiro grupo inclui S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em 
determinados casos) S. aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e 
Pseudomonas aeruginosa. Entre os microrganismos “atípicos” estão Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella (nos pacientes internados), assim como os 
vírus respiratórios, como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. Os vírus podem ser responsáveis por uma grande proporçãode casos de PAC 
que necessitam de hospitalização, mesmo em adultos. 
Manifestações clinicas 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve 
a casos fatais. As manifestações de progressão e gravidade incluem achados constitucionais e 
aqueles limitados aos pulmões e a estruturas associadas. Dada a fisiopatologia da doença, 
algumas dessas anormalidades são esperadas. O paciente frequentemente tem febre e 
taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva 
com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de 
pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz de pronunciar 
frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se houver acometimento da pleura, o paciente 
pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas 
gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir fadiga, 
cefaleia, mialgias e artralgias. 
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a 
existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum observar aumento da 
frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da respiração. A palpação pode 
detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar 
submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente 
respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e possivelmente 
atrito pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que, 
inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos 
adicionais. Os pacientes mais graves podem apresentar choque séptico e indícios de falência de 
órgãos. 
Recursos de diagnósticos disponíveis para PAC 
Frente a um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas perguntas: o paciente tem 
pneumonia? Em caso afirmativo, qual é sua etiologia provável? Em geral, a primeira pergunta é 
respondida com base nos exames clínicos e radiográficos, enquanto a última depende de 
técnicas laboratoriais complementares. 
 
 
Diagnósticos clínicos 
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, 
exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, 
pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação. A história detalhada tem 
importância fundamental. Por exemplo, uma doença cardíaca diagnosticada pode sugerir 
agravamento do edema pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode indicar lesão 
pulmonar secundária à radioterapia. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das 
alterações detectadas pelo exame físico ficam aquém do que seria ideal, ou seja, em média 
58% e 67%, respectivamente. Por essa razão, as radiografias de tórax geralmente são 
necessárias para ajudar a diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos 
servem como parâmetro para comparações futuras e podem incluir fatores de risco 
sugestivos de maior gravidade (p. ex., cavitações ou padrão multilobar). Em alguns casos, os 
resultados das radiografias sugerem o diagnóstico etiológico. Por exemplo, pneumatoceles 
indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos lobos superiores sugerem 
tuberculose. 
 
A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva 
causada por um tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença cavitária. 
➔ Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica geralmente é suficiente 
antes de iniciar o tratamento, porque a maioria dos resultados dos exames laboratoriais não 
fica disponível a tempo, de forma a influenciar significativamente o tratamento inicial. Em 
determinados casos, a disponibilidade dos testes diagnósticos rápidos realizados 
ambulatorialmente pode ser muito importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus 
influenza pode indicar o uso de fármacos específicos para esse microrganismo e a profilaxia 
secundária). 
Diagnostico etiológico 
É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com base na 
apresentação clínica. Com exceção dos casos de PAC internados em UTIs, não existem dados 
demonstrando que o tratamento dirigido a um patógeno específico seja estatisticamente 
superior ao tratamento empírico. Por essa razão, os benefícios da identificação da etiologia 
microbiana podem ser questionados, principalmente quando se consideram os custos dos 
exames diagnósticos. Entretanto, algumas razões podem ser citadas para justificar a tentativa 
de chegar ao diagnóstico etiológico. A identificação de um patógeno inesperado pode restringir 
o uso do esquema empírico inicial e reduzir pressão seletiva dos antibióticos e pode diminuir o 
risco de resistência. Os patógenos com implicações importantes para a saúde pública, como 
Mycobacterium tuberculosis e vírus influenza, podem ser identificados em alguns casos. Por 
fim, sem culturas e testes de sensibilidade, não é possível acompanhar cuidadosamente as 
tendências da resistência e é mais difícil planejar esquemas terapêuticos empíricos 
apropriados. 
- Coloracao pelo GRAM de cultura de escarro 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar que uma amostra é 
apropriada para cultura. Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar 
alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto 
característico. Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela deve 
conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento. A 
sensibilidade e a especificidade da coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito 
variáveis. Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica com bacteremia, a positividade das 
culturas das amostras de escarro é ≤ 50% 
- Hemocultura 
A positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o 
tratamento antibiótico, é desanimadoramente baixa. Apenas cerca de 5-14% das hemoculturas 
dos pacientes hospitalizados com PAC são positivas, e o patógeno isolado mais comumente é o 
S. pneumoniae. Como todos os esquemas empíricos recomendados conferem cobertura contra 
o pneumococo, as hemoculturas positivas para esse patógeno têm pouco ou nenhum efeito no 
desfecho clínico. Entretanto, os resultados dos testes de sensibilidade podem permitir a 
restrição do tratamento antibiótico aos casos apropriados. Em razão da positividade baixa e da 
inexistência de impacto significativo, as hemoculturas não são mais consideradas obrigatórias 
para todos os pacientes hospitalizados com PAC. 
- Teste de antígenos urinário 
Existem dois testes disponíveis no comércio para detectar antígenos pneumocócicos e de 
Legionella na urina. O teste para L. pneumophila detecta apenas o sorotipo 1, mas esse 
sorotipo é responsável pela maioria dos casos da doença dos legionários adquirida na 
comunidade nos EUA. A sensibilidade e a especificidade do teste para antígeno da Legionella na 
urina podem chegar a 90% e 99% respectivamente. O teste para antígeno pneumocócico na 
urina também é muito sensível e específico (80% e > 90% respectivamente). Embora possam 
ser obtidos resultados falso-positivos com amostras fornecidas pelas crianças colonizadas por 
pneumococos, o teste geralmente é confiável. Esses dois testes podem detectar os antígenos 
mesmo depois de ter sido iniciado o tratamento antibiótico apropriado. 
- PCR 
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR), que amplificam o DNA ou o RNA dos 
microrganismos, estão disponíveis para alguns patógenos. O PCR de swabs de nasofaringe se 
tornou o padrão para diagnóstico de infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR múltipla 
pode detectar o ácido nucleico de espécies Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae e 
micobactérias. Nos pacientescom pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana aumentada no 
sangue total evidenciada pela PCR está associada a um risco mais alto de choque séptico, à 
necessidade de ventilação mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste poderia 
ajudar na identificação de pacientes para a internação em UTIs. 
- Sorologia 
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de 
soro das fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção 
pelo patógeno em questão. No passado, os testes sorológicos eram realizados para ajudar a 
identificar patógenos atípicos e também alguns microrganismos incomuns, como a Coxiella 
burnetti. Entretanto, recentemente esses testes caíram em desuso em razão do tempo 
necessário para obter o resultado final na amostra da fase de convalescença. 
- Biomarcadores 
Várias substâncias podem servir como marcadores de inflamação grave. Os dois atualmente 
usados são a proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentes de 
fase aguda aumentam na presença de uma resposta inflamatória, particularmente com 
patógenos bacterianos. A PCR pode ser útil na identificação de piora da doença ou falha do 
tratamento, e a PCT pode ajudar para determinar a necessidade de terapia antibacteriana. 
Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com 
outros achados da história, exame físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na 
escolha da antibioticoterapia e manejo adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC. 
 
 
Critérios de gravidade de pneumonia e internação CURB-65 
Os recursos que permitem avaliar objetivamente o risco de desfechos desfavoráveis, inclusive 
doença grave e morte, podem reduzir as internações hospitalares desnecessárias. Hoje, 
existem dois escores: o Pneumonia Severity Index (Índice de Gravidade da Pneumonia, ou IGP), 
um modelo prognóstico utilizado para identificar os pacientes com risco baixo de mortalidade; e 
o CURB-65, que avaliam a gravidade da doença. Para determinar o IGP, o médico atribui pontos 
a 20 variáveis, inclusive idade, doenças coexistentes e anormalidades do exame físico e das 
análises laboratoriais. Com base no escore resultante, os pacientes são classificados em cinco 
grupos com as seguintes taxas de mortalidade: grupo 1: 0,1%; grupo 2: 0,6%; grupo 3: 2,8%; 
grupo 4: 8,2%; e grupo 5: 29,2%. A determinação do IGP costuma não ser possível em um 
setor de emergência lotado devido ao número de variáveis que devem ser avaliadas. Porém, 
experiências clínicas demonstraram que a utilização rotineira do IGP possibilita a redução dos 
índices de hospitalização dos pacientes dos grupos 1 e 2. Os pacientes na classe 3 poderiam 
idealmente ser internados em unidade de observação até que se possa tomar novas decisões 
Os critérios CURB-65 incluem cinco variáveis: confusão (C); ureia > 7 mmol/L (U); frequência 
respiratória ≥ 30/min (R); pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg e diastólica ≤ 60 mmHg (B); 
e idade ≥ 65 anos (65). Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de mortalidade em 
30 dias é de 1,5%, podem ser tratados ambulatorialmente. Com o escore 2, a taxa de 
mortalidade em 30 dias é de 9,2% e os pacientes devem ser hospitalizados. Entre os 
pacientes com escores ≥ 3, a taxa de mortalidade global é de 22% e esses indivíduos devem 
ser internados em uma UTI. 
 
 
 
Penicilina 
As penicilinas, frequentemente combinadas com outros antibióticos, mantêm importância 
crucial na quimioterapia antibacteriana, mas podem ser destruídas por enzimas amidases e β-
lactamases (penicilinase; Fig. 51.3). Isso representa a base de um dos principais tipos de 
resistência aos antibióticos. 
- Mecanismo de ação 
Todos os antibióticos beta-lactâmicos interferem na síntese do peptidoglicano (Cap. 50; Fig. 
50.3). Depois de se fixarem às proteínas de ligação à penicilina nas bactérias (podem existir 
sete ou mais tipos em diferentes organismos), inibem as transpeptidases que cruzam as 
cadeias peptídicas ligadas à estrutura do peptidoglicano. A ação bactericida final é a inativação 
de um inibidor de enzimas autolíticas na parede celular, provocando a lise da bactéria. Alguns 
organismos, referenciados como “tolerantes”, possuem enzimas autolíticas deficientes, razão 
pela qual não ocorre a lise em resposta ao fármaco. 
RESUMO: A PENICILINA MAIS USADA NOS CASOS DE PENUMONIA É AMOXICILINA, SEU 
MECANISMO DE AÇÃO SE BASEIA NA LISE CELULAR DEVIDO A INTERFERÊNCIA NA SINTESE 
DE PEPTIDEOGLICANO. QUANDO O FÁRMACO SE LIGA NA CÉLULA POR MEIO DE PROTEINAS, 
INIBEM TRANSPEPTIDASES (INIBIDOR DE ENZIMAS AUTOLITICAS), CAUSANDO A LISE DA 
ESTRUTURA PEPTIDEOGLICANA 
- Efeitos adversos 
As penicilinas estão relativamente isentas de efeitos tóxicos diretos (exceto as convulsões 
quando administradas por via intratecal). Os efeitos adversos principais são hipersensibilidade 
causada pelos compostos degradáveis da penicilina, que se combinam com as proteínas do 
hospedeiro e se tornam antigênicos. Erupções cutâneas e febre são comuns; um tipo tardio de 
doença do soro ocorre raramente. Muito mais grave é o choque anafilático agudo, que pode, 
embora raro, ser fatal. Quando as penicilinas são administradas oralmente, em especial as de 
amplo espectro, alteram a flora bacteriana do intestino. Isso pode estar associado a distúrbios 
gastrointestinais e, em alguns casos, a suprainfecções através de outros microrganismos 
resistentes à penicilina, provocando problemas como a colite pseudomembranosa (causada por 
Clostridium difficile) 
Cefaloporinas e cefamicinas 
As cefalosporinas e as cefamicinas são antibióticos β-lactâmicos, inicialmente isoladas a partir 
de fungos. Apresentam o mesmo mecanismo de ação das penicilinas. 
- Efeitos adversos: 
Podem ocorrer reações de hipersensibilidade muito semelhantes às que ocorrem com as 
penicilinas, e pode haver alguma sensibilidade cruzada; cerca de 10% dos indivíduos sensíveis à 
penicilina apresentarão reação alérgica às cefalosporinas. Foi reportada nefrotoxicidade 
(especialmente com cefadrina), uma vez que existe intolerância ao álcool induzida pelo fármaco. 
A diarreia também é comum e pode ser causada pela C. difficile. 
Diagnostico diferencial 
Várias doenças podem manifestar febre e opacidades radiográficas no tórax e mimetizar a 
PAC; tais doenças devem ser suspeitadas quando a resolução radiológica é raramente rápida ou 
quando há falta de resposta aos tratamentos iniciais ou subsequente com antibióticos. Em 
pacientes com PAH e particularmente naqueles com PAV, os sinais e sintomas clássicos de 
pneumonia, incluindo novas alterações radiográficas, febre, leucocitose ou leucopenia e 
secreções purulentas, não são suficientemente sensíveis nem específicos para confirmar a 
presença de uma infecção pulmonar. Atelectasia, hemorragia pulmonar, SDRA e embolia 
pulmonar, entre outras, são condições que podem mimetizar a pneumonia. Em pacientes 
 
com suspeita de PAH ou PAV, a confirmação microbiológica de pneumonia é importante no 
intuito de evitar tratamentos desnecessários e resistência aumentada aos antibióticos.