Pneumonia Adquirida Na Comunidade

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Pneumonia Adquirida Na Comunidade 
Introdução: 
A pneumonia adquirida na comunidade inclui casos de pneumonia 
infecciosa em pacientes que vivem independentemente na 
comunidade. 
De uma forma geral a pneumonia é uma doença inflamatória aguda 
do parênquima pulmonar, de causa infecciosa (vírus, bactérias ou 
fungos), que tem limites bem definidos, correspondendo a um ou ma
is lobos pulmonares. No passado, eram classificadas em pneumonia 
adquirida na comunidade (PAC), pneumonia adquirida no hospital 
(PAH) ou pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM). 
Classificação: 
❖ Pneumonia Atípica: síndrome respiratória que pode ser provocada 
por vários agentes e que não acompanha as manifestações clínicas 
típicas da pneumonia. 
❖ Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC): é aquela que 
ocorre em pacientes fora do ambiente hospitalar ou de unidades 
especiais de atuação à saúde ou, ainda, se manifesta nas primeiras 
48h de internação. Pode ser causada por vírus, bactérias ou fungos. 
❖ Pneumonia Adquirida no Hospital (PAH): é aquela que ocorre 
após 48h da admissão hospitalar ou que ocorre até 48h após alta 
hospital e não se relaciona a intubação endotraqueal e VM. Não é 
produzida por germes previamente incubados no momento da 
admissão. A PAH precoce é a que ocorre até 4º dia de internação, 
sendo considerada tardia a que se inicia após 5 dias da 
hospitalização. 
❖ Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM): é aquela 
que surge 48 a 72h após intubação endotraqueal e instituição da 
VM invasiva. De modo similar, a PAVM também é classificada 
em precoce (ocorre até 4º dia de intubação e início da VM) e tardia 
(se inicia após 5º dia de intubação e VM). 
❖ Pneumonia Relacionada a Cuidados de Saúde: ocorre em 
pacientes residentes em asilos ou tratados em sistema de internação 
domiciliar; paciente que receberam antimicrobianos por via 
intravenosa, ou quimioterapia, nos 30 dias precedentes à atual 
infecção; pacientes em terapia renal substitutiva; e aqueles que 
foram hospitalizados em caráter de urgência por 2 ou mais dias, 
nos últimos 90 dias antes da infecção. 
❖ Pneumonia por Aspiração: processo inflamatório do parênquima 
pulmonar com características clínicas de pneumonia ou 
broncopneumonia, causada pela aspiração de secreções exógenas 
(substâncias oleosas, derivados do petróleo) ou refluídas do 
esôfago ou estômago (endógenas). 
❖ Pneumonia Viral: processo inflamatório causado por vírus. 
❖ Pneumonia Fúngica: processo inflamatório do parênquima 
pulmonar causado por fungos. 
❖ Pneumonia Bacteriana: processo inflamatório causado por 
bactérias. 
❖ Pneumonia Eosinofílica: processo inflamatório do parênquima 
pulmonar de diversas etiologias, tendo em comum filtração 
eosinofilica e, geralmente, eosinofilia periférica. 
❖ Pneumonia por Agentes Físicos: causada por radiação ionizante e 
aspiração de ar superaquecido durante incêndios. 
Patologia: 
Resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços 
alveolares e da resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos. 
A fonte mais comum é a aspiração das secreções orofaríngeas. 
Em casos raros, a pneumonia ocorre por disseminação hematogênica 
ou por extensão contígua dos espaços pleural ou mediastinal 
infectados. 
Os fatores mecânicos (de defesa) são extremamente importantes para 
a defesa do hospedeiro (pelos, conchas nasais, arquitetura ramificada 
da árvore traqueobrônquica, atividade mucociliar). Macrófagos 
alveolares são responsáveis pela eliminação dos patógenos que 
superam essa barreira. 
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos 
macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os microrganismos é 
suplantada. 
A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos 
microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. 
A partir do momento que todas as barreiras anatômicas e celulares 
forem vencidas, haverá a liberação de mediadores inflamatórios com 
IL-1 e o TNF provoca febre. Além disso, as quimiocinas, como a IL-
8, estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e 
isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas amareladas. 
Os mediadores inflamatórios liberados acarretam extravasamento 
alveolocapilar, que é responsável pelos infiltrados radiográficos e 
pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é 
atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. 
O aumento do drive respiratório na síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica causa alcalose respiratória. 
Durante a ausculta pulmonar, o paciente apresentará estertores 
criptantes, sendo um sinal indicativo de infecção. 
Etiologia: 
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui 
bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entre os patógenos 
identificados recentemente estão os metapneumovírus, os coronavírus 
responsáveis pela síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e pela 
síndrome respiratória do Oriente Médio e as cepas de Staphylococcus 
aureus resistentes à meticilina (MRSA) adquiridas na comunidade. 
Entretanto, a maioria dos casos de PAC é causada por um número 
relativamente pequeno de patógenos. 
Embora o Streptococcus pneumoniae seja mais comum, outros 
microrganismos também devem ser considerados em vista dos fatores 
de risco e da gravidade da doença do paciente. 
A separação dos agentes potenciais em patógenos bacterianos 
“típicos” ou microrganismos “atípicos” pode ser útil. 
❖ Típicos: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em 
determinados casos) S. aureus e bacilos Gram-negativos, como 
Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
❖ Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as 
espécies de Legionella (nos pacientes internados), assim como os 
vírus respiratórios, como influenza, adenovírus, metapneumovírus 
humano e vírus sinciciais respiratórios. 
Os vírus podem ser responsáveis por uma grande proporção de 
casos de PAC que necessitam de hospitalização, mesmo em 
adultos. Os microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas 
técnicas de cultura em meios convencionais e nem podem ser 
detectados pela coloração de Gram. A frequência e a importância 
dos patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas. 
Esses microrganismos são intrinsecamente resistentes a todos os 
antibióticos β-lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, 
uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina. 
Em mais de 50% dos casos, não é possível identificar os agentes 
etiológicos. 
Quadro Clínico: 
A possibilidade de pneumonia deve ser considerada em qualquer 
paciente com novos sintomas respiratórios, incluindo tosse, 
expectoração ou dispneia, particularmente quando esses sintomas são 
acompanhados de febre ou anormalidades no exame físico do tórax, 
como roncos e estertores. A apresentação inicial é frequentemente 
mais sutil em pacientes idosos ou que tenham um estado imune 
alterado; nesses pacientes, sintomas inespecíficos, como perda de 
apetite, confusão mental, desidratação, agravamento dos sintomas ou 
sinais de outras enfermidades crônicas, podem ser as manifestações 
iniciais da pneumonia. A pneumonia é cada vez mais prevalente em 
pacientes com comorbidades específicas, que incluem tabagismo, 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), diabetes melito, 
malignidade, insuficiência cardíaca, doenças neurológicas, uso de 
substâncias narcóticas e bebidas alcoólicas e doença hepática crônica. 
Os sintomas e os sinais na apresentação frequentemente variam de 
paciente para paciente e não podem ser confiavelmente usados para 
estabelecer um diagnóstico específico (microbiológico). Achados 
físicos clássicos de pneumonia lobar incluem a evidência de 
consolidação com transmissão alterada dos murmúrios vesiculares, 
egofonia, crepitações e alterações no frêmito tátil. Entretanto, em 
muitos pacientes, os achados físicos são mais sutis e podem ser 
limitados a roncos esparsos. Um examefísico detalhado, uma 
radiografia de tórax em incidência posteroanterior e em perfil e a 
leucometria diferencial devem ser realizados na suspeita de 
pneumonia. Uma avaliação das trocas gasosas (oximetria ou 
gasometria arterial) deve ser realizada em todos os pacientes 
hospitalizados. O médico precisa ter em mente os diagnósticos 
diferenciais que podem mimetizar a apresentação de pneumonia, 
como a embolia pulmonar, carcinoma broncogênico e 
bronquioloalveolar, doenças pulmonares induzidas por drogas e 
doenças pulmonares intersticiais idiopáticas. 
Pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve 
a casos fatais. O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou 
pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou 
produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. O 
padrão do escarro não é fator diagnostico nem prognostico. 
Dependendo da gravidade, o paciente pode apresentar dispneia. Se 
houver acometimento da pleura, também pode apresentar dor torácica 
pleurítica. Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, mialgias e 
artralgias. 
No exame físico as anormalidades podem variar com a gravidade da 
condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural 
significativo. Nota-se aumento da FR e utilização dos músculos 
acessórios da respiração. Durante a palpação, pode-se detectar 
acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode 
evidenciar submacicez e macicez, que refletem a condensação 
pulmonar ou o líquido pleural subjacente respectivamente. Na 
ausculta, encontra-se estertores, sopros brônquicos e possivelmente 
atrito pleural. 
Fator de Risco: 
Idade maior ou igual à 70 anos, alcoolismo, asma, imunossupressão, 
institucionalização, demência, distúrbios convulsivos, insuficiência 
cardíaca, doença vascular encefálica, tabagismo, DPOC, infecção 
pelo HIV. 
Diagnóstico: 
Diante de um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas 
perguntas: o paciente tem pneumonia? Em caso afirmativo, qual é sua 
etiologia provável? Em geral, a primeira pergunta é respondida com 
base nos exames clínicos e radiográficos, enquanto a última depende 
de técnicas laboratoriais complementares. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não 
infecciosos, como bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite 
crônica insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de 
hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação. 
A história detalhada tem importância fundamental. Por exemplo, uma 
doença cardíaca diagnosticada pode sugerir agravamento do edema 
pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode indicar lesão 
pulmonar secundária à radioterapia. 
Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das alterações 
detectadas pelo exame físico ficam aquém do que seria ideal e, diante 
da confusão que inicialmente pode ser mostrado por idosos, as 
radiografias de tórax geralmente são necessárias para ajudar a 
diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos 
servem como parâmetro para comparações futuras e podem incluir 
fatores de risco sugestivos de maior gravidade (p. ex., cavitações ou 
padrão multilobar). Em alguns casos, os resultados das radiografias 
sugerem o diagnóstico etiológico. Por exemplo, pneumatoceles 
indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos lobos 
superiores sugerem tuberculose. A tomografia computadorizada (TC) 
pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por 
um tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença cavitaria. 
Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica 
geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento para PAC, porque 
a maioria dos resultados dos exames laboratoriais não fica disponível 
a tempo, de forma a influenciar significativamente o tratamento 
inicial. Em determinados casos, a disponibilidade dos testes 
diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente pode ser muito 
importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus 
influenza pode indicar o uso de fármacos específicos para esse 
microrganismo e a profilaxia secundária). 
Diagnóstico Etiológico: 
Os benefícios da identificação da etiologia microbiana podem ser 
questionados, condiserando os custos dos exames diagnósticos e que 
não existem dados demonstrando que o tratamento dirigido a um 
patógeno específico seja estatisticamente superior ao tratamento 
empírico. Entretanto, algumas razões podem ser citadas para justificar 
a tentativa de chegar ao diagnóstico etiológico. A identificação de um 
patógeno inesperado pode restringir o uso do esquema empírico 
inicial, reduzir pressão seletiva dos antibióticos e diminuir o risco de 
resistência. 
✓ COLORAÇÃO DE GRAM E CULTURA DE ESCARRO: 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é 
confirmar que uma amostra é apropriada para cultura. Entretanto, 
a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar alguns 
patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-
negativas) por seu aspecto característico. 
Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela 
deve conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por 
campo de pequeno aumento. A sensibilidade e a especificidade da 
coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito variáveis. 
Muitos pacientes, principalmente os idosos, podem não conseguir 
fornecer amostras adequadas de escarro expectorado. Outros 
podem já ter iniciado o tratamento com antibióticos por ocasião da 
coleta das amostras e isso pode interferir nos resultados. A 
incapacidade de fornecer escarro pode resultar de desidratação e a 
sua correção pode aumentar a expectoração de escarro e acentuar 
o aspecto de um infiltrado na radiografia de tórax. Nos pacientes 
internados em UTI e intubados, o material obtido por aspirado 
traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por broncoscopia ou por 
outras técnicas) tem positividade alta na cultura quando a amostra 
é enviada ao laboratório de microbiologia no menor tempo 
possível. 
Como as etiologias da PAC grave são um pouco diferentes das que 
se observam na doença mais leve, as vantagens principais da 
coloração e da cultura das secreções respiratórias são alertar o 
médico para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e permitir a 
modificação apropriada do tratamento. Outras técnicas de 
coloração e cultura (p. ex., colorações específicas para M. 
tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis. 
✓ HEMOCULTURAS: 
Apenas cerca de 5 a 14% das hemoculturas dos pacientes 
hospitalizados com PAC são positivas, e o patógeno isolado mais 
comumente é o S. pneumoniae. Como todos os esquemas 
empíricos recomendados conferem cobertura contra o 
pneumococo, as hemoculturas positivas para esse patógeno têm 
pouco ou nenhum efeito no desfecho clínico. Entretanto, os 
resultados dos testes de sensibilidade podem permitir a restrição do 
tratamento antibiótico aos casos apropriados. 
Em razão da positividade baixa e da inexistência de impacto 
significativo, as hemoculturas não são mais consideradas 
obrigatórias para todos os pacientes hospitalizados com PAC. 
Alguns pacientes de alto risco – incluindo aqueles com neutropenia 
secundária à pneumonia, asplenia, deficiências de complemento, 
doença hepática crônica ou PAC grave – devem fazer 
hemoculturas. 
✓ TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS: 
Existem dois testes disponíveis no comércio para detectar 
antígenos pneumocócicos e de Legionella na urina. O teste para L. 
pneumophila detecta apenas o sorotipo 1, mas esse sorotipo é 
responsável pela maioria dos casos da doença dos legionários 
adquirida na comunidade nos Estados Unidos. A sensibilidade e a 
especificidade do teste para antígeno da Legionella na urina podem 
chegar a 70 e 99%, respectivamente. 
O teste para antígeno pneumocócico na urina também é muito 
sensível e específico(70 e > 90%, respectivamente). Embora 
possam ser obtidos resultados falso- positivos com amostras 
fornecidas pelas crianças colonizadas por pneumococos, o teste 
geralmente é confiável. 
Esses dois testes podem detectar os antígenos mesmo depois de ter 
sido iniciado o tratamento antibiótico apropriado. 
✓ REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE: 
Os testes de PCR, que amplificam o DNA ou o RNA dos 
microrganismos, estão disponíveis para alguns patógenos. O PCR 
de swabs de nasofaringe, por exemplo, se tornou o padrão para 
diagnóstico de infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR 
pode detectar o ácido nucleico de espécies de Legionella, M. 
pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias. Porém, a custo-
efetividade da PCR ainda não foi definitivamente estabelecida. 
Nos pacientes com pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana 
aumentada no sangue total documentada pela PCR está associada 
a um risco mais alto de choque séptico, à necessidade de ventilação 
mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste poderia 
ajudar na identificação de pacientes para a internação em UTIs. 
✓ SOROLOGIA: 
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM 
específicos entre as amostras de soro das fases aguda e de 
convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção 
pelo patógeno em questão. 
✓ BIOMARCADORES: 
Várias substâncias podem servir como marcadores de inflamação 
grave. Os dois mais comumente usados são a proteína C-reativa e 
a procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentes de fase aguda 
aumentam na presença de uma resposta inflamatória, 
particularmente com patógenos bacterianos. 
A proteína C-reativa pode ser útil na identificação de piora da 
doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para 
diferenciar entre infecções bacterianas e virais e determinar a 
necessidade de terapia antibacteriana, ou ainda para decidir quando 
suspender o tratamento. O teste de PCT pode reduzir o uso de 
antibióticos na PAC sem aumento concomitante no risco de falha 
terapêutica ou de morte. 
Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando 
interpretados em conjunto com outros achados da história, exame 
físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na escolha 
da antibioticoterapia e manejo adequado de pacientes gravemente 
enfermos com PAC. 
Gravidade e Internação: 
Os recursos que permitem avaliar objetivamente o risco de desfechos 
desfavoráveis, inclusive doença grave e morte, podem reduzir as 
internações hospitalares desnecessária. Embora existam várias regras 
para essa previsão, as duas mais frequentemente usadas são o Índice 
de Gravidade da Pneumonia (IGP), um modelo prognóstico utilizado 
para identificar os pacientes com risco baixo de morte, e os critérios 
do CURB-65, que avaliam a gravidade da doença. 
Índice de Gravidade da Pneumonia (IGP ): 
Para determinar o IGP, o médico atribui pontos a 20 variáveis, 
inclusive idade, doença coexistentes e anormalidades do exame físico 
e das análises laboratoriais. Com base no escore resultante, os 
pacientes são classificados em cinco grupos com as seguintes taxas de 
mortalidade: 
o grupo 1: 0,1%; 
o grupo 2: 0,6%; 
o grupo 3: 2,8%; 
o grupo 4: 8,2%; 
o grupo 5: 29,2%. 
A determinação do IGP costuma não ser possível em um setor de 
emergência lotado devido ao número de variáveis. Porém, 
experiências clínicas demonstraram que a utilização rotineira do IGP 
possibilita a redução dos índices de hospitalização dos pacientes dos 
grupos 1 e 2. Os pacientes no grupo 3 poderiam idealmente ser 
internados em unidade de observação até que se possa tomar novas 
decisões. 
Critérios do Curb-65: 
Os critérios CURB-65 incluem cinco variáveis: 
o confusão (C); 
o ureia > 7 mmol/L (U); 
o frequência respiratória ≥ 30/minuto (R); 
o pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg e diastólica ≤ 60 mmHg (B); 
o idade ≥ 65 anos. 
 Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de mortalidade em 
30 dias é de 1,5%, podem ser tratados ambulatorialmente. Com um 
escore de 1 ou 2, o paciente deve ser hospitalizado a menos que o 
escore seja totalmente ou em parte atribuível a uma idade ≥ 65 anos. 
Em tais casos, a hospitalização pode não ser necessária. Entre os 
pacientes com escores ≥ 3, a taxa de mortalidade global é de 22% e 
esses indivíduos podem necessitar de internação em UTI. 
Nem o IGP nem o CURB-65 são ideais para determinar a necessidade 
de cuidar do paciente em uma UTI. O choque séptico ou a 
insuficiência respiratória no setor de emergência são indicações 
óbvias para cuidados em UTI. Porém, as taxas de mortalidade são 
maiores em pacientes menos doentes internados em enfermaria geral 
e que depois pioram do que em pacientes igualmente enfermos 
monitorados na UTI. 
Tratamento: 
Como o médico raramente conhece a etiologia da PAC antes de iniciar 
o tratamento, o esquema antibiótico inicial geralmente é empírico e 
tem como propósito cobrir os patógenos mais prováveis. Em todos os 
casos, o tratamento inicial deve ser iniciado o mais rapidamente. Na 
abordagem americano-canadense, a cobertura sempre deve incluir 
pneumococos e patógenos atípicos. A cobertura para patógenos 
atípicos oferecida pelo acréscimo de um macrolídeo a um β-lactâmico 
ou pelo uso isolado de uma fluoroquinolona foi associada claramente 
à redução expressiva das taxas de mortalidade, quando comparadas 
com os pacientes tratados apenas com β- lactâmicos. 
A duração do tratamento pode ser diferente conforme a gravidade da 
PAC. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte 
das vezes, especialmente em caso de infecções não graves. 
Além da terapia antimicrobiana adequada, é importante a hidratação 
adequada, oxigenioterapia para hipoxemia e ventilação assistida 
quando necessárias para que o tratamento seja bem-sucedido. 
Medicamentos: 
Penicilinas: 
✓ MECANISMO DE AÇÃO: 
Todos os antibióticos B-lactâmicos interferem na síntese da 
peptideoglicana da parede celular bacteriana. Depois de conectar-
se as proteínas ligadoras da penicilina na bactéria (pode haver sete 
ou mais tipos nos diferentes microrganismos), eles inibem a 
enzima de transpeptidação que faz a ligação cruzada das cadeias 
peptídicas conectadas ao esqueleto da peptídeoglícana. 
O evento bactericida final é a inativação de um inibidor das 
enzimas autolíticas na parede celular, levando à lise da bactéria. 
Alguns microrganismos, referidos como "tolerantes", apresentam 
enzimas autolíticas defeituosas e são inibidos, porém não lisados 
na presença do fármaco. A resistência à penicilina pode resultar de 
várias causas diferentes. 
✓ EFEITOS ADVERSOS: 
As penicilinas são relativamente livres de efeitos tóxicos diretos 
(além do seu efeito pró-convulsivante quando administradas 
intratecalmente). Os principais efeitos adversos são as reações de 
hipersensibilidade causadas pelos produtos de degradação da 
penicilina, que se combinam a proteína do hospedeiro e se tornam 
antigênicos. As erupções. cutâneas são comuns; um tipo retardado 
de doença do soro ocorre raramente. Muito mais sério é o choque 
anafilático agudo, que, embora raro, pode ser fatal. Quando 
administradas por via oral, as penicilinas, particularmente as de 
amplo espectro, alteram a flora bacteriana intestinal. Isso pode 
estar associado a alterações gastrintestinais e, em alguns casos, a 
superinfecção por outros microrganismos insensíveis à penicilina, 
levando a problemas como colite pseudomembranosa (causada 
pelo C. dzjffidle). 
Cefalosporinas: 
✓ MECANISMO DE AÇÃO: 
As cefalosporinas N e C, que estão quimicamente relacionadas 
com a penicilina, e a cefalosporina P, um antibiótico esteroide que 
se assemelha ao ácido fusídico, foram inicialmente isoladas do 
fungo (Íephtzlozrpoñum. As cefamiczinas são antibióticos B-
lactâmicos produzidos pelos microrganismos Streptomytes, e estão 
intimamente relaciona as com as cefalosporinas.Possuem o mesmo 
mecanismo de ação que as penicilinas. Possui 5 gerações, sendo a 
cefalosporina de 3ª geração é muito utilizada por ter alto espectro: 
✓ EFEITOS ADVERSOS: 
Semelhantes às descritas com a penicilina, e pode haver alguma 
sensibilidade cruzada; cerca de 10% dos indivíduos sensíveis à 
penicilina apresentarão reações alérgicas às cefalosporinas. Foi 
relatada nefrotoxicidade (especialmente com cefradina), bem 
como intolerância ao álcool induzida pelo fármaco.Diarreia é 
comum e pode ser devida ao C. drfjficile. 
Macrolídeos: 
✓ MECANISMO DE AÇÃO: 
Os macrolídeos inibem a síntese proteica bacteriana por efeito na 
translocação. Os fármacos ligam-se à mesma unidade 50s do 
ribossomo bacteriano que o cloranfenicol e a clindamicina, e 
quaisquer desses fármacos podem competir, se administrados 
conjuntamente. 
✓ EFEITOS ADVERSOS: 
As alterações gastrintestinais são comuns e desagradáveis, porém 
não são graves. Com a eritromicina, também foram relatadas: 
reações de hipersensibilidade, como as erupções cutâneas e febre, 
alterações transitórias da audição e, raramente, depois de 
tratamento por mais de 2 semanas, icterícia colestática. Podem 
ocorrer infecções oportunistas do trato gastrointestinal ou na 
vagina. 
Referências Bibliográficas: 
• Schafer AI, Goldman.L. Cecil Tratado de Medicina Interna. 26ª Ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier; 2018. 
• Porto CC, Porto AL. Semiologia médica. 8ª Ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan; 2019. 
• Rang. Rang & Dale Farmacologia. 9ª Ed. Elsevier; 2020 
• Porto CC, Porto AL. Clínica médica na prática diária. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan; 2016. 
• Resumos da med: 
https://www.passeidireto.com/arquivo/96113292/pneumonia-
adquirida-na-comunidade 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/96113292/pneumonia-adquirida-na-comunidade
https://www.passeidireto.com/arquivo/96113292/pneumonia-adquirida-na-comunidade