PNEUMONIA

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P󰈰E󰈖󰈱󰈭NI󰉝
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. As pneumonias historicamente eram classificadas como
adquiridas na comunidade (PAC), adquiridas no hospital (PAH) ou associadas à ventilação mecânica (PAV). Uma quarta
categoria, a pneumonia associada aos serviços de saúde (PASS), foi recentemente introduzida. Essa categoria foi criada para
abranger aqueles casos de PAC causados por patógenos resistentes a múltiplos fármacos (MDR, de multidrug-resistant)
normalmente associados com PAH.
A pneumonia ocorre quando uma infecção do parênquima pulmonar causa sintomas respiratórios inferiores e quando
se detecta um infiltrado pulmonar na radiografia de tórax. As pneumonias são comumente classificadas como adquiridas na
comunidade, associadas aos cuidados de saúde e nosocomiais. As pneumonias associadas aos cuidados de saúde ocorrem em
pacientes que se encontram institucionalizados, que estiveram hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 dias precedentes,
que têm contato frequente com instituições de saúde (p. ex. hemodiálise, tratamento de feridas, antibióticos intravenosos ou
quimioterapia) ou que estão imunossuprimidos. A pneumonia nosocomial surge, pelo menos, 48 horas depois da admissão
hospitalar ou desenvolve-se pouco tempo após a alta hospitalar.
FISIOPATOLOGIA
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a
esses agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores por vários mecanismos. O mais comum é a
aspiração das secreções orofaríngeas. A aspiração de volumes pequenos ocorre frequentemente durante o sono
(especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de consciência.
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares de ingerirem ou destruírem os
microrganismos é superada. Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas
das vias aéreas inferiores. A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia
a síndrome clínica da pneumonia. A liberação de mediadores inflamatórios como a interleucina (IL) 1 e o fator de necrose
tumoral provoca febre. As quimiocinas como a IL-8 e o fator estimulador das colônias de granulócitos estimulam a liberação
dos neutrófilos e sua atração ao pulmão, e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os
mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento
alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia esse
processo fique localizado (ao menos inicialmente). Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a membrana alveolocapilar,
e isso causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à
ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos
bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem preenchidos
por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. O aumento do drive respiratório na síndrome da resposta
inflamatória sistêmica causa alcalose respiratória. A dispneia tem como causas a redução da complacência pulmonar
secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e,
ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença for suficientemente grave, as alterações da
mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do
sangue, podem causar insuficiência respiratória e morte.
A presença de uma microbiota alveolar normal aumenta a possibilidade de uma via alternativa para o desenvolvimento
de pneumonia. Essa microbiota é semelhante àquela da orofaringe; ambas são predominantemente Gram-positivas em
contrapartida ao meio Gram-negativo da microbiota gastrintestinal normal. Em vez de a invasão de um trato respiratório
inferior estéril por patógenos causar pneumonia, alterações nas defesas do hospedeiro podem permitir o crescimento
exagerado de um ou mais componentes da flora bacteriana normal. O fato de muitos patógenos causadores de PAC serem
componentes da microbiota alveolar normal sustenta esse modelo alternativo de patogênese. As duas causas mais prováveis
de alteração na microbiota alveolar são as infecções virais do trato respiratório superior para a PAC e a terapia antibiótica para
a PAH/PAV.
Outros fatores predisponentes incluem desnutrição, que fragiliza o sistema imunitário; consumo excessivo de álcool,
que diminui o reflexo de tosse e afeta a migração dos leucócitos; tabagismo, que aumenta as secreções pulmonares e altera a
função ciliar; doença hepática ou renal, que diminui a formação de anticorpos e a função dos leucócitos; diabetes melito, que
diminui a função dos leucócitos; e deficiência de imunoglobulinas de qualquer causa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A pneumonia caracteriza-se, em geral, por início agudo de febre, tosse frequentemente produtiva e um infiltrado
pulmonar novo detectado na radiografia de tórax. Contudo, pacientes com pneumonia podem não tossir, nem sempre
apresentam expectoração, podem estar apiréticos quando são observados pela primeira vez e podem não apresentar
infiltrados pulmonares óbvios, especialmente caso se trate de pacientes adultos de alto risco com doença pulmonar crônica,
obesos ou se forem avaliados apenas com uma radiografia portátil. Em adultos jovens com pneumonia bacteriana, mal-estar
intenso e uma sensação subjetiva de febre são comuns, muitas vezes com calafrios, tosse e produção de expectoração ou pelo
menos sensação de necessidade de produzir expectoração. Alguns pacientes apresentam dor torácica pleurítica. Quando existe
expectoração, esta pode ser hemoptoica. Com o avançar da idade, os pacientes muitas vezes apresentam apenas algumas ou
mesmo poucas dessas manifestações típicas de pneumonia, em parte porque produzem níveis mais baixos de citocinas e
porque podem apresentar uma resposta menos vigorosa a elas mesmas. Como resultado, os pacientes idosos com pneumonia
podem apresentar desorientação, confusão, fadiga ou alterações mais sutis do estado mental. A diarreia, que pode ser uma
manifestação importante na pneumonia por Legionella, é também frequente na pneumonia pneumocócica e em outras
pneumonias bacterianas, devido à resposta gastrointestinal não específica às citocinas circulantes.
A pneumonia viral tem a tendência para apresentar sintomas respiratórios superiores tais como rinorreia ou
odinofagia e tosse seca. Os pacientes referem com frequência contato com alguém manifestando infecção respiratória.
DIAGNÓSTICO
Exame Físico
Pacientes mais jovens com pneumonia bacteriana ou por influenza apresentam-se agudamente doentes, ao contrário
dos indivíduos idosos e frágeis, que podem estar simplesmente apáticos.
Uma frequência respiratória superior a 20 ciclos por minuto é anormal, e a frequência superior a 25 ciclos por minuto
deve causar preocupação. Saturação de oxigênio (SaO2) inferior a 92% indica com muita probabilidade uma pressão parcial de
oxigênio muito baixa, e saturação baixa juntamente com frequência respiratória elevada sugere comprometimento respiratório
grave. Em um paciente com pneumonia e taquipneia, SaO2 inferior a 90% levanta a suspeita de desconforto respiratório
iminente.
Na pneumonia bacteriana, crepitações ou estertores estão geralmente presentes na área afetada. Sons respiratórios
brônquicos e egofonia, quando presentes, sugerem fortemente pneumonia, mas não são sensíveis para o diagnóstico. A
macicez à percussão da área afetada pode ser detectada em cerca de metade dos casos. O aumento da transmissão das
vibrações vocais está muitas vezes presente e é especialmente útil na distinção entre infiltrado pulmonar e derrame pleural, no
qual o frêmito se encontradiminuído ou ausente. A impossibilidade de detectar a excursão diafragmática pela percussão
sugere derrame. Infelizmente, a sensibilidade e especificidade do exame físico para a pneumonia são relativamente baixas.
Como resultado, o diagnóstico de pneumonia necessita de validação radiográfica.
Achados Radiográficos
A pneumonia é geralmente diagnosticada pela presença de um infiltrado na radiografia de tórax ou excluída pela
ausência de um infiltrado. A consolidação densa que envolve um segmento ou um lobo do pulmão reflete muito
provavelmente uma infecção bacteriana aguda. Muitos pacientes com pneumonia bacteriana, contudo, apresentam
infiltrados radiográficos que não são claramente segmentares. A tomografia computadorizada (TC), é muito mais sensível.
A pneumonia rapidamente progressiva de qualquer causa pode resultar em infiltrados pulmonares difusos compatíveis
com síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto. Embora o aspecto ou o aumento dos infiltrados após a
hospitalização possam ser atribuídos a reposição de fluidos, tal progressão reflete mais provavelmente uma continuação da
resposta inflamatória. A TC torácica pode ajudar a esclarecer a natureza de um infiltrado e determinar se estamos perante um
derrame ou uma massa, mas não é geralmente necessária no momento da admissão hospitalar nos pacientes em que se
consegue obter uma radiografia de tórax de boa qualidade.
Achados Laboratoriais
A maioria dos pacientes com pneumonia bacteriana apresenta contagem de leucócitos superior a 11.500/μL no
momento da admissão hospitalar e cerca de um terço apresenta contagens de leucócitos superiores a 15.000/μL. A contagem
baixa de leucócitos não deve ser interpretada como tranquilizadora porque contagens de leucócitos de 6.000/μL ou menos
podem ser observadas em infecções bacterianas fulminantes. Quando infecções bacterianas fulminantes suprimem a
contagem de leucócitos, as formas celulares imaturas (bastões) estão quase sempre elevadas. Cerca de 40% dos pacientes não
infectados que recorrem ao hospital com uma síndrome compatível com pneumonia adquirida na comunidade, como os
pacientes com edema pulmonar ou câncer do pulmão, também apresentam contagens de leucócitos superiores a 11.500/μL.
Portanto, a elevação da contagem de leucócitos não é, de maneira alguma, específica de pneumonia. No entanto, contagens de
leucócitos superiores a 20.000/μL são incomuns em condições pulmonares agudas além da pneumonia bacteriana. Elevações
leves não específicas da bilirrubina sérica, do nível das aminotransferases e da lactato desidrogenase (LDH) são
frequentemente observadas.
A elevação do valor sérico da procalcitonina aumenta a probabilidade de infecção bacteriana, enquanto um nível baixo
contraria esse diagnóstico.
Diagnóstico Microbiológico
O trato respiratório elimina o exsudado inflamatório através da ação ciliar das células que revestem os brônquios e a
traqueia juntamente com o reflexo da tosse. A expectoração é composta por este exsudado — plasma, leucócitos e bactérias —
com maior ou menor mistura de saliva. A presença de grandes quantidades de um único tipo de bactéria em uma amostra
inflamatória que apresenta ausência relativa de células epiteliais contaminantes sugere fortemente que esse organismo é o
agente etiológico responsável pela pneumonia. O Haemophilus, a Moraxella e os bacilos Gram-negativos são ainda mais
característicos no aspecto microscópico. Se não tiverem sido administrados antibióticos previamente, a ausência de
organismos visíveis em uma amostra inflamatória sugere que a causa da pneumonia é uma bactéria que não cora com a
coloração de Gram (p. ex. Legionella ou Mycobacteria) ou outro tipo de organismo como o Mycoplasma, Chlamydophila ou um
vírus que não possui a parede bacteriana típica e não cora com a coloração de Gram. Os relatórios que atribuem baixa
sensibilidade da expectoração na detecção de bactérias refletem a inclusão de amostras que são impróprias ou que foram
obtidas após o início da terapia antibiótica. Uma vez que a sensibilidade desses testes microbiológicos padrão diminui
drasticamente passadas 18 horas do início da terapia antibiótica, as amostras são úteis para o diagnóstico apenas se colhidas
no tempo correto.
O exame direto da expectoração com coloração de Gram é também útil caso não mostre a presença de bactérias.
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) da expectoração são uma técnica altamente sensível que pode ser
não específica, uma vez que pode detectar colonização, e não infecção. Para os organismos que normalmente não colonizam as
vias aéreas superiores, a PCR é específica e sensível. A PCR no esfregaço da faringe pode detectar de modo adequado
Chlamydophila e Mycoplasma, bem como 15 vírus respiratórios (incluindo vírus influenza, parainfluenza, vírus sincicial
respiratório, metapneumovírus humano, coronavírus e adenovírus) com sensibilidade e especificidade muito elevadas. Como
consequência, a PCR substituiu, de modo geral, a cultura de vírus como o “padrão ouro” para o diagnóstico de infecções por
vírus da gripe. A PCR da expectoração pode também detectar o M. tuberculosis e faz agora parte da avaliação recomendada
para pacientes com suspeita desse diagnóstico.
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
P󰈰E󰈖󰈱󰈭NI󰉝 󰉚󰉍󰈧U󰈾R󰈽󰉍A 󰈯󰉝 C󰈭󰈲U󰈯󰈾D󰉚󰉍E
ETIOLOGIA
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entre os
patógenos identificados recentemente estão os metapneumovírus, os coronavírus responsáveis pela síndrome respiratória
aguda grave (SRAG) e pela síndrome respiratória do Oriente Médio (SROM) e as cepas de MRSA adquiridas na comunidade.
Streptococcus pneumoniae é o mais comum. A separação dos agentes potenciais em patógenos bacterianos “típicos” ou
microrganismos “atípicos” pode ser útil. Esse primeiro grupo inclui S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em
determinados casos) S. aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. Entre os
microrganismos “atípicos” estão Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella, assim como os
vírus respiratórios, como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus sinciciais respiratórios. Os mais comuns
entre esses vírus são influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Os microrganismos atípicos não podem ser isolados
pelas técnicas de cultura em meios convencionais e nem podem ser detectados pela coloração de Gram. Eles são
intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos β-lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, uma
fluoroquinolona ou uma tetraciclina.
As pneumonias causadas por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abscessos e por empiemas
significativos ou derrames parapneumônicos.
A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação bem conhecida da infecção pelo vírus influenza. Dois fatos
importantes são responsáveis por esse problema: a disseminação do MRSA dos hospitais para as comunidades e o
desenvolvimento de cepas geneticamente diferentes do MRSA na comunidade. As cepas de MRSA adquirido na comunidade
(MRSA-AC) podem infectar pessoas sem associação com serviços de saúde.
Infelizmente, é difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais de 50% dos casos, não é
possível determinar uma etiologia específica. No entanto, os elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o
envolvimento de determinados patógenos.
EPIDEMIOLOGIA
Junto com a influenza, a PAC é a oitava causa de morte. Em geral, 80% dos pacientes afetados são tratados
ambulatorialmente e 20% são internados. As taxas de incidência são maiores nas faixas etárias extremas.
Os fatores de risco para PAC em geral e para pneumonia pneumocócica em particular têm implicações nos esquemas
terapêuticos recomendados. Entre os fatores de risco para PAC estão alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e
idade ≥ 70 anos. Em idosos, fatores como redução dos reflexos da tosse e vômito e redução derespostas de anticorpos e
receptores semelhante ao Toll aumentam a probabilidade de pneumonia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve a casos fatais. As
manifestações de progressão e gravidade incluem achados constitucionais e aqueles limitados aos pulmões e a estruturas
associadas.
O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca
ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de pneumonia por MRSA-AC.
Dependendo da gravidade, o paciente pode apresentar dispneia grave. Se houver acometimento da pleura, o paciente pode
referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou
diarreia. Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias.
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência
de derrame pleural significativo. É comum observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da
respiração. A palpação pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar
submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente, respectivamente. A ausculta
pode detectar estertores, sopros brônquicos e, possivelmente atrito pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente
nos idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos adicionais.
O risco de complicações cardíacas secundárias ao aumento da inflamação e da atividade pró-coagulante é maior. Essas
complicações incluem infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e arritmias, particularmente em
idosos. Na PAC pneumocócica, o risco aumentado de eventos coronarianos agudos pode ser parcialmente devido à
pneumólise, a qual aumenta a ativação plaquetária. Até 90% das síndromes coronarianas agudas ocorrem na primeira semana
após o início da PAC, e o risco de ICC de início recente em idosos hospitalizados com PAC pode se estender até 1 ano.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda,
exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de hipersensibilidade e
pneumonite pós-radiação. A história detalhada tem importância.
Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das alterações detectadas pelo exame físico são baixas. Os idosos
podem inicialmente se apresentar apenas com confusão. Por essa razão, as radiografias de tórax geralmente são necessárias
para ajudar a diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos servem como parâmetro para comparações
futuras e podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade (p. ex., cavitações ou padrão multilobar). Para os
pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento para PAC, porque
a maioria dos resultados dos exames laboratoriais não fica disponível a tempo, de forma a influenciar significativamente o
tratamento inicial. Em determinados casos, a disponibilidade dos testes diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente
pode ser muito importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus influenza pode indicar o uso de fármacos
específicos para esse microrganismo e a profilaxia secundária).
Diagnóstico etiológico É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com base na
apresentação clínica. Com exceção dos casos de PAC internados em UTIs, não existem dados demonstrando que o tratamento
dirigido a um patógeno específico seja estatisticamente superior ao tratamento empírico. Entretanto, algumas razões podem
ser citadas para justificar a tentativa de chegar ao diagnóstico etiológico. A identificação de um patógeno inesperado pode
restringir o uso do esquema empírico inicial, reduzir pressão seletiva dos antibióticos e diminuir o risco de resistência. Os
patógenos com implicações importantes para a saúde pública, como Mycobacterium tuberculosis e vírus influenza, podem ser
identificados em alguns casos. Por fim, sem culturas e testes de sensibilidade, não é possível acompanhar cuidadosamente as
tendências da resistência e é mais difícil planejar esquemas terapêuticos empíricos apropriados.
COLORAÇÃO DE GRAM E CULTURA DE ESCARRO O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar
que uma amostra é apropriada para cultura. A coloração pelo Gram pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S.
pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto característico. A sensibilidade e a especificidade da
coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito variáveis.
Muitos pacientes, principalmente os idosos, podem não conseguir fornecer amostras adequadas. Outros podem já ter
iniciado o tratamento com antibióticos e isso pode interferir nos resultados. A incapacidade de fornecer escarro pode resultar
de desidratação e a sua correção pode aumentar a expectoração e acentuar o aspecto de um infiltrado na radiografia de tórax.
Nos pacientes internados em UTI e intubados, o material obtido por aspirado traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por
broncoscopia ou por outras técnicas) tem positividade alta na cultura quando a amostra é enviada ao laboratório de
microbiologia no menor tempo possível. Como as etiologias da PAC grave são um pouco diferentes das que se observam na
doença mais leve, as vantagens principais da coloração e da cultura das secreções respiratórias são alertar o médico para
patógenos insuspeitos e/ou resistentes e permitir a modificação apropriada do tratamento. Outras técnicas de coloração e
cultura (p. ex., colorações específicas para M. tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis.
HEMOCULTURAS A positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o
tratamento antibiótico, é decepcionantemente baixa. Em razão da positividade baixa e da inexistência de impacto significativo,
as hemoculturas não são mais consideradas obrigatórias para todos os pacientes hospitalizados com PAC. Alguns pacientes de
alto risco – incluindo aqueles com neutropenia secundária à pneumonia, asplenia, deficiências de complemento, doença
hepática crônica ou PAC grave – devem fazer hemoculturas.
TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS Existem dois testes disponíveis no comércio para detectar antígenos pneumocócicos
e de Legionella na urina. A sensibilidade e a especificidade do teste para antígeno da Legionella sorotipo 1 na urina podem
chegar a 70 e 99%, respectivamente. O teste para antígeno pneumocócico na urina também é muito sensível e específico (70 e
> 90%, respectivamente). Esses dois testes podem detectar os antígenos mesmo depois de ter sido iniciado o tratamento
antibiótico apropriado.
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE Os testes de PCR, que amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, estão
disponíveis para alguns patógenos. O PCR de swabs de nasofaringe, por exemplo, se tornou o padrão para diagnóstico de
infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR pode detectar o ácido nucleico de espécies de Legionella, M. pneumoniae, C.
pneumoniae e micobactérias. Porém, a custo-efetividade da PCR ainda não foi estabelecida.
SOROLOGIA A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases
aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. Recentemente eles
passaram a ser menos usados devido ao tempo necessário para obter um resultado final para a amostra da fase de
convalescença e à dificuldade de interpretação.
BIOMARCADORES Várias substâncias podem servir como marcadores de inflamação grave. Os dois mais comumente
usados são a proteína C-reativa e a procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentesde fase aguda aumentam na presença de
uma resposta inflamatória, particularmente com patógenos bacterianos. A proteína C-reativa pode ser útil na identificação de
piora da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para diferenciar entre infecções bacterianas e virais e determinar
a necessidade de terapia antibacteriana, ou ainda para decidir quando suspender o tratamento. O teste de PCT pode reduzir o
uso de antibióticos na PAC sem aumento concomitante no risco de falha terapêutica ou de morte. Esses testes não devem ser
usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com outros achados podem ajudar na escolha da antibioticoterapia e
manejo adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC.
TRATAMENTO
LOCAL DE CUIDADOS
Alguns pacientes podem ser tratados em casa, enquanto outros necessitam de hospitalização, mas essa decisão é difícil
em alguns casos. Embora existam várias regras para essa previsão, as duas mais frequentemente usadas são o Índice de
Gravidade da Pneumonia (IGP), um modelo prognóstico utilizado para identificar os pacientes com risco baixo de morte, e os
critérios do CURB-65, que avaliam a gravidade da doença.
Para determinar o IGP, o médico atribui pontos a 20 variáveis, inclusive idade, doenças coexistentes e anormalidades
do exame físico e das análises laboratoriais. Com base no escore resultante, os pacientes são classificados em cinco grupos com
as seguintes taxas de mortalidade: grupo 1: 0,1%; grupo 2: 0,6%; grupo 3: 2,8%; grupo 4: 8,2%; e grupo 5: 29,2%. A
determinação do IGP costuma não ser possível em um setor de emergência lotado devido ao número de variáveis.
- Porém, experiências clínicas demonstraram que a utilização rotineira do IGP possibilita a redução dos índices
de hospitalização dos pacientes dos grupos 1 e 2.
- Os pacientes no grupo 3 poderiam idealmente ser internados em unidade de observação até que se possa
tomar novas decisões.
Os critérios CURB-65 incluem cinco variáveis: confusão (C); ureia > 7 mmol/L (U); frequência respiratória ≥ 30/minuto
(R); pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg e diastólica ≤ 60 mmHg (B); e idade ≥ 65 anos (65).
- Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de mortalidade em 30 dias é de 1,5%, podem ser tratados
ambulatorialmente.
- Com um escore de 1 ou 2, o paciente deve ser hospitalizado a menos que o escore seja totalmente ou em
parte atribuível a uma idade ≥ 65 anos. Em tais casos, a hospitalização pode não ser necessária.
- Entre os pacientes com escores ≥ 3, a taxa de mortalidade global é de 22% e esses indivíduos podem necessitar
de internação em UTI.
É difícil dizer qual desses instrumentos de avaliação é melhor. Qualquer que seja o sistema utilizado, esses critérios
objetivos sempre devem ser ajustados pela análise cuidadosa dos fatores relevantes a cada caso, inclusive a capacidade de
concluir confiavelmente um ciclo de antibióticos orais e os recursos disponíveis ao paciente fora do hospital.
Nem o IGP nem o CURB-65 são ideais para determinar a necessidade de cuidar do paciente em uma UTI. O choque
séptico ou a insuficiência respiratória no setor de emergência são indicações óbvias para cuidados em UTI.
RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS
No caso das PACs, as questões principais de resistência atual envolvem o S. pneumoniae e o MRSA-AC.
● S. pneumoniae:
Os cortes na concentração inibitória mínima (CIM) para a penicilina na pneumonia são de ≤ 2 μg/mL para
suscetibilidade, > 2 a 4 μg/mL para intermediário e ≥ 8 μg/mL para resistente.
A resistência dos pneumococos aos antibióticos β-lactâmicos é atribuída unicamente à baixa afinidade das proteínas
ligadoras de penicilina.
Ao contrário da resistência à penicilina, a resistência aos macrolídeos está aumentando por vários mecanismos.
A resistência dos pneumococos às fluoroquinolonas (p. ex., ciprofloxacino e levofloxacino) também foi descrita.
O fator de risco mais importante para infecção por pneumococos resistentes aos antibióticos é a utilização de um
antimicrobiano específico nos 3 últimos meses. Desse modo, a história de tratamento antibiótico anterior é um fator crucial
para evitar a utilização de um antibiótico inadequado.
● M. pneumoniae
O M. pneumoniae resistente aos macrolídeos tem sido relatado em vários países.
● MRSA-AC
A maioria das infecções causadas por PAC é adquirida direta ou indiretamente pelo contato com os serviços de saúde.
Porém, em alguns hospitais, as cepas de MRSA-AC estão se tornando mais importantes que as cepas clássicas adquiridas nos
hospitais – uma tendência sugestiva de que as cepas mais novas possam ser mais resistentes e dificultar essa diferenciação.
A resistência do S. aureus pela meticilina, que codifica a resistência a todos os antibióticos β-lactâmicos. As cepas
isoladas de MRSA-AC tendem a ser menos resistentes que as adquiridas nos hospitais e, em geral, são sensíveis ao
sulfametoxazol-trimetoprima, à clindamicina e à tetraciclina, além de à vancomicina e à linezolida.
● Bacilos Gram-negativos
A resistência às fluoroquinolonas entre as cepas de Escherichia coli isoladas da comunidade parece estar aumentando.
Em geral, as espécies de Enterobacter são resistentes às cefalosporinas, e os antibióticos preferidos para tratar essas bactérias
geralmente são fluoroquinolonas ou carbapenêmicos. Do mesmo modo, quando há suspeita ou comprovação de infecções
causadas por bactérias que produzem β-lactamases de espectro estendido (ESBLs, de extended-spectrum β-lactamases),
deve-se utilizar uma fluoroquinolona ou um carbapenêmico.
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO INICIAL
Como o médico raramente conhece a etiologia da PAC antes de iniciar o tratamento, o esquema antibiótico inicial
geralmente é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais prováveis. Em todos os casos, o tratamento inicial deve
ser iniciado o mais rapidamente possível. Nos Estados Unidos, as diretrizes para o tratamento das PACs representam decisões
consensuais da IDSA e da ATS; as diretrizes canadenses foram definidas pela Canadian Infectious Disease Society e pela
Canadian Thoracic Society. De acordo com todas essas diretrizes, a cobertura sempre deve incluir pneumococos e patógenos
atípicos. Por outro lado, as diretrizes adotadas por alguns países europeus nem sempre incluem cobertura para patógenos
atípicos, de acordo com os dados epidemiológicos locais. A cobertura para patógenos atípicos oferecida pelo acréscimo de um
macrolídeo a um β-lactâmico ou pelo uso isolado de uma fluoroquinolona foi associada claramente à redução expressiva das
taxas de mortalidade, quando comparadas com os pacientes tratados apenas com β-lactâmicos.
MEDIDAS ADJUNTAS
Hidratação adequada, oxigenoterapia para a hipoxemia, vasopressores e ventilação assistida quando necessária são
fundamentais para um tratamento bem-sucedido. Os ensaios clínicos têm mostrado benefícios no tratamento de pacientes
hospitalizados e de pacientes com PAC grave com o uso de prednisona e metilprednisolona, respectivamente.
INEXISTÊNCIA DE MELHORA
Os pacientes que demoram a responder ao tratamento devem ser reavaliados em torno do terceiro dia (ou antes,
quando suas condições pioram em vez de simplesmente não melhorar), e várias possibilidades devem ser consideradas. Alguns
distúrbios não infecciosos podem simular pneumonia, inclusive edema ou embolia pulmonar, carcinoma do pulmão,
pneumonites pós-radiação e de hipersensibilidade e doenças do tecido conectivo com acometimento dos pulmões. Se o
paciente realmente tiver PAC e o tratamento for dirigido ao patógeno certo, a inexistência de resposta pode ser explicada de
algumas formas. O patógeno pode ser resistente ao antibiótico escolhido ou um foco sequestrado (p. ex., abscesso pulmonar
ou empiema) pode estar impedindo o acesso do(s) fármaco(s) ao patógeno. O paciente pode estar piorando porque o fármaco,
a dose ou a frequência de administração estão incorretos. Também pode acontecer de a PAC ser o diagnóstico certo, mas o
agente etiológico ser um patógeno diferente (p. ex., MRSA-AC, M. tuberculosis ou um fungo). As superinfecções nosocomiais–
pulmonares e extrapulmonares – são explicações plausíveis para a falta de melhora ou o agravamento em um paciente
hospitalizado. Em todos os casos de resposta lenta ou piora clínica, o paciente deve ser reavaliado cuidadosamente e os
exames apropriados devem ser iniciados, possivelmente incluindo TC ou broncoscopia.
COMPLICAÇÕES
As complicações comuns da PAC grave incluem insuficiência respiratória, choque e falência de múltiplos órgãos,
coagulopatia e exacerbação das comorbidades existentes. Três complicações particularmente dignas de nota são infecções
metastáticas, abscesso pulmonar e derrame pleural complicado. A infecção metastática (p. ex., abscesso cerebral ou
endocardite) é muito incomum e necessitará de um alto índice de suspeição e de uma avaliação detalhada para um tratamento
adequado. O abscesso pulmonar pode estar associado à aspiração ou às infecções causadas por um único patógeno da PAC,
inclusive MRSA-AC, P. aeruginosa ou (raramente) S. pneumoniae. Os derrames pleurais significativos devem ser puncionados
com finalidades diagnósticas e terapêuticas.
ACOMPANHAMENTO
Em geral, a febre e a leucocitose regridem em 2 a 4 dias nos indivíduos com PAC e saudáveis sob outros aspectos, mas
as anormalidades do exame físico podem persistir por mais tempo. As anormalidades das radiografias de tórax demoram mais
a regredir e podem necessitar de 4 a 12 semanas para desaparecer, com a rapidez de regressão dependendo da idade do
paciente e da doença pulmonar subjacente. Os pacientes podem ser liberados do hospital quando suas condições clínicas,
incluindo comorbidades, estiverem estáveis. Nos pacientes hospitalizados, recomenda-se uma radiografia de acompanhamento
em aproximadamente 4 a 6 semanas. Se for demonstrada uma recaída ou recidiva, principalmente no mesmo segmento
pulmonar, deve-se considerar a possibilidade de uma neoplasia subjacente.
PROGNÓSTICO
O prognóstico da PAC depende da idade do paciente, das suas comorbidades e do local em que o tratamento é
efetuado (ambulatório ou hospital). Os pacientes jovens sem comorbidades evoluem bem e, recuperam-se por completo
depois de aproximadamente 2 semanas. Os pacientes idosos e os que apresentam comorbidades podem demorar várias
semanas ou mais para se recuperarem totalmente.
PREVENÇÃO
A medida profilática principal é a vacinação. As recomendações do Advisory Committee on Immunization Practices
devem ser seguidas quanto às vacinas para influenza e pneumococos.
P󰈰E󰈖󰈱󰈭NI󰉝 󰉚󰈠󰈟OC󰈾󰉚󰉍A À 󰈍󰉋N󰈜󰈽󰈳AÇÃ󰈮 M󰉈󰉑Â󰈯IC󰉝
A pneumonia nosocomial é definida como infecção do parênquima pulmonar que ocorre depois de aproximadamente
48 horas de internação.
A maior parte da pesquisa de pneumonia nosocomial se concentrou na PAV. Entretanto, as informações e os princípios
baseados nesses estudos também podem ser aplicados à PAH (exceto UTI). A diferença principal entre estudos de PAV e PAH é
a dependência do escarro expectorado para firmar o diagnóstico microbiológico na PAH (como na PAC). Assim, a maior parte da
literatura se concentrou na PAH que resultou em intubação, quando o acesso ao trato respiratório inferior facilita um
diagnóstico etiológico.
ETIOLOGIA
Entre os agentes etiológicos potenciais da PAV estão patógenos bacterianos MDR e não MDR. O grupo dos patógenos
não MDR é praticamente idêntico ao dos microrganismos associados à PAC grave. Entretanto, se os pacientes tiverem outros
fatores de risco, os patógenos MDR devem ser considerados, mesmo nos primeiros dias da internação hospitalar. A maioria dos
hospitais tem problemas com P. aeruginosa e MRSA, enquanto os outros patógenos MDR frequentemente são específicos de
cada instituição. Em casos menos comuns, os fungos ou os vírus patogênicos causam PAV, que geralmente ocorre nos pacientes
com imunodepressão grave. Em casos raros, os vírus que circulam nas comunidades causam mini epidemias, geralmente
quando são introduzidos pelos profissionais de saúde.
EPIDEMIOLOGIA
A pneumonia é uma complicação comum entre os pacientes que necessitam de ventilação mecânica. Em qualquer UTI,
em média 10% dos pacientes têm pneumonia – PAV na grande maioria dos casos.
Três fatores são fundamentais à patogênese da PAV: colonização da orofaringe por microrganismos patogênicos,
aspiração desses patógenos da orofaringe para as vias aéreas inferiores e comprometimento dos mecanismos de defesa
normais do hospedeiro. A maioria dos fatores de risco e suas medidas profiláticas correspondentes referem-se a um desses
três fatores.
O fator de risco mais evidente é o tubo endotraqueal, que neutraliza os fatores mecânicos normais que impedem a
aspiração. Embora a presença do tubo endotraqueal possa evitar aspirações volumosas, a microaspiração na verdade é
agravada pelas secreções acumuladas acima do balonete. O tubo endotraqueal e a necessidade concomitante de aspirar
podem lesar a mucosa da traqueia e facilitar a colonização traqueal. Além disso, as bactérias patogênicas podem formar um
biofilme de glicocálice na superfície do tubo, que as protege dos antibióticos e dos mecanismos de defesa. As bactérias
também podem ser desalojadas durante a aspiração e reinocular a traqueia, ou fragmentos minúsculos de glicocálice podem
embolizar para as vias aéreas distais, levando consigo as bactérias.
Os fatores de risco mais importantes são as pressões seletivas dos antibióticos, a infecção cruzada transmitida por
outros pacientes infectados/colonizados ou por equipamentos contaminados e a desnutrição. Os patógenos como P.
aeruginosa quase nunca causam infecção nos pacientes que não foram tratados antes com antibióticos. A ênfase recente na
higiene das mãos reduziu o índice de infecções cruzadas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Em geral, as manifestações clínicas da PAV são as mesmas dos outros tipos de pneumonia: febre, leucocitose, aumento
das secreções respiratórias e condensação pulmonar no exame físico, além de alterações ou aparecimento de novos infiltrados
na radiografia de tórax. A frequência das radiografias torácicas anormais antes do início da pneumonia nos pacientes intubados
e as limitações da técnica de radiografia no leito tornam a interpretação mais difícil que nos pacientes que não estão
intubados. Outras manifestações clínicas podem ser taquipneia, taquicardia, deterioração da oxigenação e aumento da
ventilação por minuto.
DIAGNÓSTICO
Não há um conjunto de critérios únicos que possa ser utilizado confiavelmente para estabelecer o diagnóstico de
pneumonia nos pacientes submetidos à ventilação mecânica. A dificuldade de identificar de maneira acurada esses pacientes
compromete os esforços no sentido de evitar e tratar a PAV e até mesmo coloca em dúvida as estimativas do impacto dessa
complicação nas taxas de mortalidade.
A utilização de critérios clínicos típicos para PAC quase sempre resulta na superestimação da PAV, principalmente em
razão de três situações comuns encontradas nos pacientes de alto risco:
(1) colonização traqueal frequente por bactérias patogênicas nos pacientes com tubos endotraqueais;
(2) diversas causas possíveis para os infiltrados radiográficos dos pacientes mantidos em ventilação mecânica; e
(3) frequência alta de outras causas de febre entre os pacientes em estado crítico.
O diagnóstico diferencial da PAV inclui alguns distúrbios como edema pulmonar atípico, contusão pulmonar,
hemorragia alveolar, pneumonite de hipersensibilidade, SARA e embolia pulmonar. Nos pacientes submetidos à ventilação
mecânica com febre e/ou leucocitose, as manifestações clínicas podem ter outras causas, inclusive diarreia associada aos
antibióticos, infecção de acesso venoso central, rinossinusite, infecção urinária, pancreatite e febre induzida por fármacos.
As diretrizes mais recentes da IDSA/ATS para PAH/PAV fazem uma recomendação fraca para a abordagem clínica
baseada na disponibilidade de recursos, custo e disponibilidade de experiência. As diretrizes reconheceram que o uso de uma
abordagem quantitativa pode resultar em menos uso de antibióticos, o que pode ser fundamental para o manejodo uso de
antibióticos na UTI. Assim, a abordagem de cada instituição (ou potencialmente para cada paciente) deve equilibrar a
frequência de doenças complexas que são associadas com
(1) maior frequência de causas alternativas para as manifestações clínicas,
(2) maiores taxas de colonização, e
(3) terapia antibiótica prévia mais frequente versus disponibilidade e experiência com técnicas invasivas para culturas
quantitativas.
Abordagem de culturas quantitativas O fundamento da abordagem baseada em culturas quantitativas é a
diferenciação entre colonização e infecção verdadeira por meio da determinação da carga bacteriana. Quanto mais distal for o
segmento analisado do sistema respiratório, maior a especificidade dos resultados e, por essa razão, menor o limiar de
proliferação necessária para diagnosticar pneumonia e excluir colonização. Pelo contrário, a sensibilidade diminui à medida que
são obtidas secreções mais distais, especialmente quando são recolhidas às cegas (i.e., por outra técnica além da
broncoscopia). Outros exames que podem aumentar a positividade diagnóstica são a coloração de Gram, contagens
diferenciais de células, colorações para microrganismos intracelulares e detecção de níveis locais altos de proteínas em
resposta à infecção.
Em resumo, a experiência com as técnicas de cultura quantitativa é fundamental, com obtenção dos espécimes logo
que se suspeitar de pneumonia e antes de se iniciar ou alterar o tratamento com antibióticos.
Abordagem clínica O reconhecimento geral da falta de especificidade de um diagnóstico clínico de PAV e os resultados
de estudos com culturas quantitativas invasivas melhoraram a abordagem clínica ao diagnóstico de PAV. Os aspirados traqueais
geralmente resultam em pelo menos o dobro de patógenos potenciais em comparação com as culturas quantitativas. Porém, o
patógeno causador está quase sempre presente. A ausência de bactérias em aspirados endotraqueais corados pelo Gram faz da
pneumonia uma causa improvável para a febre ou os infiltrados pulmonares. Combinados com a percepção aguçada dos
diagnósticos alternativos possíveis nos pacientes sob suspeita de PAV, esses resultados podem evitar o sobre tratamento
inadequado dessa doença. Além disso, a ausência de um patógeno MDR nas culturas do aspirado traqueal elimina a
necessidade de cobertura para esses microrganismos, permitindo que a terapia antibiótica empírica seja desescalonada. Como
os principais benefícios das culturas quantitativas broncoscópicas são as pressões seletivas reduzidas dos antibióticos (que
diminuem o risco de infecção subsequente por patógenos MDR) e a detecção de focos infecciosos alternativos, uma
abordagem clínica que incorpore esses princípios poderia conseguir resultados semelhantes.
TRATAMENTO
Muitos estudos demonstraram taxas de mortalidade mais altas com os esquemas antibióticos empíricos inicialmente
inadequados. O elemento fundamental do tratamento antibiótico adequado da PAV é a consideração dos padrões de
resistência dos patógenos mais prováveis em determinado paciente.
RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS
Se não fosse pelo risco de infecção por patógenos MDR, a PAV poderia ser tratada com os mesmos antibióticos
utilizados nos casos graves de PAC. A PAV causada por esses patógenos surge durante o tratamento de outras infecções e a
resistência sempre é evidenciada por ocasião do diagnóstico inicial.
TERAPIA EMPÍRICA
O tratamento deve ser iniciado logo depois da obtenção dos espécimes diagnósticos. O fator principal na escolha dos
fármacos é a existência de fatores de risco para patógenos MDR. As escolhas entre as várias opções listadas dependem dos
padrões locais de resistência e – um fator muito importante – da exposição pregressa do paciente aos antibióticos. O
conhecimento do antibiograma e da incidência local de patógenos MDR-específicos (p. ex., MRSA) no hospital – e mesmo na
UTI específica – é fundamental na seleção da terapia antibiótica apropriada.
A maioria dos pacientes sem fatores de risco para infecção por patógenos MDR pode ser tratada com um único
antibiótico. Infelizmente, a proporção de pacientes sem fatores de risco para MDR é < 10% em algumas UTIs e ela é
desconhecida para pacientes com PAH. A recomendação padronizada para os pacientes com fatores de risco para infecção por
patógenos MDR consiste em três antibióticos: dois direcionados para P. aeruginosa e um para MRSA. Um agente β-lactâmico
fornece a melhor cobertura, mesmo que o agente de espectro mais amplo – um carbapenêmico – ainda ofereça terapia inicial
inadequada em até 10 a 15% dos casos em alguns centros. O surgimento de resistência a carbapenêmicos em algumas
instituições necessita da adição de polimixinas às opções de terapia combinada.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Quando o diagnóstico etiológico é conhecido, o tratamento empírico de espectro amplo pode ser modificado para
tratar especificamente o agente patogênico identificado. Para pacientes com fatores de risco para MDR, os regimes antibióticos
podem ser reduzidos a um único agente na maioria dos casos. Apenas uma minoria dos pacientes precisa concluir o tratamento
com dois ou três antibióticos. Uma cultura negativa no aspirado traqueal ou o crescimento abaixo do limiar para culturas
quantitativas para amostras obtidas antes de qualquer mudança nos antibióticos sugere fortemente que os antibióticos devem
ser suspensos ou que se deve buscar um diagnóstico alternativo. A identificação de outros focos infecciosos suspeitos ou
confirmados pode exigir a manutenção do tratamento antibiótico, mas o espectro patogênico (e as opções de antibióticos
correspondentes) pode ser diferente do que se observa com a PAV. Um curso de tratamento por 7 ou 8 dias é tão eficaz quanto
o de 2 semanas e está associado ao desenvolvimento menos frequente de cepas resistentes aos antibióticos.
A controvérsia principal em torno do tratamento específico da PAV refere-se à necessidade de manter o tratamento
combinado para pneumonias por Pseudomonas. As diretrizes atuais recomendam que não se utilize a terapia combinada
continuada na maioria dos casos de pneumonia por Pseudomonas.
INEXISTÊNCIA DE MELHORA
As falhas terapêuticas são comuns na PAV, principalmente quando a infecção é causada por patógenos MDR. A PAV
causada por MRSA está associada ao índice de falência clínica de 40% quando os pacientes são tratados com vancomicina nas
doses convencionais. Uma das soluções propostas mas não comprovadas é administrar tratamento com um único fármaco em
doses altas, embora o risco de toxicidade renal aumente com essa abordagem. A linezolida parece ser 15% mais eficaz até
mesmo que a vancomicina em doses ajustadas e é claramente o antibiótico preferido para pacientes com insuficiência renal e
indivíduos infectados por MRSA com CIM alta. A PAV causada por Pseudomonas tem taxa de falha de 40 a 50%,
independentemente do esquema utilizado. As causas do insucesso clínico variam conforme o(s) patógeno(s) e o(s)
antibiótico(s). Em geral, o tratamento inicial inadequado pode ser minimizado pela utilização do esquema combinado
recomendado. Porém, a emergência de resistência aos β-lactâmicos durante a terapia é um problema importante,
especialmente em infecções por espécies de Pseudomonas e Enterobacter. A PAV recorrente causada pelo mesmo patógeno é
possível, pois o biofilme nos tubos endotraqueais permite a reintrodução do microrganismo.
A pneumonia causada por uma superinfecção recente, a existência de focos infecciosos extrapulmonares e os efeitos
tóxicos dos fármacos devem ser incluídos no diagnóstico diferencial da falência terapêutica. As medidas seriadas dos níveis de
procalcitonina parecem refletir com precisão a resposta clínica, enquanto as culturas quantitativas repetidas podem definir a
resposta microbiológica.
COMPLICAÇÕES
Além das mortes, a complicação principal da PAV é o prolongamento da ventilação mecânica com aumentos
correspondentes da permanência na UTI e no hospital.
Em casos raros, a pneumonia necrosante (p. ex., causada por P. aeruginosa) causa hemorragiapulmonar significativa.
Mais comumente, as infecções necrosantes causam complicações de longo prazo como bronquiectasia e sequelas
parenquimatosas com pneumonias recidivantes. Outras complicações de longo prazo das pneumonias são subestimadas. A
pneumonia provoca um estado catabólico nos pacientes que já se encontram sob risco nutricional. A perda muscular e a
debilitação geral associadas a um episódio de PAV frequentemente exigem reabilitação prolongada e, nos indivíduos idosos,
comumente são responsáveis pela incapacidade de readquirir a independência funcional e pela necessidade de internação em
um asilo.
ACOMPANHAMENTO
Quando ocorre, a melhora clínica geralmente é evidenciada nas primeiras 48 a 72 horas depois de iniciar o tratamento
antimicrobiano. Como as alterações das radiografias do tórax comumente pioram no início do tratamento, elas não são tão
úteis quanto os critérios clínicos como indicadores da resposta clínica da pneumonia grave.
PROGNÓSTICO
A PAV está associada com taxas gerais de mortalidade de até 50 a 70%, mas o problema real é a mortalidade atribuível.
Muitos pacientes com PAV têm doenças coexistentes que poderiam levar à morte, mesmo que não desenvolvessem esse tipo
de pneumonia. Em geral, os patógenos MDR estão associados às taxas de mortalidade atribuíveis significativamente maiores
que os demais microrganismos. A pneumonia causada por alguns patógenos (p. ex., S. maltophilia) é simplesmente um indício
de que o sistema imune do paciente está tão deprimido que a morte é praticamente inevitável.
PREVENÇÃO
Em vista da importância do tubo endotraqueal como fator de risco para PAV, a intervenção profilática mais importante
é evitar a intubação endotraqueal ou pelo menos abreviar sua duração. A ventilação não invasiva bem-sucedida evita muitos
dos problemas associados aos tubos endotraqueais.
As tentativas agressivas de extubar precocemente podem causar reintubações, que aumentam o risco de PAV. A
sedação profunda contínua aumenta o risco de PAV, mas a auto extubação possibilitada pela sedação insuficiente também é
perigosa. O conflito de decisão também se aplica ao tratamento antibiótico. A profilaxia antibiótica de curto prazo pode reduzir
o risco de PAV dos pacientes comatosos que necessitam de intubação e alguns dados sugerem que os antibióticos reduzem a
incidência dessa complicação em geral. Entretanto, o efeito benéfico mais expressivo parece ser a redução da incidência da PAV
de início precoce, que geralmente é causada por microrganismos não MDR menos patogênicos. Por outro lado, os ciclos
prolongados de antibióticos sempre aumentam o risco de PAV causada por patógenos MDR mais letais. Apesar da sua
virulência e da mortalidade associada, a PAV causada por Pseudomonas é rara entre os pacientes que não foram tratados
recentemente com antibióticos.
A redução da microaspiração ao redor do balonete do tubo endotraqueal também é uma estratégia para evitar PAV. A
elevação da cabeceira do leito (no mínimo a 30° acima da linha horizontal, mas de preferência a 45°) reduz a incidência da PAV.
Os tubos endotraqueais especialmente modificados, que permitem a remoção das secreções acumuladas acima do manguito,
também podem evitar a PAV. A relação risco-benefício de transferir o paciente da UTI para realizar exames ou procedimentos
diagnósticos deve ser cuidadosamente analisada, porque a incidência da PAV é maior entre os pacientes transportados.
Treinamento e lembretes quanto à importância da lavagem cuidadosa das mãos e outras práticas de controle das infecções
podem diminuir esse risco.
P󰈰E󰈖󰈱󰈭NI󰉝 󰉚󰉍󰈧U󰈾R󰈽󰉍A 󰈯󰈮 H󰈭󰈠󰇴IT󰉝󰈴
Embora tenha sido muito menos estudada que a PAV, a PAH dos pacientes não intubados – dentro e fora da UTI – é
semelhante à PAV. As diferenças principais são as frequências mais altas dos patógenos não MDR e as condições de imunidade
geralmente melhores dos pacientes não intubados. A frequência mais baixa dos patógenos MDR permite utilizar a monoterapia
em uma porcentagem maior dos casos de PAH, em comparação com os de PAV.
Embora sejam mais comuns em pacientes com PAH, os anaeróbios geralmente contribuem apenas para as pneumonias
polimicrobianas. Assim como ocorre com o tratamento da PAC, o tratamento específico para anaeróbios provavelmente não
seja necessário, porque muitos dos antibióticos recomendados são ativos contra os anaeróbios.
Nos pacientes que não estão intubados, o diagnóstico da PAH é ainda mais difícil que o da PAV. As amostras das vias
aéreas inferiores apropriadas para cultura são muito mais difíceis de obter dos pacientes que não estão intubados. Algumas
das doenças subjacentes que predispõem o paciente à PAH também estão associadas à incapacidade de tossir adequadamente.
Como as hemoculturas dificilmente são positivas (< 15% dos casos), a maioria dos pacientes com PAH não tem resultados de
cultura nos quais se possam basear as modificações do tratamento antibiótico. Por essa razão, a redução do tratamento é
menos provável nos pacientes com fatores de risco para patógenos MDR. Apesar dessas dificuldades, as defesas mais eficazes
dos pacientes que não estão em UTI resultam em taxas de mortalidade menores que as associadas à PAV. Além disso, o risco de
falha do tratamento antibiótico é menor na PAH.
IN󰉇󰉋󰉎ÇÕ󰉈S 󰈪U󰈳M󰈮󰈰󰉚󰈣ES - 󰉍󰈾󰉚󰉁NÓ󰈠󰈙IC󰈮 󰉍󰈽󰉆ER󰉋󰈰󰉎󰈽AL 󰉍󰉋 󰇴N󰉈U󰈲󰈮󰈯󰈽A
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O Streptococcus pneumoniae, que é a origem infecciosa identificada mais comum de pneumonia adquirida na
comunidade. O H. influenzae, o S. aureus, a P. aeruginosa e outros bacilos Gram-negativos são, a seguir, as causas mais
frequentes de pneumonia adquirida na comunidade. O Haemophilus, em geral causa pneumonia apenas em pessoas que
apresentam doença broncopulmonar prévia. A Pseudomonas e outros bacilos Gram-negativos geralmente causam pneumonia
em pacientes que apresentam doença estrutural do pulmão e que estejam sob corticoterapia ou sejam imunossuprimidos por
outras razões.
Quando o vírus influenza está ativo em uma comunidade, é identificado numa proporção substancial de pacientes
admitidos na unidade de tratamento intensivo devido à pneumonia adquirida na comunidade. O rinovírus é detectado com
frequência, mas seu papel como causa da pneumonia não está bem estabelecido. O vírus sincicial respiratório, o coronavírus e
o metapneumovírus humano estão claramente implicados como causas de pneumonia e são, a seguir, os vírus mais
frequentemente identificados em adultos hospitalizados por pneumonia. Surtos de pneumonia por adenovírus podem ocorrer
em recrutas militares. Uma vez que bactérias coinfectantes podem também ser detectadas em cerca de metade dos casos de
pneumonia viral documentada, a identificação de um vírus por PCR em um paciente com pneumonia não prova que o vírus é a
causa ou a única causa de doença. Outras características, tais como o histórico, a gravidade da doença, a produção de
expectoração, a natureza do infiltrado pulmonar, a contagem de leucócitos e o nível de procalcitonina podem ajudar a inferir
ou a refutar o diagnóstico de pneumonia viral.
Embora o Mycoplasma e a C. pneumoniae sejam causas comuns de pneumonia em ambulatório, estes são com menos
frequência responsáveis por hospitalizações. A pneumonia causada por esses organismos caracteriza-se por tosse não
produtiva prolongada, febrícula e infiltrados pulmonares dispersos. A PCR é preferível em relação às sorologias para o
diagnóstico de infecções por Chlamydophila ou Mycoplasma.
Outras causas de Síndrome Pneumônica
A síndrome composta por febre, tosse e produção de expectoração sem infiltrado pulmonar é denominada bronquite
aguda. Em pessoas que não apresentam doença pulmonar crônica, a bronquite aguda é geralmente uma doença viral
autolimitada, mas a infecção bacteriana, por exemplo por H. influenzae, pode causar bronquite em pacientes que têm DPOC.
Tosse seca persistente durante várias semanas, sem febre ou expectoração, sugere tosse convulsa ou uma síndrome
pós-infecção viral devido, por exemplo, a adenovírus.
O contextoepidemiológico pode sugerir causas infecciosas específicas de pneumonia. O Coccidioides immitis,
encontrado em regiões áridas das Américas, ou o Histoplasma capsulatum, encontrado em todo o mundo, mas especialmente
nas bacias dos rios da América do Norte, causam uma proporção variável de pneumonias adquiridas na comunidade em
regiões endêmicas. A exposição a animais de pecuária ou a residência no período estival tardio em zonas de fazenda quentes e
secas sugere Coxiella burnetii (febre Q), especialmente em pacientes com cefaleias importantes e com alterações das enzimas
hepáticas. A exposição a psitacídeos deve levantar a suspeita de Chlamydia psittaci.
A tuberculose deve ser suspeitada em pacientes que moraram em regiões endêmicas, em pacientes que foram
reclusos ou são sem-teto e em pacientes imunossuprimidos, particularmente em pacientes com AIDS. O Mycobacterium
kansasii pode causar uma síndrome idêntica em pacientes sem nenhum fator de risco descrito. O Mycobacterium avium,
frequentemente denominado Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) ou complexo Mycobacterium avium (MAC), causa
pneumonia bilateral difusa em pacientes imunossuprimidos. O Mycobacterium intracellulare também é conhecido por causar
pneumonia em adultos, especialmente em homens com bronquiectasias ou cicatrizes pulmonares extensas devido a enfisema
ou a tuberculose previamente tratada. Esse organismo também causa doença em mulheres de meia-idade que não apresentam
tais fatores de risco; nessas pacientes, infiltrados sutis podem passar despercebidos na radiografia torácica de rotina.
Pacientes com infecção por HIV são suscetíveis a uma variedade de infecções pulmonares, dependendo do grau de
imunossupressão que apresentam. Essas infecções oportunistas incluem micobactérias tuberculosas típicas e atípicas e
micobactérias não tuberculosas, o Pneumocystis, o Histoplasma e o Cryptococcus. Os pacientes com AIDS têm também um
risco aumentado em 50 a 100 vezes para o desenvolvimento de doença pneumocócica.
Mesmo após uma avaliação exaustiva, o agente etiológico não é identificado em cerca de metade dos pacientes
hospitalizados por sintomas, achados no exame físico, alterações laboratoriais e alterações radiológicas compatíveis com
pneumonia adquirida na comunidade. Presume-se que uma infecção bacteriana seja responsável pela maioria dessas
pneumonias, dado que, geralmente, elas respondem à terapia com antibióticos.
Considerações Não Infecciosas
Muitas condições não infecciosas causam síndromes compatíveis com pneumonia aguda ou subaguda. A pneumonia
em organização criptogênica, a pneumonia intersticial aguda, a pneumonia eosinofílica e outras pneumonias intersticiais são
condições incomuns que quase sempre são erroneamente diagnosticadas de modo inicial como pneumonias adquiridas na
comunidade. A hemorragia pulmonar e a vasculite podem também causar infiltrados pulmonares e febre. Na vasculite
granulomatosa associada a ANCAs, esses infiltrados podem também associar-se a lesões cavitadas. Um histórico criterioso
pode revelar história mais prolongada de sintomas e a revisão atenta das radiografias de tórax iniciais pode revelar a existência
de alterações radiográficas prévias, compatíveis com um processo crônico, não infeccioso. Êmbolos pulmonares com infarto
podem causar dor torácica pleurítica e infiltrados pulmonares, com expectoração que contém neutrófilos mas poucas ou
nenhuma bactéria. Os pacientes com êmbolos sépticos devem ser avaliados para determinar a presença de outro foco de
infecção, como uma válvula cardíaca infectada ou um dispositivo intravascular.
O edema pulmonar é a causa não infecciosa mais comum de uma síndrome semelhante à pneumonia adquirida na
comunidade e de pacientes de meia-idade e mais velhos. O diagnóstico deve ser baseado no histórico, no exame físico, nos
achados radiográficos e apoiado por níveis elevados de peptídeo natriurético tipo B. Pacientes com câncer pulmonar
frequentemente apresentam-se com febre e infiltrado pulmonar que, por vezes, é atribuído à pneumonia pós-obstrutiva. A
síndrome do desconforto respiratório agudo na sequência de uma infecção não pulmonar grave é muitas vezes indistinguível
de uma pneumonia porque normalmente apresenta-se com febre, crepitações pulmonares, elevação da contagem de
leucócitos e infiltrados pulmonares. À luz dessas possibilidades, devem ser consideradas, pelo menos, outras infecções ou
causas não infecciosas antes de se tratar presuntivamente uma pneumonia adquirida na comunidade com a terapia empírica
recomendada pelas diretrizes.