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1 Anemia Parte 1

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LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA 
 
ANEMIAS I 
 
• Redução dos níveis de hemoglobina no sangue 
 
EXAMES PARA AVALIAÇÃO DE ANEMIA 
• Série vermelha do hemograma 
• Contagem de eritrócitos: 
▪ Feminino: 4-5,3 M/microL 
▪ Masculino: 4,5-6,0 M/microL 
• Hemoglobina: 
▪ Feminina: 11-15,5 g/dL 
▪ Masculino: 12-18 g/dL 
• Hematócrito: 
▪ Feminina: 38-48% 
▪ Masculino: 40-54% 
• Reticulócitos (não está no hemograma, pede 
separado): 25 a 100000/mm³ ou 0,5 a 1,5% 
• Índices eritrocitários: 
▪ VCM 82-98FI 
▪ HCM: 27-33% 
▪ CHCM: 31-35% 
▪ RDW: 11-15% 
• Exames laboratoriais: 
▪ Ferritina sérica: Fem 20-150 e Masc 50-200 
▪ Fe sérico: Fem 50-170 e Masc 65-175 
▪ Capacidade total de ligação do ferro ou 
ferropéxica: 250-400 
▪ Saturação da transferrina: razão Fe 
sérico/CTFFe 25-50% 
 
CLASSIFICAÇÃO 
FISIOLOGIA 
o Diminuição da produção: 
▪ Falta de substrato 
▪ Infiltração medular por neoplasias 
▪ Diminuição dos elementos essenciais a 
eritropoiese 
▪ Falta de tecido eritropoético 
(congênito/destruição/<EPQ) 
o Aumento da destruição: 
▪ Anemia hemolítica 
▪ Agressão do eritrócito por toxinas, 
parasitas, imunológica 
▪ Defeitos do eritrócito por arquitetura da 
membrana, enzimas, Hb anormal 
▪ Hiperesplenismo 
o Perdas hemorrágicas: 
▪ Hemorragia uterina disfuncional, trauma 
▪ Agudas: traumas, cirúrgicas, hemorragias 
nos TGI e GU 
▪ Crônicas: ulceras, tumores intestinais, 
parasitas intestinais e menstruações 
abundantes 
MECANISMO DE BASE 
o Contagem de reticulócitos (percursos direto 
do eritrócito que é a hemácia madura) 
o Coloração do RNA residual (azul de cresil 
brilhante) 
o Normal: 0,5 a 1,5% (25000 a 75000/MM³) 
o Policromasia é associado a presença de 
reticulócitos no material 
o Regenerativa: anemia hemolítica autoimune, 
>100000 reticulócitos, causa periférica 
(hemorragias, traumas, cirurgias, hemorragias 
no TGI), crônicas (menstruações abundantes, 
ulceras, tumores intestinais, parasitas 
intestinais e intracelulares) 
o Arregenerativa: anemias carenciais, <100000 
reticulócitos, causa central causando 
insuficiência da medula óssea, eritropoiese 
ineficaz (insuficiência da medula óssea ou 
neoplasia) ou anemias carenciais (deficiências 
de vit B12, ácido fólico e ferro) 
MORFOLOGIA 
o VCM (volume corpuscular médio) é a base 
▪ Normal: 80-100fl 
▪ Microcítica: VCM <80, anemia ferropriva 
▪ Normocítica: 80 a 100, anemias de doenças 
crônicas 
▪ Macrocítica: >100, anemia megaloblástica 
o HCM: hemoglobina corpuscular média 
▪ HCM<27 é hipocromia 
▪ CHCM<32 é hipercromia 
▪ Não é anemia hipercromica, é anemia com 
hipercromia 
o Anemia carencial, exemplo no hemograma 
Hb8, ferritina 2, reticulócitos 40000. Trata com 
LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA 
 
ferro, com 15 dias repete os exames, o 
reticulócitos vai está >100000 que é o pico 
reticulocitário, o tto vai está correto 
 
PRINCIPAIS PARÂMETROS DO 
HEMOGRAMA E EXAMES LABORATORIAIS 
• Hemoglobina: gravidade da anemia, é mais 
fidedigno que o hematócrito, devido aos 
equipamentos automatizados 
• VCM: classificar as anemias quanto ao 
tamanho 
• HCM: classificar as anemias quanto à 
quantidade de hemoglobina em seu interior 
(paralelo ao VCM) 
• CHCM (concentração hemoglobínica 
corpuscular média) 
• RDW: determina o coeficiente de variação do 
volume corpuscular médio (VCM), vai dizer o 
tamanho/heterogeneidade das hemácias do 
material analisado (anisocitose significa 
diferentes tamanhos) 
▪ RDW>14,6% são considerados elevados 
• Contagem de reticulócitos: capacidade de 
regeneração medular 
▪ Valores <2% ou contagem absoluta 
<50000/mm³ indicam incapacidade de a 
medula responder ao estímulo anêmico 
• Microscopia: esfregaço do sangue, identificar 
diversas formas eritrocitárias e inclusões 
nessas células (Coipelocitose indica diferentes 
formas de hemácias) 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM DO 
MÓDULO ANEMIAS CARENCIAIS 
• Diagnosticar anemia e conhecer sua 
epidemiologia e importância na saúde publica 
• Conhecer sinais, sintomas e características 
clínicas das anemias carenciais 
• Classificar morfológica e fisiopatologicamente 
as anemias carenciais 
• Elaborar diagnóstico e tratamento das 
anemias carenciais (deficiência de ferro, vit 
B12 e ácido fólico) 
• Identificar os casos que devem ser 
encaminhados para o especialista 
 
ANEMIA FERROPRIVA OU FERROPÊNICA 
• É quando temos a diminuição dos níveis de 
hemoglobina em um indivíduo, associada a 
deficiência de ferro 
• É o tipo de anemia mais comum no mundo 
inteiro 
• Glóbulos vermelhos, hemácias ou eritrócitos: 
▪ Células responsáveis pelo transporte de 
oxigênio (porção heme da Hb) do 
organismo 
▪ Principal componente da hemácia é a 
hemoglobina, que é uma proteína que 
necessita do ferro para ser formada. Ou 
seja, a deficiência de ferro significa falta de 
matéria prima 
• Anemia carencial 
METABOLISMO DO FERRO 
o Elemento essencial para o funcionamento de 
todas as células do organismo 
o Única fonte de ferro é a dieta alimentar 
o A absorção ocorre no jejuno e a acidez 
estomacal é essencial 
o Transportador de metal divalente (DMT1): 
transporte através da membrana 
o Principal depósito de ferro é a ferritina e tem a 
hemossiderina 
o Transferrina: proteína produzida no fígado, 
cuja função é ser carreadora do ferro 
o Ferro livre no plasma é altamente toxico 
o Armazenamento do ferro: ferro que não é 
utilizado no interior das células para produção 
do heme, da Hb, será armazenado sob a forma 
de ferritina e hemossiderina 
o Órgãos de deposito: fígado, baço e MO 
o Eritropoetina (EPO): hormônio produzido no 
rim, em resposta a pressão de O2 no sangue, 
regula a produção de eritrócitos 
o Reticulócitos: hemácias jovens, que contém 
RNA e que são lançadas na circulação, após 1 
dia perdem o RNA e tornam-se hemácias 
o Meia vida média das hemácias: 120 dias 
o No baço o Fe é reciclado e volta a circular 
ligado a transferrina no plasma, até ser 
novamente utilizado pelas células eritroides da 
MO 
o Não há via excretora de ferro! 
o Formas de perder o ferro: 
LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA 
 
▪ Sangramentos 
▪ Perda de células epiteliais e do intestino 
EPIDEMIOLOGIA 
o É a forma de anemia mais comum 
o M 10%/Homem 2% 
o Mulher saudável com anemia tem a 
probabilidade de 80 a 90% ser ferropenica 
ETIOLOGIA 
o Deficiência de ferro ocorrerá quando a 
exigência metabólica não é suprida pela 
absorção 
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FERRO: 
o Perda crônica de sangue: TGI, TGU, 
hemodiálise, doação de sangue, parasitose 
o Perda aguda de sangue: trauma, hematêmese, 
melena, hemoptise, menorragia 
o Ingestão deficiente: vegetarianos, veganos 
o Aumento da demanda: gestação, lactação 
o Má absorção: gastrectomia, doença celíaca, 
gastrite atrófica 
o Hemólise intravascular 
o Faixa etária 
QUADRO CLÍNICO 
o Palidez 
o Cansaço (astenia, indisposição) 
o Dispneia 
o Cefaleia, tontura, zumbidos 
o Dificuldade de concentração 
o Irritabilidade 
o Inapetência 
o Perversão do apetite 
o Síndrome das pernas inquietas 
o Taquicardia 
o Queilite angular 
o Esplenomegalia discreta 
o Atrofia de papilas linguais 
o Glossite 
o Alterações de pele e anexos (das unhas) 
o Taquicardia/palpitações 
DIAGNÓSTICO 
o Hemograma completo 
o Contagem de reticulócitos 
o Ferritina sérica: é o marcador que primeiro cai 
e que por último normaliza 
o Capacidade total de ligação do ferro (vai estar 
aumentado na anemia) 
o Ferro sérico (vai estar diminuído na anemia) 
o Saturação da transferrina (vai estar diminuído 
na anemia) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Anemias microcíticas (VCM<80) 
o Deficiência de ferro 
o Talassemias (principalmente as menores) 
o Anemia sideroblástica 
o Hemoglobinopatias (S, C, D E E): se presença 
de microcitos 
o Toxicidade pelo alumínio 
TRATAMENTO 
o A anemia é consequência, precisa tratar a 
causa e repor o deposito de ferro 
o Otratamento é em torno de 6 meses 
o Em nível primário: 
▪ Tratar crianças com história de 
alimentação inadequada 
o Mulheres multíparas ou com hipermenorreia, 
com baixo risco para doenças graves 
o Ferro elementar 150 a 200mg/dia (300mg de 
Sulfato Ferroso contém 60mg de Fe 
elementar) 
o Crianças: 1,5 a 2mg/kg/dia 
o Longe das refeições e associar a Vit C (ácido 
ascórbico associa a absorção do ferro) 
o Liquida: 5ml (44mEq/L de Fe elementar) 
o Encaminhar quando fez esse tratamento e o 
paciente persiste com anemia 
o O Fe parenteral é para o paciente que não 
absorve por via oral ou que não tolera o Fe oral 
o Transfundir o paciente se sinais de 
descompensação hemodinâmica (não precisa 
ser hemoglobina <7) 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• É aquela em que a síntese do DNA das células 
da medula osseoa está limitada pela 
interferência no metabolismo da vit B12 
• Anemia carencial 
PATOGÊNESE 
o Vitamina B12: 
▪ Alimentos de origem animal 
▪ Fator intrínseco de células parietais do 
estomago 
▪ Absorção: íleo terminal 
▪ Armazenamento é no fígado 
o Ácido fólico: 
▪ Frutas cítricas, vegetais folhosos verdes 
LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA 
 
▪ Praticamente não tem estoque 
o Células muito grandes: 
▪ Descompasso entre produção e 
diferenciação celular (DNA x RNA), ou seja, 
uma eritropoese ineficaz 
▪ Hemólise intramedular (dentro da medula 
óssea) 
CAUSAS MAIS COMUNS 
o Deficiência de vitamina B12 
(cianocobalamina): 
▪ Deficiência dietética 
▪ Anemia perniciosa (ligada a falta de fator 
intrínseco por produção de anticorpos 
anticélula parietal e antifator intrínseco) 
▪ Gastrectomia: mesmo parcial ou do íleo 
terminal 
▪ Supercrescimento bacteriano no intestino 
delgado (diverticulite, anatomoses, 
fistulas, alça cega, acloridria) 
▪ Doença pancreática crônica 
o Deficiência de ácido fólico: 
▪ Deficiência dietética: alcoolismo, anorexia 
▪ Aumento das necessidades: infância, 
adolescência, gestação 
▪ Má absorção: Espru tropical 
▪ Doenças associadas ao aumento da 
proliferação celular 
o Induzida por drogas: 
▪ Metrotexate 
▪ 6-mercaptopurina 
▪ SMT/TMP (sulfa) 
▪ Zidovudina 
▪ Ciclofosfa 
QUADRO CLÍNICO 
o Palidez, cansaço, dispneia 
o Cefaleia, tonturas, zumbidos 
o Dificuldades de concentração 
o Irritabilidade/inapetência 
o Taquicardia 
o Esplenomegalia discreta 
o Atrofia de papilas linguais 
o Glossite 
o Queilite angular 
o Alterações de pele e anexos (das unhas) 
o Sintomas neurológicos: deficiência de Vit B12 
(falta de matéria prima nos receptores 
neurológicos, pode ser irreversível) 
DIAGNÓSTICO 
o Hemograma completo 
o Contagem de reticulocitos 
o Bilirrubinas (aumento da indireta) 
o DHL 
o Vitamina B12 
o Ácido fólico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Anemias macrocíticas (VCM>100) 
o Anemia megaloblástica: deficiência de vit B12 
e folato 
o Doença hepática 
o Alcoolismo 
o Síndrome mielodisplásica 
o Drogas 
TRATAMENTO 
o Vitamina B12: via parenteral (IM) 
▪ 100mcg, 1x/dia por 7 dias 
▪ 100mcg 1x/semana por 1 mês 
▪ 100mcg 1x/mês como manutenção 
▪ 1000 a 2000mcg/dia VO 
o Ácido fólico: 1 a 5mg, VO, diariamente 
o A anemia é corrigida em dois meses 
o Quadro neurológico regride parcial ou total em 
6 meses 
o Tratamento pode ser mantido por longos 
períodos ou por toda vida

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