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LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA ANEMIAS I • Redução dos níveis de hemoglobina no sangue EXAMES PARA AVALIAÇÃO DE ANEMIA • Série vermelha do hemograma • Contagem de eritrócitos: ▪ Feminino: 4-5,3 M/microL ▪ Masculino: 4,5-6,0 M/microL • Hemoglobina: ▪ Feminina: 11-15,5 g/dL ▪ Masculino: 12-18 g/dL • Hematócrito: ▪ Feminina: 38-48% ▪ Masculino: 40-54% • Reticulócitos (não está no hemograma, pede separado): 25 a 100000/mm³ ou 0,5 a 1,5% • Índices eritrocitários: ▪ VCM 82-98FI ▪ HCM: 27-33% ▪ CHCM: 31-35% ▪ RDW: 11-15% • Exames laboratoriais: ▪ Ferritina sérica: Fem 20-150 e Masc 50-200 ▪ Fe sérico: Fem 50-170 e Masc 65-175 ▪ Capacidade total de ligação do ferro ou ferropéxica: 250-400 ▪ Saturação da transferrina: razão Fe sérico/CTFFe 25-50% CLASSIFICAÇÃO FISIOLOGIA o Diminuição da produção: ▪ Falta de substrato ▪ Infiltração medular por neoplasias ▪ Diminuição dos elementos essenciais a eritropoiese ▪ Falta de tecido eritropoético (congênito/destruição/<EPQ) o Aumento da destruição: ▪ Anemia hemolítica ▪ Agressão do eritrócito por toxinas, parasitas, imunológica ▪ Defeitos do eritrócito por arquitetura da membrana, enzimas, Hb anormal ▪ Hiperesplenismo o Perdas hemorrágicas: ▪ Hemorragia uterina disfuncional, trauma ▪ Agudas: traumas, cirúrgicas, hemorragias nos TGI e GU ▪ Crônicas: ulceras, tumores intestinais, parasitas intestinais e menstruações abundantes MECANISMO DE BASE o Contagem de reticulócitos (percursos direto do eritrócito que é a hemácia madura) o Coloração do RNA residual (azul de cresil brilhante) o Normal: 0,5 a 1,5% (25000 a 75000/MM³) o Policromasia é associado a presença de reticulócitos no material o Regenerativa: anemia hemolítica autoimune, >100000 reticulócitos, causa periférica (hemorragias, traumas, cirurgias, hemorragias no TGI), crônicas (menstruações abundantes, ulceras, tumores intestinais, parasitas intestinais e intracelulares) o Arregenerativa: anemias carenciais, <100000 reticulócitos, causa central causando insuficiência da medula óssea, eritropoiese ineficaz (insuficiência da medula óssea ou neoplasia) ou anemias carenciais (deficiências de vit B12, ácido fólico e ferro) MORFOLOGIA o VCM (volume corpuscular médio) é a base ▪ Normal: 80-100fl ▪ Microcítica: VCM <80, anemia ferropriva ▪ Normocítica: 80 a 100, anemias de doenças crônicas ▪ Macrocítica: >100, anemia megaloblástica o HCM: hemoglobina corpuscular média ▪ HCM<27 é hipocromia ▪ CHCM<32 é hipercromia ▪ Não é anemia hipercromica, é anemia com hipercromia o Anemia carencial, exemplo no hemograma Hb8, ferritina 2, reticulócitos 40000. Trata com LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA ferro, com 15 dias repete os exames, o reticulócitos vai está >100000 que é o pico reticulocitário, o tto vai está correto PRINCIPAIS PARÂMETROS DO HEMOGRAMA E EXAMES LABORATORIAIS • Hemoglobina: gravidade da anemia, é mais fidedigno que o hematócrito, devido aos equipamentos automatizados • VCM: classificar as anemias quanto ao tamanho • HCM: classificar as anemias quanto à quantidade de hemoglobina em seu interior (paralelo ao VCM) • CHCM (concentração hemoglobínica corpuscular média) • RDW: determina o coeficiente de variação do volume corpuscular médio (VCM), vai dizer o tamanho/heterogeneidade das hemácias do material analisado (anisocitose significa diferentes tamanhos) ▪ RDW>14,6% são considerados elevados • Contagem de reticulócitos: capacidade de regeneração medular ▪ Valores <2% ou contagem absoluta <50000/mm³ indicam incapacidade de a medula responder ao estímulo anêmico • Microscopia: esfregaço do sangue, identificar diversas formas eritrocitárias e inclusões nessas células (Coipelocitose indica diferentes formas de hemácias) OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM DO MÓDULO ANEMIAS CARENCIAIS • Diagnosticar anemia e conhecer sua epidemiologia e importância na saúde publica • Conhecer sinais, sintomas e características clínicas das anemias carenciais • Classificar morfológica e fisiopatologicamente as anemias carenciais • Elaborar diagnóstico e tratamento das anemias carenciais (deficiência de ferro, vit B12 e ácido fólico) • Identificar os casos que devem ser encaminhados para o especialista ANEMIA FERROPRIVA OU FERROPÊNICA • É quando temos a diminuição dos níveis de hemoglobina em um indivíduo, associada a deficiência de ferro • É o tipo de anemia mais comum no mundo inteiro • Glóbulos vermelhos, hemácias ou eritrócitos: ▪ Células responsáveis pelo transporte de oxigênio (porção heme da Hb) do organismo ▪ Principal componente da hemácia é a hemoglobina, que é uma proteína que necessita do ferro para ser formada. Ou seja, a deficiência de ferro significa falta de matéria prima • Anemia carencial METABOLISMO DO FERRO o Elemento essencial para o funcionamento de todas as células do organismo o Única fonte de ferro é a dieta alimentar o A absorção ocorre no jejuno e a acidez estomacal é essencial o Transportador de metal divalente (DMT1): transporte através da membrana o Principal depósito de ferro é a ferritina e tem a hemossiderina o Transferrina: proteína produzida no fígado, cuja função é ser carreadora do ferro o Ferro livre no plasma é altamente toxico o Armazenamento do ferro: ferro que não é utilizado no interior das células para produção do heme, da Hb, será armazenado sob a forma de ferritina e hemossiderina o Órgãos de deposito: fígado, baço e MO o Eritropoetina (EPO): hormônio produzido no rim, em resposta a pressão de O2 no sangue, regula a produção de eritrócitos o Reticulócitos: hemácias jovens, que contém RNA e que são lançadas na circulação, após 1 dia perdem o RNA e tornam-se hemácias o Meia vida média das hemácias: 120 dias o No baço o Fe é reciclado e volta a circular ligado a transferrina no plasma, até ser novamente utilizado pelas células eritroides da MO o Não há via excretora de ferro! o Formas de perder o ferro: LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA ▪ Sangramentos ▪ Perda de células epiteliais e do intestino EPIDEMIOLOGIA o É a forma de anemia mais comum o M 10%/Homem 2% o Mulher saudável com anemia tem a probabilidade de 80 a 90% ser ferropenica ETIOLOGIA o Deficiência de ferro ocorrerá quando a exigência metabólica não é suprida pela absorção CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FERRO: o Perda crônica de sangue: TGI, TGU, hemodiálise, doação de sangue, parasitose o Perda aguda de sangue: trauma, hematêmese, melena, hemoptise, menorragia o Ingestão deficiente: vegetarianos, veganos o Aumento da demanda: gestação, lactação o Má absorção: gastrectomia, doença celíaca, gastrite atrófica o Hemólise intravascular o Faixa etária QUADRO CLÍNICO o Palidez o Cansaço (astenia, indisposição) o Dispneia o Cefaleia, tontura, zumbidos o Dificuldade de concentração o Irritabilidade o Inapetência o Perversão do apetite o Síndrome das pernas inquietas o Taquicardia o Queilite angular o Esplenomegalia discreta o Atrofia de papilas linguais o Glossite o Alterações de pele e anexos (das unhas) o Taquicardia/palpitações DIAGNÓSTICO o Hemograma completo o Contagem de reticulócitos o Ferritina sérica: é o marcador que primeiro cai e que por último normaliza o Capacidade total de ligação do ferro (vai estar aumentado na anemia) o Ferro sérico (vai estar diminuído na anemia) o Saturação da transferrina (vai estar diminuído na anemia) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Anemias microcíticas (VCM<80) o Deficiência de ferro o Talassemias (principalmente as menores) o Anemia sideroblástica o Hemoglobinopatias (S, C, D E E): se presença de microcitos o Toxicidade pelo alumínio TRATAMENTO o A anemia é consequência, precisa tratar a causa e repor o deposito de ferro o Otratamento é em torno de 6 meses o Em nível primário: ▪ Tratar crianças com história de alimentação inadequada o Mulheres multíparas ou com hipermenorreia, com baixo risco para doenças graves o Ferro elementar 150 a 200mg/dia (300mg de Sulfato Ferroso contém 60mg de Fe elementar) o Crianças: 1,5 a 2mg/kg/dia o Longe das refeições e associar a Vit C (ácido ascórbico associa a absorção do ferro) o Liquida: 5ml (44mEq/L de Fe elementar) o Encaminhar quando fez esse tratamento e o paciente persiste com anemia o O Fe parenteral é para o paciente que não absorve por via oral ou que não tolera o Fe oral o Transfundir o paciente se sinais de descompensação hemodinâmica (não precisa ser hemoglobina <7) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • É aquela em que a síntese do DNA das células da medula osseoa está limitada pela interferência no metabolismo da vit B12 • Anemia carencial PATOGÊNESE o Vitamina B12: ▪ Alimentos de origem animal ▪ Fator intrínseco de células parietais do estomago ▪ Absorção: íleo terminal ▪ Armazenamento é no fígado o Ácido fólico: ▪ Frutas cítricas, vegetais folhosos verdes LARISSA MENEZES – HEMATOLOGIA ▪ Praticamente não tem estoque o Células muito grandes: ▪ Descompasso entre produção e diferenciação celular (DNA x RNA), ou seja, uma eritropoese ineficaz ▪ Hemólise intramedular (dentro da medula óssea) CAUSAS MAIS COMUNS o Deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina): ▪ Deficiência dietética ▪ Anemia perniciosa (ligada a falta de fator intrínseco por produção de anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco) ▪ Gastrectomia: mesmo parcial ou do íleo terminal ▪ Supercrescimento bacteriano no intestino delgado (diverticulite, anatomoses, fistulas, alça cega, acloridria) ▪ Doença pancreática crônica o Deficiência de ácido fólico: ▪ Deficiência dietética: alcoolismo, anorexia ▪ Aumento das necessidades: infância, adolescência, gestação ▪ Má absorção: Espru tropical ▪ Doenças associadas ao aumento da proliferação celular o Induzida por drogas: ▪ Metrotexate ▪ 6-mercaptopurina ▪ SMT/TMP (sulfa) ▪ Zidovudina ▪ Ciclofosfa QUADRO CLÍNICO o Palidez, cansaço, dispneia o Cefaleia, tonturas, zumbidos o Dificuldades de concentração o Irritabilidade/inapetência o Taquicardia o Esplenomegalia discreta o Atrofia de papilas linguais o Glossite o Queilite angular o Alterações de pele e anexos (das unhas) o Sintomas neurológicos: deficiência de Vit B12 (falta de matéria prima nos receptores neurológicos, pode ser irreversível) DIAGNÓSTICO o Hemograma completo o Contagem de reticulocitos o Bilirrubinas (aumento da indireta) o DHL o Vitamina B12 o Ácido fólico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Anemias macrocíticas (VCM>100) o Anemia megaloblástica: deficiência de vit B12 e folato o Doença hepática o Alcoolismo o Síndrome mielodisplásica o Drogas TRATAMENTO o Vitamina B12: via parenteral (IM) ▪ 100mcg, 1x/dia por 7 dias ▪ 100mcg 1x/semana por 1 mês ▪ 100mcg 1x/mês como manutenção ▪ 1000 a 2000mcg/dia VO o Ácido fólico: 1 a 5mg, VO, diariamente o A anemia é corrigida em dois meses o Quadro neurológico regride parcial ou total em 6 meses o Tratamento pode ser mantido por longos períodos ou por toda vida
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